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空间飞行条件下心肌细胞发生功能减退与微管解聚 总被引:1,自引:0,他引:1
空间飞行对心血管系统具有深远的影响. 但是, 目前关于心肌细胞如何对空间飞行条件发生响应尚未见报道. 本研究报道了空间飞行对体外培养的心肌细胞结构与功能的影响. 神舟六号飞船将原代培养的新生大鼠心肌细胞载入太空, 并于发射后4 h进行在轨激活. 其中8个样品分别于发射后4, 48以及96 h进行在轨固定, 并于飞船返回后进行细胞骨架的荧光染色观察; 另外2个样品未进行固定, 于飞船返回后进行心肌细胞收缩及分泌功能的分析; 地面样品在实验室中进行平行处理. 飞行115 h结束后, 与地面样品比较, 飞行样品中心肌细胞的自发搏动位点显著减少, 同时搏动位点中的细胞收缩频率明显加快, 并失去同步性; 对飞行样品培养液进行的放射免疫检测显示, 飞行细胞的心钠素分泌水平下降59.6%. 对固定样品进行的激光共聚焦显微图像分析显示, 飞行细胞呈现时间依赖性的微管解聚, 而微丝骨架的结构与分布没有明显变化. 总之, 上述结果提示, 空间飞行诱发体外培养的心肌细胞发生功能减退和微管解聚, 对于进一步研究空间心血管功能紊乱的机制提供了细胞学基础. 相似文献
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在有丝分裂及减数分裂时纺锤体包含两组微管,即染色体微管或称动点微管和极间微管(或称极至极微管)。在纺锤体发生的后阶段动点微管的装配是一个基本和重要的过程。在高等生物细胞内,已知纺锤丝附着点(简称着丝点)(SFAs)作为微管组织中心在此过程内起着主要的作用。在有丝及减数分裂时远在核膜破裂之前,SFAs就可以从形态上识别出来。然而虽在整个细胞周期中细胞内均含有大量的微管蛋白,但却从未在这些生物细胞核内发现过任 相似文献
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JWA蛋白在细胞内与α-微管蛋白的共定位 总被引:6,自引:0,他引:6
探讨了JWA在细胞内的分布特征, 特别是在有丝分裂过程中的动态变化及与α-微管蛋白的关系. 用免疫共沉淀方法研究JWA与α-微管蛋白的相关性; 用基因转染技术研究JWA蛋白高表达后JWA蛋白和α-微管蛋白的相互关系; 用荧光显微镜技术研究低温处理、药物阻滞细胞周期、JWA反义寡核苷酸处理的PC12细胞JWA蛋白和α-微管蛋白的相互作用; 分别用流式细胞仪分析和激光共聚焦技术检测PC12细胞的各细胞周期蛋白在细胞内的分布. JWA作为一种新的微管相关蛋白, 在微管动力学变化过程和细胞周期不同阶段与α-微管蛋白分布平行, 可能对微管具有稳定作用. 相似文献
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在神经系统中,神经元作为复杂的神经网络系统中的单元,发育成一个高度极性化的形态结构.这种极性状态在它从神经母细胞开始分化长出树突和轴突时便形成,在这一过程中,微管结合蛋白(microtubule-associated proteins,MAPs)特别是MAP2与Tau蛋白的表达对于细胞的极性化形态的发生、维持及其功能等方面发挥着重要的作用.在神经突起中,MAP2可以说是树突的标记,MAP2C及tau则大量地存在于轴突中.它们靠C-末端的微管结合部位与微管结合,而N-端则突出于微管表面.用MAP2或tau转染成纤维细胞可诱导微管束的形成,进一步的实验结果表明它们都能诱导Sf9细胞长出类似于神经元的突起,并且证明了MAP2及tau的N-端,而不是C-末端分别决定神经元树突与轴突中微管之间的距离,从而确定了在轴突和树突中微管系统的结构特征.然而MAP2及tau的N-端在相 相似文献
