25岁子宫内膜样腺癌1例

患者,女,25岁,住院号705991。主诉“月经期下腹疼痛4月,加重1月”入院。患者平素月经规律,月经量偏多,有血块,无痛经。4月前无明显诱因出现月经期下腹疼痛,呈持续性胀痛。末次月经2007年8月4日,经期腹痛明显,伴恶心、呕吐,曾到当地医院就诊,给予诊断性刮宫。     

氨磷汀对急性放射性肠炎小鼠NF-κB 通路和VCAM-1、ICAM-1基因表达的影响

目的:研究氨磷汀对急性放射性肠炎小鼠小肠组织中核转录因子kappaB(NF-κB)通路和血管间粘附分子-1(VCAM-1)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因表达的影响和意义.方法:将小鼠分成对照组、实验组、氨磷汀腹腔注射干预组,采用6Gy 60Coγ-射线全身辐射,于第1、7、14天分批处死小鼠观察病理改变.实时荧光定量PCR(Q-PCR)方法检测不同时间点对照组、实验组和氨磷汀干预组NF-κB、VCAM-1、ICAM-1基因mRNA表达水平的变化.结果:辐射后实验组、干预组均可见明显黏膜下层微血管损伤,干预组损伤较实验组轻.辐射后第1天实验组、干预组小鼠小肠组织中NF-κB、VCAM-1、ICAM-1基因mRNA表达水平均显著升高(P0.05),干预组升高水平显著低于实验组(P0.05);第7天实验组各基因mRNA水平均呈下降趋势但仍高于对照组(P0.05),干预组达到或接近对照组水平;第14天实验组、干预组各基因mRNA表达水平与对照组比较无统计学差异(P0.05).结论:急性放射性肠炎早期即发生NF-κB、VCAM-1、ICAM-1基因mRNA的表达上调,可能在辐射后微血管损伤中发挥作用,氨磷汀可能通过下调上述基因表达对微血管起到保护作用.     

核转录因子κB与肿瘤坏死因子-α对子宫内膜异位的影响

目的:检测核转录因子(NF-κB)在子宫内膜异位症(EM)患者异位内膜及在位内膜组织中的表达,以及其血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化,探讨NF-κB与TNF-α在EM发病机制中的作用。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定TNF-α的表达,免疫组化SP法检测NF-κB的表达情况。结果:子宫内膜异位症(EM)组血清TNF-α含量显著高于对照组(P<0.01),且表达量随病情加重有上升趋势(P<0.05)。EM患者中异位内膜组NF-κB表达强度显著高于在位组及对照组(P<0.01)。结论:NF-κB与TNF-α在EM患者异位内膜中的异常高表达与EM的发病有密切关系。     

P27在子宫内膜增生过长、腺癌中的表达及意义

研究 P2 7在子宫内膜增生过长、腺癌中的表达及意义。应用免疫组化 S- P法分别检测子宫内膜单纯性、复杂性、不典型增生过长和腺癌组织中 P2 7蛋白表达。结果表明 :P2 7蛋白高表达率在子宫内膜单纯性、复杂性、不典型增生过长和腺癌组织中分别为 70 % ( 7/1 0 ) ,60 % ( 6/1 0 ) ,40 % ( 4 /1 0 ) ,30 % ( 1 0 /33) ,P2 7蛋白高表达率在子宫内膜增生过长、腺癌中差异有显著性 ( p<0 .0 5 )。子宫内膜腺癌 P2 7蛋白表达与年龄 ,组织分化程度 ,有无肌层浸润无关 ( p>0 .0 5 )。 P2 7蛋白表达减少与子宫内膜腺癌的发生有关 ,分析 P2 7蛋白表达有助于了解子宫内膜腺癌发生、发展的分子生物学机制     

米非司酮对大鼠子宫内膜异位症芳香化酶表达的影响

目的探讨芳香化酶P450与子宫内膜异位症(内异症)的关系及米非司酮治疗内异症的机制。方法建立大鼠子宫内膜异位症动物模型,将大鼠随机分为3组,即空白组(未建立模型组)、对照组及米非司酮药物组。利用免疫组织化学方法,观察各组异位内膜中芳香化酶(P450 arom)的表达。结果健康大鼠子宫内膜中无P450 arom的表达,内异症模型鼠在位、异位内膜中均出现P450 arom的异常表达;米非司酮药物治疗组异位内膜中P450 arom的表达明显低于对照组异位内膜(P<0.01)。结论大鼠子宫内膜异位症异位内膜中存在P450 arom的异常表达,米非司酮治疗内异症的机制可能与抑制异位内膜中P450 arom的表达,减少异位内膜局部雌激素产生有关。     

