高校网球运动员肩袖损伤分析

从解剖学的角度分析了高校网球运动员肩袖损伤的原因,并提出合理建议,为高校网球教练员、运动员合理、科学地安排训练提供理论依据.     

网球肩袖损伤发生的原因及防治对策

肩袖损伤在网球教学、训练及课外体育活动中时有发生,并不同程度地影响着患者的学习,生活和身心健康。为了减少和避免网球肩袖损伤的发生,更好地进行网球教学训练和指导学生课外活动,在调研不同类型网球练习者肩关节损伤的基础上、从生理解剖、技术和训练等方面对损伤发生的原因作了分析,并根据练习者的特点提出了防治肩袖损伤的若干对策与方法。     

从解剖学角度分析高校羽毛球运动员肩袖损伤

目的:从解剖学的角度分析高校羽毛球运动员肩袖损伤的原因。方法:采用文献资料法、问卷调查法、专家访谈法。结果:高校羽毛球运动员肩袖损伤的原因是运动量过大、局部负担过重、缺乏运动损伤知识、生理及心理水平欠佳、训练水平不足。结论:提高运动损伤意识、提倡科学练习,避免损伤带来的危害性,加强力量训练和医务监督能有效避免肩袖损伤的发生。     

羽毛球训练中肩袖损伤的处理与预防

肩袖损伤是由于某次急性的肩扭伤或拉伤而引发肩袖的慢性损伤,特别多见于长期进行羽毛球训练的运动员和业余羽毛球爱好者肩部,它是导致肩部疼痛的主要原因。本文从肩袖的解剖结构及其在羽毛球项目中的运动特点,分析了肩袖损伤的发病原因、症状和常用的处理方法、预防措施,为在羽毛球训练和全民健身中防治肩袖损伤作参考。     

炎症因子在兔动脉粥样硬化易损斑块模型中表达

目的探讨在兔动脉粥样硬化易损斑块模型中的炎症因子C反应蛋白（CRP）及白介素-6（IL-6）的表达特点。方法雄性纯种新西兰大白兔分为对照模型组（n=8）、兔动脉粥样硬化模型组（n=8）和兔易损斑块模型组,采用ELISI法检测血清CRP、IL-6浓度。结果兔动脉粥样硬化斑块模型及易损斑块模型血清浓度CRP（8．68±1．30、13．97±2．85）mg／L均明显高于兔对照组模型（0．80±0．15）mg／L;兔动脉粥样硬化斑块模型及易损斑块模型血清浓度IL-6（180．67±14．93、237．99±41．10）pg/ml均明显高于兔对照组模型（85．65±13．55）pg／ml;兔易损斑块模型组的血清CRP、IL-6浓度（13．97±2．85mg／L、237．99±41．10pg／ml）明显高于兔动脉粥样硬化斑块模型组（8．68±1．30mg／L、180．67±14．93pg／ml）。结论兔动脉粥样硬化模型组及易损斑块模型组血清CRP、IL-6浓度明显高于兔对照组模型组血清CRP、IL-6浓度;兔易损斑块模型组血清CRP、IL-6浓度明显高于兔动脉粥样硬化组。     

丁酸钠对肾结石大鼠肠道菌群及炎症因子的影响

为探讨丁酸钠对大鼠模型的肾草酸钙结晶数量、肠道菌群及炎症相关因子的影响,探究其干预肾草酸钙结石形成的可能机制,以乙二醇诱导大鼠成肾草酸钙结石模型,并予丁酸钠干预,对肾脏进行病理组织学检测,并采用qPCR检测肠道菌群特定菌属（Enterococcus、E. coli、Bacteroides fragilis、Bifidobacterium、Faecalibacterium prausnitzii、Lactobacillus、Roseburia spp.、Bacteroides、Firmicutes）数量,以及与炎症相关的脂多糖受体TLR4、促炎细胞因子IL-1β、NF-κB p50的mRNA相对表达量.结果表明,与肾草酸钙结石组相比,丁酸钠组的肾草酸钙结晶减少（P < 0.05）;Enterococcus、Bacteroides fragilis、E. coli相对丰度显著降低（P < 0.05）,其它菌属的丰度无显著变化（P > 0.05）; IL-1β、NF-κB p50的mRNA表达量显著降低（P < 0.05）, TLR4的mRNA表达量无显著变化（P > 0.05）.因此,丁酸钠可以减少E. coli、Enterococcus、Bacteroides fragilis的丰度,抑制结肠炎症相关因子IL-1β、NF-κB p50的mRNA表达,减少大鼠肾草酸钙结石的形成.     

