一氧化氮对盐胁迫下小麦叶片氧化损伤的保护效应

从叶绿素、 MDA和质膜相对透性3个方面的变化证实了0.1和1 mmol/L的一氧化氮(nitric oxide, NO)供体硝普钠(sodium nitroprusside, SNP)分别对150和300 mmol/L NaCl胁迫下的小麦(Triticum aestivum L)叶片氧化损伤有明显的缓解效应. NO能够显著诱导盐胁迫下小麦叶片SOD和CAT活力的上升, 延缓和H2O2的积累, 同时促进抗氧化物质脯氨酸的含量上升, 从而减轻盐胁迫下小麦叶片的氧化损伤.     

超声强化O3氧化偶氮染料的特性

偶氮浓度被广泛应用于印染、纺织和造纸厂,因其结构复杂、性质稳定,由其产生的废水是一种难以生物处理的工业废水,O3虽能与其反应,破坏其结构,但在投入量有限的条件下,偶氮染料分解不彻底,而且成本高,超声可以强化O3氧化偶氮染料能力,采用偶氮胂I为研究对象,研究了超声强化O3氧化降解偶氮胂能力,其试验结果表明：（1）与O3氧化降解偶氮胂I相比,超声协同O3氧化速度快,偶氮胂受O3分解产生的O自由基作用,生色基团被破坏,溶液的颜色消失,（2）在超声协同O3的作用下,偶氮胂I中－N＝N－键断裂,形成硝基和亚硝基,苯环开环破裂,氧化形成羧酸,磺酸基断裂形成H2SO4,因此,溶液pH在处理过程中不断下降,直到3．2。     

毛白杨叶片SO_2急性损伤时呼吸障碍与低水平化学发光相关性研究

近年来对SO_2损伤机制的研究结果证实,通过气孔进入叶片的SO_2会进行:SO_2十H_2O→H_2SO_3(?)H~ HSO_3~-(?)2H~ SO_3~(2-)的毒性反应,致使细胞内H~ 的释放,同时在SO_3~(2-)氧化为SO_4~(2-)的过程中产生大量的活性氧自由基(如OH,O_2~-,H_2O_2等)毒害细胞.因此,有必要研究SO_2侵入叶片后的损伤机制和过程.用毛白杨叶片的低水平化学发光(简称LCL)来检测SO_2的污染,马玉琴等人研究已有良好开端.通过薰蒸实验,发现在SO_2急性损伤条件下,叶片的     

超声强化O_3氧化偶氮染料的特性

偶氮染料被广泛应用于印染、纺织和造纸厂,因其结构复杂,性质稳定,由其产生的废水是一种难以生物处理的工业废水,O3虽能与其反应,破坏其结构,但在投入量有限的条件下,偶氮染料分解不彻底,而且成本高.超声可以强化O3氧化偶氮染料能力,采用偶氮胂Ⅰ为研究对象,研究了超声强化O3氧化降解偶氮胂能力,其试验结果表明:（1）与O3氧化降解偶氮胂Ⅰ相比,超声协同O3氧化速度快,偶氮胂受O3分解产生的O自由基作用,生色基团被破坏,溶液的颜色消失.（2）在超声协同O3的作用下,偶氮胂Ⅰ中-N=N-键断裂,形成硝基和亚硝基,苯环开环破裂,氧化形成羧酸,磺酸基断裂形成H2SO4,因此,溶液pH在处理过程中不断下降,直到3.2.     