米非司酮对大鼠子宫内膜异位症芳香化酶表达的影响

目的 探讨芳香化酶P450与子宫内膜异位症(内异症)的关系及米非司酮治疗内异症的机制.方法 建立大鼠子宫内膜异位症动物模型,将大鼠随机分为3组,即空白组(未建立模型组)、对照组及米非司酮药物组.利用免疫组织化学方法,观察各组异位内膜中芳香化酶(P450 arom)的表达.结果 健康大鼠子宫内膜中无P450 arom的表达,内异症模型鼠在位、异位内膜中均出现P450 arom的异常表达;米非司酮药物治疗组异位内膜中P450 arom的表达明显低于对照组异位内膜(P＜0.01).结论 大鼠子宫内膜异位症异位内膜中存在P450 arom的异常表达,米非司酮治疗内异症的机制可能与抑制异位内膜中P450 arom的表达,减少异位内膜局部雌激素产生有关.     

子宫内膜样癌组织中P53与CyclinE蛋白的表达及其临床意义

为探讨子宫内膜样癌及子宫内膜不典型增生病变组织中P53、CyclinE蛋白的表达及意义,采用免疫组化En-vision法检测正常、不典型性增生子宫内膜和子宫内膜样癌组织中P53和CyclinE的表达水平,结果表明：子宫内膜样癌组织中的P53和CyclinE表达明显高于不典型性增生和正常子宫内膜组织,差异有统计学意义（χ^2=24.93,P〈0.01;χ^2=40.96,P〈0.01）,P53在子宫内膜样癌组织中的表达与组织学分级（P〈0.01）、子宫肌层浸润深度或淋巴结转移（P〈0.01）及临床分期有关（P〈0.01）;CyclinE的阳性表达与组织学分级有关,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级三组间有统计学意义（χ^2=11.35,P〈0.01）、与子宫肌层浸润深度或淋巴结转移及临床分期无关。这显示突变型p53的表达和Cy-clinE的过度表达与子宫内膜样癌的发生、发展过程密切相关。     

尿中SVEGFR1在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:通过测定子宫内膜异位症(EM)患者尿液中可溶性血管内皮生长因子受体1(SVEGFR1)的含量,寻找一种非侵入性的实验室指标,以期用尿中SVEGFR1的浓度来诊断EM.方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测25位EM患者和15例良性卵巢肿瘤患者尿液中SVEGFRI的含量.结果:(1)EM患者尿液中SVEGFR1含量(4233±856)pg/ml明显高于对照组(3639±543)pg/ml(P=0.011).尿SVEGFR1的ROC曲线,以3828pg/ml为截值时,尿SVEGFR1诊断Ⅲ、Ⅳ期EM的敏感度68%,特异度73%.(2)EM组与对照组患者中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)无统汁学差异(P=0.088).(3)CA125联合SVEGFR1的ROC曲线,以107199(CA125与SVEGFR1的乘积)为截值时,诊断Ⅲ、Ⅳ期EM的敏感度是84%,特异度是80%.(4)痛经、人流史、不孕的EM患者尿中SVEGFR1增高(P=0.03:0.03:0.02).(5)不同侧别卵巢子宫内膜异位囊肿的患者尿SVEGFR1含量无统计学差别(P=0.0).Ⅲ、Ⅳ期EM患者中尿SVEGFR1含量无统计学差别(P=0.194).不同类型EM患者尿SVEGFR1含量无统计学差别.结论:SVEGFR1在FM的发病中起重要作用,Ⅲ、Ⅳ期EM患者尿SVEGFR1含量较对照组明显升高,测定尿SVEGFR1含量是一种无创、快速的检验方法,可以更好的被接受和用于临床.尿SVEGFR1≥3828pg/ml诊断Ⅲ、Ⅳ期EM有意义;SVEGFR1联合CA125诊断Ⅲ、Ⅳ期EM患者的敏感度是84%,特异度是80%.     