炎症因子在组织纤维化中介导组织型转谷氨酰胺酶的表达

本研究在肝硬化病人的标本中,发现tTG和α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,alpha-SMA)共位表达,表明tTG与肝星状细胞(hepatic stellate cells)的激活/转分化有关,与肝硬化的程度相关.烧伤病人的增生性瘢痕皮肤中tTG含量也相对于正常皮肤增加明显,并且分布于细胞外胶原蛋白之中,于alpha-SMA阳性细胞的周围.经体外星状细胞实验,白细胞介素1(interleukin 1,IL-1)能够诱导肝星状细胞在蛋白水平和mRNA水平表达tTG.同样,肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor alpha,TNF-α)也能诱导表皮细胞(Hacat)表达tTG.表明,在组织损伤过程中,炎症反应可能引发细胞外基质的交联,促进纤维化.     

丁酸钠对肾草酸钙结石大鼠肠道菌群及炎症因子的影响

为探讨丁酸钠对大鼠模型的肾草酸钙结晶数量、肠道菌群及炎症相关因子的影响,探究其干预肾草酸钙结石形成的可能机制,以乙二醇诱导大鼠成肾草酸钙结石模型,并予丁酸钠干预,对肾脏进行病理组织学检测,并采用qPCR检测肠道菌群特定菌属(Enterococcus、E.coli、Bacteroides fragilis、Bifidobacterium、Faecalibacterium prausnitzii、Lactobacillus、Roseburia spp.、Bacteroides、Firmicutes)数量,以及与炎症相关的脂多糖受体TLR4、促炎细胞因子IL-1β、NF-κB p50的mRNA相对表达量.结果表明,与肾草酸钙结石组相比,丁酸钠组的肾草酸钙结晶减少(P0.05);Enterococcus、Bacteroides fragilis、E.coli相对丰度显著降低(P0.05),其它菌属的丰度无显著变化(P 0.05); IL-1β、NF-κB p50的mRNA表达量显著降低(P0.05), TLR4的mRNA表达量无显著变化(P 0.05).因此,丁酸钠可以减少E.coli、Enterococcus、Bacteroides fragilis的丰度,抑制结肠炎症相关因子IL-1β、NF-κB p50的mRNA表达,减少大鼠肾草酸钙结石的形成.     

大鼠CHOP基因克隆及其在颅脑损伤模型中的表达分析

利用巢式PCR(nest PCR)克隆大鼠CHOP基因.该基因ORF区全长507bp,编码168个氨基酸,推测其分子量为19.03kDa,等电点4.59.大鼠CHOP蛋白在第95~160位氨基酸残基位点存在一个"碱性亮氨酸拉链"结构域.蛋白进化分析显示:大鼠CHOP蛋白与啮齿类该蛋白具有较近的亲缘关系.实时荧光定量PCR结果显示:大鼠早期颅脑损伤中,CHOP基因表达呈逐步上升趋势,颅脑损伤24h表达量达到顶峰,为对照组的11.47倍.     

生长分化因子-9在大鼠卵巢中的表达

目的：探讨生长分化因子-9(GDF-9)在大鼠卵巢中的表达部位。方法：选择不同发育时期的大鼠卵巢,采用免疫组化和Western blot技术检测大鼠卵泡各发育阶段GDF-9蛋白表达情况及分布规律。结果：免疫组化方法显示,出生0～2d卵巢中未见GDF-9表达,出生3d卵巢中见部分原始卵泡卵母细胞GDF-9表达阳性,以后从初级卵泡到发育成熟的卵泡卵母细胞均明显可见GDF-9蛋白表达。Western blot技术进一步提示,出生0-2d卵巢中无GDF-9蛋白形成,第3d开始有GDF-9蛋白产生,以后在卵巢发育的各时期均有GDF-9蛋白分泌。结论：GDF-9在卵巢发育的早期即开始产生,以后在各阶段卵巢中持续表达,提示卵母细胞通过产生GDF-9等因子对卵泡的发育进行调节。     

大鼠神经突起因子的克隆及表达载体的构建

从成年SD大鼠脑组织分离提取总RNA，反转录PCR扩增出鼠神经突起因子(neuritin)cDNA的最大开放阅读框(opening reading frame，ORF)后，重组于克隆载体pGEM3z上，经PCR、限制内切酶鉴定和DNA测序鉴定，扩增出的cDNA426bp全部核苷酸序列与国外文献报道的完全一致；在已构建好的重组克隆载体neuritin-pGEM3z基础上，将该neuritin ORF亚克隆到原核表达载体pQE30上，为获取具有天然活性的neuritin蛋白及其功能研究提供了基础。     