脂肪酸对盐胁迫大麦根系质膜结合多胺含量和膜上+/H+逆向运输的影响

用200mmol/L NaCl在麦品种“鉴4”（Hordeum vulgare L cvJ4)幼苗6d，根系质膜微囊磷脂含量，膜上共价键和非共价键结合多胺含量以及膜结合酶H^ -ATPase活性均显著下降，并检测到大麦根系质膜上Na^ /H^ 逆向运输活性。1mmol/L外源棕榈酸（C16：0）和亚油酸（C18：2）部分恢复了盐胁迫导致的膜磷脂，膜上非共价健结合多胺含量及膜结合酶活性的下降，C18：2的恢复作用大于C16：0，而且C18：2还能部分恢复膜蛋白上供价键结合多胺含量。外源施用C16：00和C18：2可使盐诱导的质膜Na^ /H^ 的逆向运输活性加强，C18：2的作用大于C16：0，相关分析显示，盐胁迫后外施C16：0和C18：2，质膜上磷脂含量，膜上非共价键结合多胺含量，膜结合酶H^ -ATPase活性以及膜上Na^ /H^ 逆向运输活性间均呈显著正相关关系，说明外源脂肪酸缓解盐害效应的机制之一是通过提高膜上磷脂含量，进一步提高膜结合多胺含量，增强膜的完整性，改变膜的带电状态，从而使膜结合酶活性提高并刺激了Na^ /H^ 逆向运输蛋白的合成。     

盐胁迫对沙漠公路防护林主要固沙植物叶绿素含量的影响

鉴于塔里木沙漠公路沿线必须用高矿化度咸水进行灌溉的实际,通过对3种主要固沙植物在6个盐分梯度下叶绿素含量的实验,研究了叶绿素含量与盐胁迫的关系.结果显示:(1)植物叶片中叶绿素含量随着盐胁迫强度的增加而减少;(2)从植物叶绿素含量在不同盐分区间的变化看,3种灌木叶绿素含量均出现2次明显的下降,表明这几种植物对盐分的增加有一个适应的过程;(3)结合实验结果和植物长势的调查,将每种不同植物在不同胁迫程度下的盐分水平进行了划分,为沙漠公路防护林体系建设和可持续管护提供理论支持.     

Brassica chinensis L.体内络合钝化和抗氧化酶系统协同抵御镉胁迫的机制初探

以小白菜(Brassica chinensis L.)作为模型植物, 在不同浓度的Cd胁迫条件下, 研究小白菜富集Cd的能力以及可能的细胞抵御机制. 在200 mmol·L^-1 Cd胁迫下, 小白菜地上部分及根部Cd含量分别达到1348.3和3761.0 mg·kg^-1(干重); 小白菜体内Cd含量与植物络合素(phytochelatins, PCs)含量成正相关, Cd浓度越高PCs的含量也越高, 表明PCs络合Cd在小白菜体内Cd的解毒及耐受机制中起最主要的作用. 此外, 在研究Cd胁迫下小白菜地上部分丙二醛(MDA)的产生、H₂O₂的含量及抗氧化酶如超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、愈创木酚过氧化酶(POD)及抗坏血酸过氧化酶(APX)的活性变化的过程中发现, 在5~50 mmol·L^-1 Cd的胁迫下, 酶的活性成上升趋势, 有效地抵御氧化胁迫, 说明抗氧化系统在小白菜对Cd的解毒中发挥作用. 这些抵御机制降低了游离Cd的破坏作用, 提高了对Cd的耐受能力; 谷胱甘肽(GSH)在协调PCs络合钝化游离态Cd和抗氧化酶系统抵御Cd的氧化损伤过程中发挥了“枢纽”作用. 这些研究结果不但为植物体内PCs的络合钝化及抗氧化系统协同抵御Cd的诱导氧化胁迫提供了实验证据, 而且深化了对植物自身本能的抵御重金属污染损伤机制的理解.     

转OsNHX1基因耐盐84K杨的培育

采用农杆菌介导的方法将水稻Na+/H+反向转运器基因OsNHX1导入84K杨, 获得3株抗性转化植株, PCR, Southern 和Northern检测结果表明, OsNHX1基因已经整合到84K杨基因组中, 并可以稳定表达. 耐盐实验表明, 3个株系的转基因植株能在200 mmol/L NaCl条件下正常生长. 对盐胁迫处理的转基因植株进行Na+含量和渗透势测定, 发现转基因植株叶片中的Na+明显高于对照植株, 其渗透势明显低于对照植株. 分子检测和耐盐性实验表明OsNHX1基因的转化获得成功, 并获得84K杨耐盐转基因 植株.     