MALT1-A20-NF-κB信号分子在MM中的表达特点

目的:了解多发性骨髓瘤（MM）患者外周血中黏膜相关组织淋巴瘤异位基因1（MALT1）、A20与核转录因子κB（NF-κB）基因的表达特点。方法:采用SYBR GreenⅠ荧光实时定量PCR和相对定量分析法检测20例MM患者（Ⅰ期7例,Ⅱ期3例,Ⅲ期10例）及21例健康人外周血单个核细胞（PBMC）中MALT1、A20和NF-κB基因的表达情况。以β2微球蛋白基因（β2m）作为内参;采用相对定量公式:α^-△Ct×100%,分别计算MALT1、A20和NF-κB基因的表达水平。结果:MM患者PBMC中的MALT1和A20基因的表达水平较健康人都有明显的降低（P=0.000）,而MM中NF-κB基因的表达水平较正常人有所升高,但无统计学差异（P>0.05）。在健康人组,MALT1和NF-κB的表达水平呈现正相关（P=0.001,r=0.666）,而在MM组,MALT1、A20与NF-κB 3种基因均不存在明显相关性。同时,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期MM患者MALT1基因的表达量较健康人明显降低（P<0.05）,A20基因的表达量较健康人明显降低（P<0.01）,而Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期MM患者MALT1、A20和NF-κB之间的表达情况均无统计学差异。结论:当MALT1-A20介导的细胞免疫和炎症的信号通路发生异常改变时,可能与MM的发生发展有着密切关系。     

肾透明细胞癌组织和细胞系趋化素样因子1的表达及其临床意义

趋化素样因子1(chemokine-like factor 1, CKLF1)在多种恶性肿瘤中发挥了不同的生物学作用,为探讨CKLF1在肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma, ccRCC)组织及细胞系中表达水平并分析其临床意义。利用免疫组化法、蛋白质印迹和实时定量PCR法,检测CKLF1在肾透明细胞癌组织和肾癌细胞系中的表达水平,并分析肾透明细胞癌组织中CKLF1表达水平与临床病理Fuhrman分级之间的相关性。免疫组化结果显示:CKLF1在肾透明细胞癌组织和癌旁组织中的表达,差异有显著性(P0.05); CKLF1表达水平的高低在临床病理各分级之间无明显差异(P0.05)。Western blot结果显示:CKLF1蛋白在3种细胞系ACHN、Caki、HKC中的表达差异有统计学意义(P0.05);qRT-PCR结果显示,CKLF1 mRNA在3种细胞系ACHN、Caki、HKC中的表达差异有统计学意义(P0.05)。CKLF1的表达在肾透明细胞癌组织中和肾癌细胞系ACHN、Caki中明显上调,CKLF1是一个潜在的肾透明细胞癌分子标志物。     

ICAM-1在NF-κB通路中表达的研究进展

细胞间黏附分子(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1),属于免疫球蛋白超家族中的一员,其主要功能是参与白细胞的迁移,来作为T淋巴细胞活化信号和调节炎性因子的表达.因此,ICAM-1表达量的变化与机体多种疾病相关.ICAM-1启动子区域含有大量能与转录因子及协同刺激物结合的基因位点,因而多种信号通路及转录因子参与调节ICAM-1的转录表达.NF-κB通路作为重要的炎症信号通路,同样也是调控ICAM-1表达的一条关键性转录通路.在炎症、病毒及肿瘤等疾病条件下,多种细胞因子能够通过激活NF-κB通路,从而改变ICAM-1的基因及蛋白表达水平.同时,ICAM-1作为疾病治疗中重要的靶点,为疾病的治疗开辟了新的道路.     