大鼠肿瘤腹水中的细胞生长抑制因子

大鼠接种Walker 256肿瘤腹水中存在着细胞生长抑制因子,经纯化为一组多肽类因子。其中5个因子在SDS-PAGE和HPLC上检测为均一的分子,分子量均为5000～6000;4个因子在微晶纤维素膜电泳时呈现单一斑点。采用~3H—胸腺嘧啶核苷掺入法测定,发现细胞生长抑制因子对小鼠艾氏肿瘤细胞、骨髓细胞和大鼠骨髓细胞具有不同的抑制作用。根据细胞抑制专一性的不同,细胞生长抑制因子可分为三类:(1)专一抑制异种细胞;(2)专一抑制正常细胞;(3)对检测靶细胞均有抑制作用。     

大鼠促红细胞生成素受体基因克隆及其在颅脑损伤模型中的表达分析

利用巢式PCR(nest PCR)的方法克隆大鼠促红细胞生成素受体基因.该基因ORF区全长1 524bp,编码507个氨基酸,推测其相对分子质量为55.48ku,等电点5.07.实时荧光定量PCR结果显示:大鼠早期颅脑损伤中,EPOR基因表达呈逐步上升趋势,颅脑损伤后24h表达量达到顶峰,为对照组的6倍.     

治伤巴布剂对大鼠早期骨折愈合及对炎症因子TNF–α水平的影响

为了研究治伤巴布剂对大鼠早期骨折愈合及对肿瘤坏死因子–α(tumornecrosisfactor–α,TNF–α)表达的影响,将45只SPF级雄性大鼠随机分为空白组、模型组、治伤巴布剂组3个组,每组15只。空白组不造模,其余2组予以闭合造模,造模成功后治伤巴布剂组在骨折标记部位予治伤巴布剂局部外敷;模型组则予等剂量赋形剂局部外敷(每天换药一次),干预7 d。造模后分别于1、3、7 d 3个时相点观测大鼠骨折肢体肿胀度、苏木精–伊红染色法(HE)观察骨折断端病理形态变化、酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中TNF–α水平。结果表明:(1)与空白组对比,模型组及治伤巴布剂组在1、3、7 d 3个时相点大鼠右侧股骨明显肿胀(P<0.01),治伤巴布剂组在1、3、7 d 3个时相点肢体肿胀度较模型组明显减轻(P<0.01)。(2) HE染色结果显示模型组中可见少量软骨细胞和肉芽组织,未见骨小梁形成;治伤巴布剂可见大量软骨细胞和肉芽组织,并可见少量骨小梁形成。(3)ELISA结果显示与空白组相比,模型组及治伤巴布剂组TNF–α水平明显升高(P<0.01);与模型组相比,治伤...     

生殖细胞核因子及其相关因子在恶性生殖细胞肿瘤中的表达

为研究生殖细胞核因子（GCNF）及Oct-4在恶性生殖细胞肿瘤中的表达,揭示GCNF及Oct-4在恶性生殖细胞肿瘤中关系。运用免疫组化SP法分别检测41例男女生殖系统恶性肿瘤及8例无瘤变卵巢组织及10例无瘤变睾丸组织中GCNF及Oct-4的表达。结果显示GCNF在所有的恶性生殖细胞肿瘤及无瘤变的睾丸组织均呈阳性表达,定位于肿瘤细胞的细胞核,Oct-4在未成熟畸胎瘤,无性细胞瘤及精原细胞瘤呈阳性表达,定位于肿瘤细胞的细胞核,在其他类别的恶性生殖细胞肿瘤及无瘤变卵巢组织及睾丸组织中不表达。由此可知,GCNF和Oct-4在恶性生殖细胞肿瘤中的表达呈负相关,二者的表达强度可能与肿瘤细胞的分化状态有关。     

低温刺激与PM2.5对大鼠肺组织及系统炎症因子的影响

利用动物实验探讨低温刺激与大气PM2.5对大鼠肺组织及系统炎症因子的影响。方法将36只健康雄性Wistar大鼠按体重配对分成6组,随机给予0℃、10℃及20℃(常温对照)的单独低温刺激及低温+PM2.5暴露。给予低温+PM2.5暴露组低温刺激及气管滴注PM2.5[0.25 m L/8 mg·(只·次-1)],单独低温刺激组给予无菌生理盐[0.25 m L/(只·次-1)],间隔48h,连续3次。末次染毒48 h后处死大鼠,采用试剂盒法测定肺组织白介素-6(interleukin-6,IL-6)及C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)及血浆IL-6、CRP、白介素-8(interleukin-8,IL-8)及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)水平。结果在不同低温刺激下,PM2.5染毒组肺组织中IL-6、CRP及血浆中IL-6、CRP及IL-8均显著高于单独低温刺激组(P0.05)。尤其在0℃时这种影响最为显著,肺和血液中的IL-6和CRP水平在该低温刺激下的PM2.5暴露组显著高于其他各组(P0.05)。两因素方差分析提示低温刺激与PM2.5对肺组织IL-6存在交互作用(P0.05),而对其他指标并未有显著的交互作用。肺组织中IL-6和CRP水平与血浆中的IL-6和CRP水平存在显著相关性(P0.05)。说明低温刺激可能增加大气PM2.5对大鼠肺组织及系统炎症的影响。     