转烟酰胺合酶基因甘蓝型油菜盐碱胁迫下叶片蛋白质差异的研究

盐胁迫是危害农作物的主要非生物胁迫之一. 为了能从蛋白质水平揭示盐胁迫下油菜耐盐的分子遗传机制, 采用IEF/SDS-PAGE 双向凝胶电泳技术对转OsNAS1 基因的甘蓝型油菜在碱性盐胁迫下(20 mmol/L Na₂CO₃)的幼叶蛋白进行了分离. 通过银染显色, 获得了分辨率和重复性较好的双向电泳图谱, PDQuest 软件在分子量20~75 kD, 等电点4~7 范围内,发现表达量变化2 倍以上的点有12 个. 对这12 个蛋白质点采用MALDI-TOF-MS 进行肽质谱指纹图分析, 有11 个蛋白点得到了可靠的鉴定, 其中有5 个差异蛋白可能与耐盐性有关,分别是二氢硫辛酸脱氢酶、谷胱甘肽-S-转移酶、过氧化物酶、20S 蛋白酶体?亚基以及核酮糖-1,5-二磷酸羧化酶/氧化酶, 它们参与了物质能量代谢、蛋白质降解以及细胞防卫等过程,推测转OsNAS1 基因的甘蓝型油菜的耐盐性可能与这些生理生化代谢有关. 研究结果为揭示转基因油菜耐盐机理提供了理论依据.     

蚕豆气孔保卫细胞中的NOS类蛋白定位及其功能分析

利用免疫荧光显微镜技术和免疫胶体金标记技术确定蚕豆气孔保卫细胞中存在一氧化氮合酶(NOS)类似蛋白, NOS主要分布在气孔保卫细胞的细胞核、细胞质、叶绿体、线粒体以及细胞壁上. 局部灼伤和外源茉莉酸(JA)都能提高蚕豆叶片和表皮NOS活性和一氧化氮(NO)水平, NOS的活性变化与叶片中的NO的变化趋势基本一致; NOS抑制剂L-NAME可抑制JA诱导的NO水平的增加. 由此推测, NOS途径是伤胁迫和JA诱导形成NO的主要途径. 药理学实验表明适当增加Ca²⁺浓度能够提高叶片NOS的活性和NO的水平, 说明蚕豆叶片NOS活性和NO的分布具有一定的钙依赖性. 保卫细胞中NOS及其催化形成的NO可能通过对气孔运动的调节参与植物对逆境的响应.     

NO 介导的H2S 合成参与乙烯诱导的拟南芥气孔关闭

以拟南芥 (Arabidopsis thaliana) 野生型和突变体为材料, 利用激光共聚焦显微技术、实时定量PCR 和分光光度法, 结合药理学实验, 探讨两种气体信号分子硫化氢 (hydrogensulfide, H₂S) 和一氧化氮 (nitric oxide, NO) 在乙烯 (ethylene, Eth) 调控气孔运动中的相互关系. 结果表明, H₂S 合成抑制剂能明显抑制乙烯诱导的拟南芥气孔关闭; 乙烯能够显著增加拟南芥叶片的H₂S 含量, 提高L-/D-半胱氨酸脱巯基酶 (磷酸吡哆盐依赖性酶) (L-/D-cysteinedesulfhydrase, L-/D-CDes) 活性及AtL-CDes 和AtD-CDes 的转录水平; 清除NO 可减弱乙烯的诱导效应; 乙烯亦可明显诱导Atnoa1 突变体叶片H₂S 的积累, 但对Atnia1,nia2 突变体没有明显作用; H₂S 合成抑制剂对乙烯诱导气孔保卫细胞和叶片的NO 水平升高以及硝酸还原酶(nitrate reductase, NR) 活性增强没有明显影响, 同样乙烯可以诱导Atl-cdes 和Atd-cdes 突变体保卫细胞NO 水平升高, 说明H₂S 和NO 均参与乙烯诱导的拟南芥叶片气孔关闭, 且NO 可能位于H₂S 上游参与调控这一信号通路.     