CKLF1过表达对肾癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响及机制研究

肾癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤.趋化素样因子1(chemokine-like factor 1, CKLF1)在多种恶性肿瘤中呈高表达,本研究旨在探讨CKLF1在肾癌细胞ACHN中过表达后,肾癌细胞ACHN增殖、迁移和侵袭能力的变化及其发生机制.利用4D核转染技术将实验组和对照组质粒分别转染肾癌ACHN细胞,实现该因子在肾癌细胞中的过表达.显微镜下,通过观察绿色荧光蛋白在视野细胞中的表达比例判定转染效率.利用Incu Cyte S3活细胞动态成像与分析系统评估细胞的增殖情况.划痕和transwell实验被用于评估CKLF1过表达后,肾癌细胞迁移和侵袭能力的变化情况.Western blot法检测CKLF1过表达后,蛋白CyclinD1、MMP2表达情况.动态细胞监测系统检测结果显示,与对照组相比较,实验组细胞的增殖活性明显高于对照组.CKLF1过表达后,实验组肾癌细胞的迁移和侵袭能力均明显升高,并且CyclinD1和MMP2蛋白表达水平明显高于对照组.CKLF1可能通过促进CyclinD1的表达增强细胞的增殖活性，通过促进MMP2蛋白的表达,增强ACHN细胞的迁移和侵袭能力.在肾癌的发生...     

VEGF、COX-2、HIF-1α在子宫内膜癌中的表达及其意义

应用免疫组化SP法检测46例子宫内膜癌、22例子宫内膜不典型增生和19例正常子宫内膜组织中VEGF、COX-2与HIF-1α蛋白的表达情况.结果显示：VEGF、COX-2与HIF-1α在子宫内膜癌中表达升高,且随分级分期的升高而升高,三者在子宫内膜病变发生、发展中起促进作用;在子宫内膜组织中,COX-2和HIF-1α可能分别对VEGF起调控作用,有望成为内膜肿瘤抗血管治疗的有效靶标.     

米非司酮对人输卵管胰岛素样生长因子-1及其受体表达的影响

目的: 探讨米非司酮对人输卵管上皮胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)在增殖中、晚期表达情况的变化.方法:取育龄妇女增殖中、晚期输卵管,米非司酮组(8例)于术前12 h给予米非司酮25 mg口服,对照组(7例)不服用米非司酮,常规石蜡切片,用SP免疫组化法和图像分析技术检测IGF-1及IGF-1R的PU值的表达变化.结果:在月经周期的增殖中、晚期,无论米非司酮组或对照组,峡部、壶腹部、伞部上皮细胞IGF-1及其受体的表达,差异无显著性(P>0.05);在月经周期的增殖中、晚期,米非司酮组和对照组在输卵管相同部位上皮细胞IGF-1的表达差异无显著性(P>0.05);在月经周期的增殖中、晚期,在输卵管相同部位上皮细胞IGF-1R的表达米非司酮组较强,与对照组相比差异有显著性(P<0.05). 结论:米非司酮作用下,月经周期的增殖中、晚期人输卵管上皮IGF-1表达与对照组无明显差异,而IGF-1R的表达则明显强于对照组,说明米非司酮可能对该时期的输卵管环境造成改变.     

趋化素样因子1对肾癌细胞ACHN生物活性的影响及其相关机制

多项研究发现,趋化素样因子1(chemokine-like factor 1,CKLF1)是人类多种肿瘤发生和进展的重要调节因子。然而,关于CKLF1对肾癌细胞生物活性的影响知之甚少。通过质粒转染实现CKLF1在肾癌细胞ACHN中过表达,探究CKLF1对肾癌细胞ACHN细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。将实验组pEGFP-N1-CKLF1和对照组pEGFP-N1真核细胞表达质粒分别转染肾癌ACHN细胞,实现趋化素样因子1在ACHN细胞中的过表达。利用荧光显微镜,镜下观察质粒转染效率。利用细胞计数试剂盒8(cell counting Kit-8,CCK8)观察肾癌细胞ACHN转染24、48、72 h后增殖情况;利用流式细胞术检测ACHN细胞转染24、48、72 h后细胞周期的变化情况;利用Hoechst33258染色法观察转染48 h后,ACHN细胞形态变化,利用流式细胞术检测各组细胞凋亡率。采用Western blot法检测CKLF1过表达后,细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、Bcl-2样蛋白1(Bcl-2 like 1,Bcl-xL)、信号传导及转录激活因子3(signal t...     