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风沙物理学研究进展与展望 总被引:11,自引:0,他引:11
风沙物理学研究进展与展望博士董治宝中国科学院兰州沙漠研究所研究员、博士生导师董光荣研究员陈广庭沙漠化被认为是当今世界的重大环境问题之一,作为沙漠学重要组成部分的风沙物理学愈来愈受科学界的广泛关注。明确风沙物理学的性质、研究对象,掌握目前风沙物理学的研... 相似文献
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智能结构研究进展与展望北京航空航天大学博士后董聪中国航空学会副理事长夏人伟北京航空航天大学教授l引言智能结构的出现是材料科学、微电子学、现代控制理论、计算机科学和人工智能与神经网络等一系列高新技术综合集成的结果。从历史上看,至少有4个领域的技术进步与... 相似文献
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《科学通报》2017,(32)
以拟南芥野生型、G蛋白α亚基缺失突变体(gpa1-3,gpa1-4)及带有GFP-α-tubulin-6标记的gpa1突变体等为材料,利用药理学实验、激光共聚焦扫描显微镜观察、非损伤微测等方法研究在ABA诱导气孔运动的信息传递通路中,异三聚体G蛋白与微管骨架之间的功能关系,深入了解气孔运动机理.结果表明:gpa1突变体叶片蒸腾失水率高于野生型.气孔开度实验中,突变体对ABA抑制气孔开放作用不敏感,但微管特异性解聚剂Oryzalin在一定程度上可恢复其对ABA的响应.Ca~(2+)螯合剂BAPTA-AM与Oryzalin共同处理时,无论野生型还是突变体,ABA的作用均会被进一步削弱.激光共聚焦扫描显微镜下观察,ABA处理后,野生型保卫细胞中辐射状规则排布的微管比例急剧下降,解聚态微管大幅度增加;gpa1突变体没有出现如此明显的动态转换,仍多停滞在聚合态.ABA与BAPTA-AM共同处理,野生型植株不同微管排布类型的保卫细胞所占比例随之发生显著改变,gpa1突变体无明显变化.非损伤微测实验发现,突变体中ABA抑制光下保卫细胞Ca~(2+)外流作用不明显,但再加以微管解聚剂Oryzalin处理,Ca~(2+)外流即明显下降.以上结果显示,在G蛋白介导的ABA抑制气孔开放信号通路中,下游有保卫细胞微管骨架和Ca~(2+)的共同参与. 相似文献
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哺乳动物驱动蛋白的计算基因组学分析与鉴定 总被引:1,自引:1,他引:0
提供了一种新颖的、基于比较基因组学方法的全长驱动蛋白预测方法(full-length kinesin prediction program, FKPP), 用于哺乳动物中驱动蛋白质组的鉴定与研究. 之前的预测认为, 哺乳动物共含94个驱动蛋白, 而用FKPP从哺乳动物的基因组中总共鉴定出134个可能的驱动蛋白基因. 基于数据库中存在的片段序列, 用FKPP鉴定出25个可能的全长驱动蛋白. 此外, 用FKPP方法发现人的动点马达蛋白CENP-E应包含2701个氨基酸, 而不是当初根据克隆预测的2663个氨基酸. 通过对CENP-E的cDNA进行重测序, 并同时采用特异性识别FKPP预测的CENP-E多肽抗体予以实验评估, 结果表明, FKPP预测的CENP-E氨基酸序列是正确的. 为此, 本研究利用FKPP对哺乳动物的驱动蛋白进行了重新分类. 鉴于目前公共数据库含有较多非全长序列的蛋白片段, FKPP可提供一个具有显著效率且准确新颖的全长序列预测手段, 用于驱动蛋白以及其他蛋白家族的分子鉴定. 相似文献