开放式空气CO2浓度增加条件下水稻对土壤微污染铜胁迫响应

在开放式空气CO₂浓度增加(FACE)平台下, 采用盆栽试验, 初步研究了CO₂浓度升高至570 μmol·mol^-1时, 水稻叶片对土壤二级Cu污染胁迫的响应. 结果表明: 当CO₂浓度升高至570 μmol·mol^-1时, 水稻叶片中Cu含量与对照圈(Ambience)相比有降低的趋势, 尤其当土壤受到二级Cu污染时, 降低趋势更明显; 在FACE条件下, 二级Cu污染引起水稻叶片超氧化物歧化酶(SOD酶)活性在水稻整个生长阶段受到诱导, 而还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量没有显著变化. 在自然CO₂浓度下, 二级Cu污染造成了SOD酶活性在水稻整个生长阶段受到抑制; 而GSH和GSSG含量受到诱导, 在拔节期诱导率最大, 后期恢复到对照水平. 随着水稻生长发育, 丙二醛(MDA)的含量不断上升, 但是在同一生长阶段FACE圈和Ambience圈各处理组之间没有显著差异. 高浓度CO₂下, 水稻对二级Cu污染胁迫响应部分指标发生变化的机制有待于进一步的研究.     

拟南芥SRO1调节植物重金属汞胁迫应答

环境中重金属过量会限制植物的正常生长发育.本研究分离鉴定了一个拟南芥T-DNA插入突变体,其幼苗表现出对HgCl2高度敏感.分子遗传学分析发现该突变表型是SRO1基因突变所致;蛋白序列分析展示SRO1含有介导蛋白与蛋白互作的WWE结构域.进一步研究表明,sro1-1植株在HgCl2处理下,生长受到严重抑制,突变株表现出黄化、真叶减少等生长缺陷特征.电导率检测表明,突变体的细胞膜破坏比野生型更严重.利用DAB染色和激光共聚焦显微镜成像技术研究证明,突变体在重金属胁迫下积累更多的H2O2.定量RT-PCR证实在氧化和重金属胁迫下,sro1-1中一些与非生物胁迫相关的基因如APX1的表达明显受到抑制.GFP::SRO1转基因植物证明SRO1蛋白定位于细胞核中.另外,SRO1基因在植物多种组织中均有表达,且生长比较旺盛的组织表达水平更高.以上结果表明,SRO1基因在拟南芥响应重金属汞胁迫中发挥重要作用.     

模拟酸雨对小麦生长和形态的影响

通过模拟试验研究不同PH值的酸雨对小麦生长的影响,说明小麦遭受酸雨特别是高酸度酸雨后,小麦叶片可见明显伤害,酸雨使小麦叶片出现可见伤害(斑)的阈值是PH=3.0;对小麦株高、叶面积、含水量有一定的负作用;酸雨对小麦的胁迫效应随酸雨的氢离子浓度增大而显著,且与酸雨处理次数和处理量相关。旨在为山西省二氧化硫实施控制和小麦丰产优质种植提供依据。     

水分胁迫诱导表达的小麦基因的cDNA片段克隆和序列分析

以30％（-1.13 MPa）PEG-6000对小麦幼苗进行重度水分胁迫处理,利用mRNA差异显示技术分离了水分胁迫诱导表达的小麦基因dil（dehydration induced,dil）的cDNA片段。Northern blot分析表明,dil基因在水分胁迫10h后表达开始增强并随着水分胁迫时间的延长而增强,水分胁迫48h时其表达最强。对dil基因的cDNA片段进行了克隆和序列测定（211bp）。经查询,在GenBank中没有与dil同源的基因序列。     

水分胁迫诱导表达的小麦基因的cDNA片段克隆和序列分析

以３０％（－１．３１ＭＰａ）ＰＥＧ－６０００对小麦幼苗进行重度水分胁迫处理,利用ｍＲＮＡ差异显示技术分离了水分胁迫诱导表达的小麦基因ｄｉｌｄｅｈｙｄｒａｔｉｏｎ ｉｎｄｕｃｅｄ,ｄｉ１）的ｃＤＮＡ片段,Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ分析表明,ｄｉ１基因在水分胁迫１０ｈ后表达开始增强并随着水分胁迫时间的延长而增强,水分胁迫４８ｈ时其表达最强。对ｄｉｌ基因的ｃＤＮＡ片段进行了克隆和序列测定（２１１ｂｐ）     