Id3启动子/荧光素酶基因载体的构建及其在WEHI-231细胞中的活性表达

用PCR法从WEHI-231细胞基因组DNA扩增小鼠Id3(mId3)基因5’端含启动子序列的不同长度的DNA片段(mId3-pf)亚克隆至荧光素酶(Luc)报道基因载体PGV-B2,构建由mId3基因启动子片段控制的Luc报道基因重组载体mId3-pf/PGV-B2.用电穿孔术将mId3-pf/PGV-B2导入培养的WEHI-231细胞,用抗小鼠IgM抗体刺激转染后的WEHI-231细胞,24 h后测定胞内Luc活性.结果表明,4种Luc报道基因重组载体转染细胞均表现较高的mId3启动子活性,与空载体转染细胞相比,启动子活性分别升高25~60倍.抗IgM抗体刺激细胞后,Id3启动子活性较未刺激细胞均呈明显增高趋势,增高幅度可达2倍左右.表明抗IgM抗体诱导WEHI-231细胞Id3的上调表达与Id3转录活性的升高有关.     

MTERF1基因真核表达载体的构建及其在C-33A细胞中的表达研究

采用PCR技术从pGEM-MTERF1重组克隆载体中扩增出人MTERF1基因cDNA的开放阅读框序列,经KpnⅠ和XhoⅠ双酶切后,以pcDNA3.1(+)为真核表达载体,构建重组质粒pcDNA3.1(+)-MTERF1;通过PCR、双酶切和DNA测序方法对重组子进行鉴定;将重组真核表达质粒pcDNA3.1(+)-MTERF1转染C-33A细胞,利用免疫印迹法检测MTERF1蛋白的表达。结果显示,重组质粒pcDNA3.1(+)-MTERF1经双酶切鉴定和菌落PCR鉴定均获得大小为1 200 bp的目的条带,DNA测序结果表明该序列与GenBank中人MTERF1基因序列完全相同,插入基因的大小和方向正确;免疫印迹结果表明,MTERF1蛋白的表达水平在转染pcDNA3.1(+)-MTERF1的C-33A细胞中表达高于转染pcDNA3.1(+)的C-33A细胞。通过对人MTERF1基因的真核表达载体的构建,为进一步研究人MTERF1基因的功能奠定了基础。     

水稻cFBA和菠菜cpTPI串联基因在鱼腥藻7120中的表达及其对光合作用的影响

利用转基因技术,将水稻cFBA和菠菜cpTPI串联基因转入到鱼腥藻7120中进行表达．结果发现：与野生藻相比,转基因藻蛋白粗提液中两个酶的比活力提高了33．3％;转基因鱼腥藻的生长明显优于野生型鱼腥藻,当在培养基中添加适量NaHCO3时,这一优势更加明显;转基因鱼腥藻的净光合速率和真实光合速率都有明显提高,光饱和点和光补偿点也有所提高．以上这些结果表明,在鱼腥藻7120中特异的提高“非限速酶”——FBA和TPI的水平,能在一定程度上提高转基因鱼腥藻的光合作用速率和生长速度．     

硒蛋白硫氧还蛋白还原酶2(TXNRD2)在肿瘤组织中的表达及其对生存预后的影响

目的:以硒蛋白硫氧还蛋白还原酶2基因(TXNRD2)为研究靶点，探讨TXNRD2与肿瘤微环境中的免疫细胞及免疫浸润的相关性，旨在揭示TXNRD2对人类恶性肿瘤发生和发展的影响，为肿瘤的免疫治疗和预后预测提供新的靶点。方法:从癌症基因组图谱(TCGA)数据库，基因型-组织表达(GTEx)数据库，癌症细胞系百科全书(CCLE)和人类蛋白质图集等采集数据，描述33种肿瘤中TXNRD2的表达、预后、免疫微环境、免疫新抗原、肿瘤突变负担(TMB)和微卫星不稳定性(MSI)。采用Kaplan-Meier Plotter分析TXNRD2在肿瘤中的差异生存曲线。采用单因素和多因素COX回归分析皮肤黑色素瘤(SKCM)和脑下级脑胶质瘤(LGG)的总体生存率(OS)的影响因素，采用多因素回归和Nomogram列线图建立SKCM、LGG预测评分模型。结果:TXNRD2在多种肿瘤中普遍高表达，且其可以预测多种肿瘤患者的生存率。同时，TXNRD2表达水平与肿瘤免疫浸润、肿瘤微环境和免疫肿瘤抗原明显相关。单因素COX回归分析显示，TXNRD2、年龄、种族和pTNM-stage是SKCM患者的总生存期的危险因素，T...