Src激酶抑制剂FB2抗前列腺癌作用研究

探讨Src激酶抑制剂FB2抗前列腺癌的作用及机制.整体动物实验观察FB2对人前列腺癌PC-3细胞在裸鼠异体中生长的影响;MMT、克隆原形成、细胞黏附试验观察FB2对肿瘤细胞增殖、黏附的影响;流式细胞术分析FB2对细胞周期的影响;Western blot观察细胞及组织内Src及p-Src表达.实验结果表明FB2抑制PC-3细胞裸鼠移植瘤的生长;FB2抑制PC-3细胞增殖及对基底膜成分的黏附,并将细胞周期阻滞于G1期;机制研究表明,FB2抑制PC-3细胞及瘤组织中Src激酶Tyr416磷酸化.因此Src激酶抑制剂FB2在体内外均有较强的抗前列腺癌作用,其机制可能与抑制Src激酶Tyr416磷酸化有关.     

中药复方921粗提物的抗前列腺癌作用

为确定中药复方921粗提物的抗前列腺癌作用,采用SRB法考察921方粗提物对肿瘤细胞株的体外生长抑制作用,采用小鼠可移植瘤模型肝癌H22、肉瘤S180、前列腺癌TRAMP-C2和人前列腺癌细胞PC-3M裸鼠移植模型,考察其对体内肿瘤的生长抑制作用,并了解其与CTX合用时的增效和减毒作用。结果显示： 1） 921方粗提物对DU-145,PC-3M,EJ,TRAMP-C2等细胞株的GI_50约在1∶14.2～1∶73.5（稀释度）之间; 2） 对肝癌H22小鼠移植瘤的抑制率达42％,对肉瘤S180小鼠移植瘤的抑制率达52％,对TRAMP-C2小鼠移植瘤的抑制率达36％,对人前列腺癌细胞PC-3M裸鼠移植瘤的抑制率达44.2%,与CTX合用能起到协同抗肿瘤作用并且不增加毒性。结果表明中药复方921粗提物具有一定的抗前列腺癌作用。     

中药复方921粗提物的抗前列腺癌作用

为确定中药复方921粗提物的抗前列腺癌作用,采用SRB法考察921方粗提物对肿瘤细胞株的体外生长抑制作用,采用小鼠可移植瘤模型肝癌H22、肉瘤S180、前列腺癌TRAMP-C2和人前列腺癌细胞PC-3M裸鼠移植模型,考察其对体内肿瘤的生长抑制作用,并了解其与CTX合用时的增效和减毒作用。结果显示:1)921方粗提物对DU-145、PC-3M、EJ、TRAMP-C2等细胞株的GI50约在1:14.2～1:73.5(稀释度)之间;2)对肝癌H22小鼠移植瘤的抑制率达42%,对肉瘤S180小鼠移植瘤的抑制率达52%,对TRAMP-C2小鼠移植瘤的抑制率达36%,对人前列腺癌细胞PC-3M裸鼠移植瘤的抑制率达44.2%,与CTX合用能起到协同抗肿瘤作用并且不增加毒性。结果表明中药复方921粗提物具有一定的抗前列腺癌作用。     

穿心莲内酯通过Notch信号通路抑制前列腺癌骨转移细胞体外生物学行为的研究

目的:研究穿心莲内酯(ANDRO)对前列腺癌骨转移细胞株PC-3和C4-2B体外培养生物学行为的影响及其调控机制.方法:用ANDRO处理人源性的前列腺癌骨转移细胞株PC-3、C4-2B,MTS检测ANDRO对PC-3、C4-2B细胞的半抑制浓度IC50,将实验分为IC50药物浓度干预的ANDRO组和对照组,通过MTS检...     

PPAR-α激动剂非诺贝特抑制前列腺癌PC-3细胞生长和诱导凋亡的作用研究

探讨过氧化物酶体增殖因子激活受体α(PPAR-α)激动剂非诺贝特对前列腺癌PC-3细胞生长的抑制和诱导凋亡的作用。分别用0、25、50、75、100μmol/L浓度的非诺贝特作用于PC-3细胞,经过24 h、48 h、72 h后,分别采用MTT、Western blot检测不同组别PC-3细胞的生长或凋亡情况。MTT结果显示:非诺贝特对PC-3细胞的增值存在显著的抑制影响,并且抑制效果和所加入的溶液浓度存在正相关性;流式细胞结果表明:非诺贝特经过24 h、48 h及72 h处理后,测定得到的凋亡细胞总百分比分别为8.41%±2.05%、16.77%±3.16%和23.65%±4.43%,较对照组4.65%±1.12%明显升高。Western blot的检测结果显示:50μmol/L非诺贝特处理PC-3细胞,48 h后其凋亡因子Caspase 3和AIF的表达均有明显的增加。据此,非诺贝特能够显著激活前列腺癌PC-3细胞凋亡因子Caspase 3和AIF的表达,实现诱导细胞凋亡,从而表现出对PC-3细胞增殖的抑制作用。     