肥大细胞在炎症中的形态变化及其作用

肥大细胞（ｍａｓｔｃｅｌｌ，ＭＧ）在炎症反应中起着重要作用。本文就肥大细胞在炎症过程中脱颗粒释放其生物活性物质的因素与机理及其形态变化和炎症介质的致炎作用作一简要综述。１肥大细胞脱颗粒的因素和机理肥大细胞释放出其特有的颗粒及其所含的生物活性物质的过程称为脱颗粒。能够引起肥大细胞脱颗粒的因素分可选择性因素和非选择性因素两类。选择性因素中有一部分物质（如致敏的抗原抗体复合物，碱性多肽等）是直接作用于肥大细胞的膜上，使肥大细胞内ｃＡＭＰ下降而引起脱颗粒，另一部分物质（如变应原，Ａ蛋白等）则主要作用于肥…     

Id-1在大鼠肝脏损伤组织炎症修复过程中的动态表达

为探讨分析肝组织炎性损伤过程中及组织修复中分化抑制因子1(Id-1)的表达变化,为探讨Id-1在肝纤维化进展和恢复过程中的调控机制提供理论基础。选择SD大鼠作为实验动物并随机分组。CCl_4复合法建立肝损伤模型,以停止CCl_4复合法炎症损伤2周作为相应时间点的肝损伤恢复模型。HE染色观察组织病理学改变,RT-PCR检测Id-1mRNA水平,Western blot检测Id-1蛋白表达。结果显示,HE染色结果提示随损伤打击持续时间的延长肝组织炎症损伤及纤维化程度呈持续性进展,在任何时间点停止损伤打击2周后组织炎症损伤及纤维化程度均有改善。与正常肝组织相比,炎症损伤肝组织中Id-1的基因表达和蛋白表达水平均升高(P0.01),且Id-1的表达在第8周呈明显上升;各时间点肝损伤恢复模型组较相应时间点肝损伤模型组Id-1的表达水平呈明显上升(P0.01)。由此可知,无论在炎症损伤过程中还是在炎症损伤恢复过程中,肝组织内均存在Id-1表达增高,且在炎症损伤恢复过程中呈进一步增高,其具体病理生理意义需进一步分析。     

袖阀管在帷幕灌浆中的应用

本文根据工程实例较全面介绍袖阀管在帷幕灌浆的应用及施工工艺。     

不同负荷游泳运动对大鼠睾丸组织形态结构及炎症因子的影响

目的:为了了解不同负荷游泳运动对大鼠睾丸组织形态结构与炎症因子IL-6和TNF-α的关系,为预防大负荷运动对生殖机能影响提供理论参考。方法:5周龄雄性SD大鼠28只随机分为3组,对照组(C,n=8)、60min运动组(CE,n=10)、120min运动组(LE,n=10)。运动组分别进行60min、120min不同负荷的游泳运动,每周运动6天,共10周。10周后测定大鼠体重、睾丸系数、睾周脂重;腹主动脉取血测定血清T、IL-6、TNF-α水平;观察睾丸组织形态结构及检测精子畸形率。结果:1)与C组相比CE组大鼠体重、睾丸系数具有极显著性差异;与C组相比LE组大鼠血清T、体重具有极显著性差异,睾丸系数具有显著性差异;与CE组相比LE组大鼠血清T具有显著性变化。2)C组睾丸生精小管发育基本正常,生精细胞排列极为紧密,CE组睾丸与C组相比生精小管、生精细胞、精子等的排列则较为松散,LE组较CE组则更甚;对照组细胞大胞浆丰富,CE组较对照组细胞较少,LE组更少。3)与C组相比LE组大鼠精子畸形率具有极显著差异,与CE组相比LE组具有极显著差异。结论:长时间大负荷运动可能引起体内TNF-α、IL-6、T水平变化,使精子畸形率大幅度上升,引起睾丸组织形态结构的变化,使机体出现炎症反应,影响男性生殖机能,但适宜负荷则会大大改善。