PM2.5暴露致肺癌相关信号通路研究进展

PM2.5是空气颗粒污染物的主要组分,沙尘,城市污染排放物中都有大量的PM2.5,其可随呼吸运动深入呼吸道,通过各种途径导致机体损害,甚至导致癌变发生,其对人体呼吸系统的影响尤为严重.肺癌发病率在全国范围内呈上升趋势,深入研究PM2.5暴露与肺癌的关系及其致病机制,可为有效预防与治疗人类相关疾病提供理论依据.PM2.5...     

急性高浓度PM2.5暴露对小鼠认知能力的影响

流行病学证据表明,老年人长期接触PM2.5可能导致记忆障碍.为了探究短期、严重雾霾天气对人们健康的影响,以C57BL/6J小鼠为研究对象,用不同浓度的PM2.5(0、193、1 930、19 300 μg·kg－1·day－1),通过鼻腔滴注的实验,染毒1 w,探究急性高浓度PM2.5污染所造成的神经毒性.首先通过Morris水迷宫实验对小鼠认知能力进行检测,暴露结束后对小鼠脑组织进行组织病理学检测(H&E)、氧化应激水平测定(ROS、MDA、SOD).实验结果表明,急性高浓度PM2.5暴露虽然不影响小鼠大脑的生长发育,但会导致小鼠认知能力下降,高剂量19 300 μg·kg－1·day－1PM2.5染毒组小鼠与空白对照组小鼠5 d逃避潜伏期的平均值有显著性差异(为P＜0.05);小鼠脑组织海马区出现病理学损伤;小鼠脑组织中的ROS水平、MDA含量上升,SOD活性下降.实验揭示了急性高浓度PM2.5暴露对小鼠脑组织能造成氧化损伤,破坏海马神经中枢细胞结构,影响小鼠的学习记忆能力.     

基于多源数据的北京地区PM2.5暴露风险评估

基于2014-2016年的北京地区PM_2.5监测数据, 用空间插值法获得北京地区的PM_2.5空间分布, 并基于DMSP/OLS夜间灯光数据, 模拟得到北京地区的人口密度空间分布。在此基础上, 从PM_2.5浓度空间分布、PM_2.5污染的人口暴露特征、PM_2.5污染人口暴露强度以及人口加权PM_2.5浓度4个方面评估北京地区PM_2.5污染暴露风险。结果显示: 1)PM_2.5浓度呈现南高北低的空间分布特征, 人口暴露风险空间分布与人口密度空间分布呈现高度的一致性, 即人口密度高的区域,PM_2.5污染人口暴露风险也相对较高; 2) 2014, 2015, 2016年北京地区GB3095-2012二级年均浓度标准35 μg/m³的超标人口比例均为100%, 24小时平均浓度标准75 μg/m³的超标人口比例呈逐年显著下降趋势; 3) 2014-2016年北京市人口加权PM_2.5年均浓度值与PM_2.5年均值均存在差异, 差异度与城市暴露人口和污染情况密切相关; 4) 由于PM_2.5污染物浓度空间分布特征与人口密度空间分布特征不同, 北京市PM_2.5污染对总体人群的实际影响和健康危害与其平均浓度水平并不相同, 因此考虑人口密度空间分布特征的暴露风险评估比只考虑PM_2.5污染物浓度的暴露风险评估更准确。     

姜黄素对PM2.5致大鼠急性肺损伤的影响

目的:探讨姜黄素(Curcumin)对大气细颗粒物PM_2.5(particulate matter 2.5μm)滴注致大鼠急性肺损伤的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为5组：空白对照组、PM_2.5模型对照组、低剂量姜黄素(100 mg·kg^-1)+PM_2.5组、中剂量姜黄素(200 mg·kg^-1)+PM_2.5组、高剂量姜黄素(300 mg·kg^-1)+PM_2.5组。各剂量姜黄素组用姜黄素连续灌胃14 d,空白对照组、模型对照组用生理盐水灌胃。第15 d灌胃后,除空白对照组外的各组大鼠气管滴注PM_2.5(9.0 mg·kg^-1)混悬液染毒,24 h/次共3次,空白组气管滴注生理盐水。末次染毒24 h后,收集血样、支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid, BALF)、肺组织匀浆和病理切片。分析测定血清中丙二醛(Malondialdeh...     

PM2.5对人肝星状细胞增殖、迁移的影响及机制研究

目的:研究大气细颗粒物PM2.5对人肝星状细胞LX-2增殖、迁移的影响,并探讨其活化LX-2的机制.方法:将LX-2细胞随机分为对照组、不同质量浓度PM2.5染毒组(终质量浓度分别为5、10和20 μg/mL)和PM2.5+TGF-β1受体抑制剂SB525334组.用CCK-8法检测细胞的增殖情况,用Transwell...     