葡萄籽提取物诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡的实验研究

该文研究葡萄籽提取物(GSE)对前列腺癌PC-3细胞的生长抑制及凋亡作用,分析GSE诱导PC-3细胞凋亡的途径.采用四唑盐(MTT)比色法测定GSE对PC-3细胞的毒性作用;利用倒置显微镜、透射电镜观察GSE对PC-3细胞引起的形态学改变;碘化丙啶(PI)、吖啶橙(AO)/溴化乙锭(EB)双染法观察GSE诱导PC-3细胞凋亡的作用;Western blot探索细胞凋亡途径.结果表明,MTT法测定GSE能显著抑制PC-3细胞生长.倒置显微镜、透射电镜下可见细胞形态改变.PI染色显示,GSE将PC-3细胞周期阻滞在G0/G1期;GSE诱导PC-3细胞凋亡,AO/EB染色,荧光显微镜下可明显看到凋亡细胞、死亡细胞.Western blot显示GSE通过caspase途径诱导细胞凋亡.从细胞和亚细胞水平研究证实了GSE对人雄激素非依赖性PCaPC-3细胞具有毒性作用,GSE可通过线粒体途径诱导PC-3细胞凋亡和坏死,抑制细胞生长.     

去势耐受前列腺癌中雌雄激素对芳香化酶表达的影响及芳香化酶启动子成分的改变

去势耐受前列腺癌(Castrate-resistance prostate cancer, CRPC)的发生是进展性及转移前列腺癌治疗中的主要障碍,其中性激素在CRPC发生及进展过程中发挥着重要作用.在本实验中发现,调节雌雄激素转换的关键酶—芳香化酶转录参与的主要启动子在CRPC细胞系中发生改变:雄激素依赖前列腺癌细胞系LNCaP中芳香化酶转录的主要驱动启动子为I.4,而在CRPC细胞系LNCaP abl,PC-3和22RV1中转变为启动子PII.此外,雄激素能够上调芳香化酶在CRPC细胞系中的表达,而雌激素对芳香化酶的表达没有明显影响.上述结果提示CRPC中芳香化酶的异常表达可能影响前列腺癌进程.     

橙黄瑞香的化学成分研究

 运用中压柱色谱和高效制备液相色谱对橙黄瑞香的化学成分进行分离纯化,根据理化性质和波谱数据鉴定所分离化合物的结构,并对所得到的化合物进行抗前列腺癌活性测试.从橙黄瑞香茎皮甲醇提取物中分离得到8个单体化合物,包括4个黄酮类化合物和4个香豆素类化合物,鉴定为为瑞香苷（1）、瑞香素（2）、荭草苷（3）、异荭草苷（4）、槲皮素（5）、芫花素（6）、西瑞香素（7）、乙酰伞形花内酯（8）,所有化合物均为首次从该植物中分离得到.用MTT法对这8个化合物进行体外抗前列腺癌活性测试,结果显示4个香豆素化合物对两个前列腺癌细胞株PC-3M和LNCaP均有一定的抑制作用,其中西瑞香素（7）显示最强的活性,对PC-3M和LNCaP的IC50值分别为8.1,13.5μg/mL.     