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以拟南芥WDL3RNA干扰株系(WDL3RNAi)和Tubulin5A-YFP植株等为材料,从叶片的失水率、气孔开度、保卫细胞微管骨架动态排布以及Ca~(2+)流动等不同角度探究在脱落酸(abscisic acid, ABA)诱导的气孔关闭信号通路中,微管结合蛋白WDL3与微管骨架以及Ca~(2+)之间的功能关系,深入了解气孔运动机理.结果表明:(1)相同条件下,WDL3RNAi的叶片蒸腾速率明显慢于野生型.(2)气孔开度实验中,WDL3RNAi对ABA信号比野生型更敏感,气孔关闭更快;微管稳定剂紫杉醇(Paclitaxel)可部分阻碍ABA的作用,微管解聚剂黄草消(Oryzalin)则进一步促进ABA诱导的气孔关闭,但WDL3 RNAi与野生型之间仍存在显著差异;激光共聚焦扫描显微镜观察发现, ABA条件下WDL3 RNAi保卫细胞内微管解聚明显加快,微管成束程度(bundling)显著降低.(3)胞内Ca~(2+)螯合剂BAPTA与ABA共同处理,野生型和WDL3RNAi的气孔关闭均受到不同程度的抑制,关闭减缓,处理前后差异显著.亚细胞结构观察发现, BAPTA阻碍了ABA引起的保卫细胞微管解聚,但WDL3 RNAi与野生型相比,依然维持相对较高的微管解聚比例.此外,非损伤微测技术检测发现,ABA引起的保卫细胞Ca~(2+)内流在WDL3RNAi中较野生型的流速更快,流量加大,显示Ca~(2+)在该信号通路中具有重要作用.综上实验结果表明,微管结合蛋白WDL3通过与微管骨架及Ca~(2+)相互作用参与ABA诱导的气孔关闭过程. 相似文献
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西北地区地理位置特殊,气候变化独特,形成机理复杂,对社会和自然环境的影响突出.尤其,自21世纪初有研究提出西北气候从暖干向暖湿转型的科学认识后,其气候变化问题引起了社会各界的普遍关注,也兴起了对西北气候变化趋势、驱动机制及影响的广泛研究,多年来已积累了大量的研究成果.然而,由于以往不同研究所用资料的类型、序列长度和时空分辨率不同,所关注的时段和区域不同,认识问题的视角和维度不同,使得存在一些分歧认识或者相悖结论.鉴于此,本研究通过系统梳理西北地区气候变化研究的历史经纬,归纳已有的研究成果,综合考虑不同视角和维度,划分了西北地区增暖与干湿变化科学认识的6个阶段;概括了西北暖湿化的驱动机制;评估了暖湿化对生态、农业及水资源等的影响;预估了未来暖湿变化趋势及其存在的可能风险;提出未来研究需要从大气、水文及生态等多学科相互作用角度探讨气候暖湿化的驱动机制、暖湿化背景下极端天气气候事件的变化特征、地表水分循环对暖湿化的响应特征、暖湿化与水文和生态的耦合机制、暖湿化对水安全、生态安全及粮食安全带来的机遇和风险,以及“双碳”(碳达峰、碳中和)目标下西北地区未来气候变化趋势等重点科学问题上取得突破. 相似文献
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微管马达驱动蛋白(kinesin,简称驱动蛋白)是一类沿着微管的特定方向行走的分子马达蛋白家族,在胞内运输和细胞分裂中扮演着重要角色.为了研究驱动蛋白的时空动力学特征,过去近15年的化学生物学研究发掘了一系列特异性的小分子抑制剂,为解析驱动蛋白的系统功能提供了有效的工具.由于部分驱动蛋白在实体瘤中活性异常增高,驱动蛋白小分子抑制剂渐渐发展成为癌症化疗的先导化合物.事实上,基于驱动蛋白Eg5(也叫KIF11)和CENP-E(着丝粒结合蛋白E)的小分子抑制剂已经进入Ⅰ期和Ⅱ期临床实验.本文将简介驱动蛋白的小分子抑制剂研究进展及临床转化研究前景. 相似文献