基于LUR模型的大气PM2.5浓度分布模拟与人口暴露研究——以湖北省为例

大气细颗粒物是严重危害人体健康的主要污染物之一.该文以湖北省为例,采用LUR(土地利用回归)模型对各监测站点的PM2.5浓度进行空间化模拟,并考察污染暴露强度的空间分异特征,为PM2.5污染分区防控提供参考依据.结果表明：1)湖北省各站点PM2.5浓度差异较大,平均浓度高于环境空气质量二级标准,浓度大小受到站点风速、气温、海拔与3 km缓冲区内绿地面积等因子的显著影响,风速升高会加重污染,后3个因子增加则有利于降低污染.2)基于LUR模型的空间化结果显示,PM2.5浓度在省域尺度上呈现出明显的“中部高、东部低、西部最低”的梯度差序特征,其中武汉城市圈、江汉平原与襄阳部分地区污染较重,鄂西地区普遍较低.3)构建顾及人口分布疏密的PM2.5暴露强度指数,发现PM2.5暴露强度与人口密度大小存在较高的空间相关性.全省超过90%的人口和面积处于中等及以下暴露强度,总体健康风险较低.暴露高值区相对分散,主要集中在以武汉城市圈为核心的中东部地区.     

粉笔PM_(2.5)/PM_(10)诱导大鼠巨噬细胞产生活性氧和活性氮机理

采用鲁米诺增强的化学发光法研究粉笔PM2.5/PM10诱导大鼠肺泡巨噬细胞(AMs)产生活性氧(ROS)和活性氮(RNS)的能力,并运用抗霉素A,超氧化物歧化酶(SOD),二苯基氯化碘盐(DPI)和左旋-N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)等抑制剂来确定ROS和RNS产生来源。结果发现粉笔PM2.5/PM10能诱导AMs产生化学发光,1mmol/L L-NAME可显著抑制粉笔PM2.5/PM10诱导AMs的化学发光。CaSO4/CaCO3PM2.5或PM10也可浓度依赖地诱导AMs产生化学发光,且CaSO4/CaCO3相同组分的颗粒粒径越小,诱导化学发光能力越强。CaCO3PM2.5或PM10诱导化学发光的能力远远强于同粒径CaSO4PM2.5或PM10,结果具有统计学意义。研究也发现,抗霉素A,SOD,DPI和L-NAME可显著抑制CaSO4/CaCO3PM2.5或PM10诱导AMs化学发光。这些结果提示粉笔诱导AMs生成的ROS可能源于细胞内NADPH氧化酶和线粒体complexⅢ,RNS则源于细胞内一氧化氮合酶激活。CaSO4和CaCO3是粉笔PM2.5/PM10诱导产生ROS/RNS的主要因素。     

PM_(10)暴露诱导大鼠心肌损伤效应研究

对大鼠进行了采暖期不同浓度PM10染毒处理,然后对大鼠心脏组织的病理学变化及炎症相关因子iNOS和凋亡相关因子p53的mRNA表达进行了研究;接着使大鼠暴露于浓度均为10mg/kg不同季节PM10下,检测了大鼠心脏组织中炎症相关因子IL-1β、ICAM-1、COX-2和iNOS的mRNA表达变化。HE染色观察表明,高浓度PM10暴露可以诱导大鼠心脏组织炎症反应发生,iNOS和p53mRNA表达增加与这一结果相吻合,且春季冬季效应显著。上述结果提示,PM10暴露可能通过炎症反应造成心肌损伤,且其损伤效应与浓度和季节有关。     

离子色谱法测定PM2.5中水溶性无机阴离子

利用戴安ICS-900离子色谱仪对PM2.5中水溶性无机阴离子F-、Cl-、NO2-、NO3-和SO42-进行了分离测定.5种离子的线性相关系数r〉0.996,6次测试的相对标准偏差小于3.34%,F-、Cl-、NO2-、NO3-和SO42-的检测限分别为0.003 8、0.006 1、0.003 8、0.025 4和0.061 1 mg·L-1.该方法操作简单、准确、快速,适用于同时测定PM2.5中的水溶性无机阴离子.     

ICP-MS分析郑州市高新区PM2.5中的金属元素

采集大气颗粒物细粒子（PM2.5）样品,建立电感耦合等离子体质谱法（ICP-MS）同时测定PM2.5中Ag、Al、Ba、Ca、Cd、Ce、Co、Cr、Fe、K、Mg、Mn、Na、Ni、Pb、Sb、Se、Sr、V、Zn等20种常量及微量金属元素的方法.样品用HNO3＋HCl经微波消解后用ICP-MS测定,以Sc、Ge、Rh、In、Bi作为内标物质,选择适当的待测元素同位素消除质谱干扰,确定实验最佳测定条件.结果表明：20种金属元素的检出限在0.003～1.172μg/L之间;线性关系良好,线性相关系数R≥0.99;精密度良好,RSD〈3.42%;回收率为80.9%～110.3%.该方法能够快速有效地实现多元素同时测定,检测线性范围宽,测试结果准确可靠,并应用于大气颗粒物中金属元素的测定.     

NO and H2O2 induced by Verticillium dahliae toxins and its influence on the expression of GST gene in cotton suspension cells

Nitric oxide （NO） and hydrogen peroxide （H2O2） have been shown to be important signaling molecules that participate in the regulation of several physiological processes. In particular, they have significant role in plant resistance to pathogens by contributing to induction defense genes. Here, whether NO and H2O2 participate in the resistance responses against Verticillium dahliae toxins （VD-toxins） and their effects on the expression of GSTgene are studied. The results reveal that NO and H2O2 are produced as part of a complex network of signals that respond to VD-toxins and may converge to function both synergistically and independently by inducing resistant responses. GSTgene is potentially involved in the resistance mechanism in the cotton suspension cells. NO induces the expression of GSTgene independently of H2O2. H2O2 may be a more potent signal in the resistance responses against VD-toxins.