水飞蓟宾通过上调P15~(INK4B)和P21~(WAF1/CIP1)活化JNK诱导人胰腺癌细胞G1期阻滞及细胞凋亡

目的:探讨水飞蓟宾对胰腺癌As PC-1细胞的增殖抑制作用及其作用机制.方法:MTT法和克隆形成抑制实验观察水飞蓟宾对人胰腺癌As PC-1细胞的增殖抑制作用,碘化丙锭(PI)单染色检测细胞周期改变,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡水平,Western blotting检测细胞周期及细胞凋亡相关蛋白的表达.结果:不同浓度的水飞蓟宾对胰腺癌As PC-1细胞的生长均有抑制作用,且呈剂量-效应和时间-效应关系(P0.05),水飞蓟宾作用于As PC-1细胞48、72 h的IC50浓度分别为224.20、87.25μmol/L;克隆形成抑制实验显示,随着水飞蓟宾浓度增加,As PC-1细胞克隆形成逐渐减少.细胞周期检测结果显示,随着水飞蓟宾浓度的增加,胰腺癌As PC-1细胞出现明显G1期阻滞;水飞蓟宾处理组细胞的周期蛋白Cyclin D1、Cyclin E2、Cyclin A、Cyclin B1表达下降,细胞周期蛋白激酶CDK4、CDK6表达不变,细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制蛋白P15INK4B、P21WAF1/CIP1表达升高,与流式检测的结果相一致.不同浓度水飞蓟宾作用48 h后,出现明显的凋亡细胞群;同时发现Caspase-9、Caspase-3活化降解,Caspase3下游效应蛋白PARP出现切割条带.JNK蛋白表达增加并磷酸化活化,Bcl-2蛋白家族中抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-x L、Mcl-1表达明显降低,促凋亡蛋白Bax表达基本不变,BH3-only蛋白Bclxs、Bid、Bim表达增加.结论:水飞蓟宾明显抑制胰腺癌细胞增殖,通过诱导P15INK4B、P21WAF1/CIP1表达阻滞细胞周期在G1期,并通过诱导JNK活化激活线粒体细胞凋亡途径,进而诱导胰腺癌As PC-1细胞凋亡.     

~1Rh(Ⅲ)对鲁米诺-H_2O_2-Cu(Ⅱ)化学发光抑制作用的研究及其测定

研究 Rh( )对 Lu- H2 O2 - Cu( )化学发光体系的抑制作用 ,提出在贵金属混合物中测定微量 Rh( )的新方法 :在 p H=1 2 .40～ 1 2 .6 0的碱性溶液中 ,微量 Rh( )可抑制 ( 2 .5～ 7.5)× 1 0 -3 mol/ L Lu- ( 1～ 4)× 1 0 -2 mol/ L H2 O2 - Cu( ) (与待测 Rh在同一数量级 )体系的化学发光 ,线性范围 0 .1～ 1 0μg/ m L Rh( ) ,相对标准偏差 2 % ,检出限 0 .0 4 μg/ m L Rh( ) ,已用于 7种贵金属人工混合试液和 Pt- Rh合金中 Rh的测定 .     

2-巯基苯并噻唑衍生物类小分子抑制剂对人结直肠癌细胞SW620的生长抑制作用

拟研究2-巯基苯并噻唑衍生物类小分子抑制剂(SKLB-163)对结直肠癌细胞SW620增殖及凋亡的影响;并探讨可能的作用机制。使用流式细胞术检测药物处理后肿瘤细胞凋亡的情况;利用MTT实验检测细胞增殖情况。在裸鼠人结直肠癌细胞SW620移植瘤模型中评估药物灌胃给药时能否抑制肿瘤生长。流式细胞术和MTT表明,SKLB-163能够促进SW620细胞凋亡,且能够显著抑制SW620细胞的增殖。动物实验表明,口服灌胃给药SKLB-163(200 mg/kg)能够显著抑制裸鼠人结直肠癌细胞SW620移植模型肿瘤的生长。总之,SKLB-163具有较好的抗肿瘤活性;为进一步发展新型2-巯基苯并噻唑类抗肿瘤药物提供了依据。     

镉对姐妹染色单体交换的影响

以大麦为材料，应用姐妹染色单体分染（ＳＣＤ）技术检测氯化镉溶液对ＤＮＡ的损伤，发现即使镉浓度较低时实验组的姐妹染色单体交换（ＳＣＥ）频率仍显著高于对照。氯化镉溶液处理还影响大麦幼苗的生长分裂，实验组的主胚根及侧根长度、苗高、根系体积均比对照组低，且随着镉浓度的提高抑制效应增强。当镉浓度提高时，大麦胚乳淀粉酶活力及根尖细胞有丝分裂指数均呈下降趋势。因此，镉对生物体的毒害是多方面的，用ＳＣＥ实验能灵敏地检测环境中的有害镉     

化合物Ce_3Rh_2Ga_2和Ce_3Rh_3Si_2的晶场效应计算

通过对D.Kaczorowski等人磁化率倒数—温度曲线的模拟,得到了稀土化合物Ce3Rh2Ga2和Ce3Rh3Si2的晶场系数、分裂能和相应波函数,计算结果与实验吻合较好.计算表明:Kramers离子Ce3+基态简并部分消除得到了双基态.     

复方葛根汤诱导结肠癌HCT116细胞铁死亡分子机制研究

为探究复方葛根汤对结肠癌HCT116细胞增长作用及其分子机制,通过MTT法检测、克隆形成、形态学分析探讨复方葛根汤对HCT116细胞增长作用,以活性氧试剂盒检测、荧光显微成像及蛋白免疫印迹法探究其分子机制。研究结果显示,与溶媒对照组相比,复方葛根汤能显著抑制HCT116细胞增长能力,并呈浓度和时间依赖性,机制上能显著增加细胞内活性氧,显著上调铁死亡相关蛋白PTGS2、ACSL4蛋白的表达,及明显下调铁死亡相关蛋白GPX4表达,表明复方葛根汤可能通过诱导铁死亡机制抑制HCT116细胞增长。     

半枝莲多糖对小鼠S180肉瘤抑制作用的研究

探讨半枝莲多糖对体内S180肉瘤肿瘤抑制作用及相关机制.采用动物移植性肿瘤实验观察半枝莲多糖对小鼠体内肿瘤细胞生长的影响,ELISA法检测对荷瘤小鼠外周血血清中白细胞介素-2和干扰素-α质量浓度的影响.结果显示,半枝莲多糖对S180肉瘤生长的抑制率以中剂量为佳;各剂量组均对脾脏指数有显著性差异,能够提高S180荷瘤小鼠外周血血清中白细胞介素-2及干扰素-α的质量浓度,但中剂量最为显著,表明半枝莲多糖在小鼠体内具有抑制S180肉瘤的作用.     

超临界CO2绿色萃取人参皂苷Rh1、人参皂苷Rh2的研究

运用超临界CO2萃取技术从人参总次苷中萃取人参皂苷Rh1、人参皂苷Rh2。以不同溶剂为夹带剂,采用超临界CO2对人参皂苷Rh1、人参皂苷Rh2的萃取进行研究。通过高效液相色谱测定产物得率。在萃取压力为30MPa、温度45℃、时间3h、乙酸乙酯为夹带剂(10mL乙酸乙酯作为固态夹带剂,290mL乙酸乙酯作为动态夹带剂)条件下,超临界CO2萃取出人参皂苷Rh1、人参皂苷Rh2。人参皂苷的得率随加入的乙酸乙酯量的增大先增大后基本不变,随萃取压力、萃取温度的升高先增大后减小。在此最佳条件下,人参皂苷Rh1和人参皂苷Rh2的得率分别为7.33%和14.69%。     

人参皂苷Rh2对糖尿病大鼠心肌氧化应激的影响

目的观察研究人参皂苷Rh2对糖尿病大鼠心肌损伤的改善作用,并初步探讨其对糖尿病大鼠心肌氧化应激的影响,为DCM的临床防治提供新的手段.方法通过形态观察、心功能测定以及应用生物试剂盒和ELISA方法,检测观察STZ诱发的DM大鼠血清和心肌组织,主要研究下列问题:1)人参皂苷Rh2对DM大鼠心肌的保护作用;2)人参皂苷Rh2对DM大鼠心肌损伤过程中氧化应激作用的影响.结果人参皂苷Rh2可降低血清及心肌组织MDA含量,降低心肌组织8-OHd G水平,提高血清和心肌组织抗氧化酶SOD,CAT和GSH-Px活性(P0.05).结论人参皂苷Rh2对DM大鼠心肌具有保护作用,其改善机制部分是通过清除大鼠心肌组织内ROS、提高抗氧化酶活性、降低大鼠体内氧化应激水平而实现的.     

Ge-132对荷瘤小鼠NK细胞活性及红细胞免疫功能的影响

为探讨Ｇｅ－１３２抗癌作用机制,进行了Ｇｅ－１３２对荷瘤小鼠脾脏ＮＫ细胞活性和红细胞免疫粘附功能影响的体内实验研究,结果表明,Ｇｅ－１３２对小鼠移植瘤（Ｓ１８０）的生长具有显著的抑制效应,抑制率达５５％,荷瘤小鼠脾脏ＮＫ细胞活性明显低于正常对照组,Ｇｅ－１３２能使其恢复;荷瘤小鼠ＲＢＣ－Ｃ３ｂ受体花环率和肿瘤ＲＢＣ花环率明显低于正常对照组（Ｐ〈０．０１）,ＲＢＣ－ＩＣ花环率则高于正常对照组（Ｐ〈０