利用微粒过滤器同时催化去除柴油机微粒和NOx

通过在柴油机微粒过滤器(DPF)上涂覆复合金属氧化物催化剂Cu0.95K0.05Fe2O4,对同时催化去除柴油机排放的NOx和微粒(PM)反应特性及机理进行了研究.在程序升温反应过程中观察到NOx的还原和CO2的形成出现在相同的温度范围内,证实了在柴油机排气氧化气氛中同时去除NOx和PM反应的发生.柴油机微粒中的可溶有机成分(SOF)和固体碳粒(soot)分别在较低的温度和较高的温度下还原NOx,NOx浓度降低了18％左右.在催化剂作用下,PM的燃烧温度下降了150℃以上.微粒在不同气氛中的催化氧化燃烧活性为NO O2>O2>NO.该方法集PM的捕集、PM的氧化燃烧和NOx的还原等功能于一体,是一种有发展前途的柴油机排放后处理新技术.     

Ta/NiOx/Ni81Fe19/Ta和Co/AlOx/Co磁性薄膜中原子的化学状态

用射频／直流磁控溅射法制备了Ta/NiOx/Ni81Fe19/Ta和Co/AlOx/Co磁性薄膜,并利用X射线光电子能谱（XPS）和振动样品磁强计（VSM）研究了Ar/O2比与NiOx化学状态以及Ta/NiOx/Ni81Fe19/Ta薄膜磁性之间的关系。结果表明：当溅射气压为0．47Pa,Ar/O2为7：1时,制备的NiOx中的x≌1,镍为＋2价,相应的交换耦合场（Hex）最大;Ar/O2比偏离7：1时,NiOx层中出现单质镍和＋价的镍,相应的Hex也下降,单质镍的出现还会增大该磁性薄膜的矫顽力（Hc）,用XPS还研究了Co/AlOx/Co磁性薄膜中AlOx对Co膜的覆盖状况,Al层将Co膜完全覆盖所需要的最小厚度约1．8nm,采用角分辨XPS方法测出的Al的氧化物为Al2O3,氧化厚度为1．2nm。     

富氧条件下改性Pd/TiO_2-Al_2O_3催化剂上H_2选择性催化还原NO_x

考察了Pd-X(X=Ni,Sn,Ca)/TiO2-Al2O3催化剂上氢气选择性还原NOx的性能.发现通过Sn和Ni改性后催化剂在高于200℃后的活性有所提高,尤其是Pd-Sn/TiO2-Al2O3催化剂既能保持Pd/TiO2-Al2O3低温良好活性的同时,高温活性及N2的选择性也有明显提高,Sn的最佳负载量为2%(质量比).X射线衍射(XRD)结果表明改性Pd-Sn/TiO2-Al2O3催化剂中Pd与Sn之间的相互作用促进了Pd在载体上的分散.H2程序升温还原(H2-TPR)结果表明,Sn的加入促进了活性组分Pd以Pd0的形式存在,并且提高了Pd/TiO2-Al2O3催化剂的氧化-还原性能,从而使其活性和N2选择性得到提高.NOx程序升温脱附(NOx-TPD)结果表明,Sn和Ni的添加有助于Pd/TiO2-Al2O3催化剂上NOx的吸附以及NO氧化为NO2的进行,这可能是活性和选择性提高的重要原因.     

耐辐射球菌抗氧化系统中的一个新成员dr1127

构建了一个耐辐射球菌(Deinococcus radioduran)未知基因dr1127的功能缺陷株MT1127. γ射线和H₂O₂处理R1和 MT1127的结果表明, dr1127基因的缺失影响了耐辐射球菌的辐射抗性和氧化抗性. 测试了指数生长期和稳定期的R1株和 MT1127株的细胞提取物活性氧自由基清除能力, 结果发现, 无论是超氧阴离子、H2O2还是羟自由基, MT1127株均表现为更弱的自由基清除能力, 这些结果与前面的生存率实验结果相吻合, 也在一定程度上帮助我们理解dr1127基因的功能. 同时, 在大肠杆菌BL21 (DE3)系统中成功表达了dr1127基因产物, 纯化得到46 kD的蛋白产物, 利用Fe²⁺-H₂O₂氧化损伤系统, 检测到DR1127蛋白在体外保护DNA免受氧化损伤的功能, 并测到该蛋白能通过结合双链DNA的方式来实现保护DNA的功能. 本研究揭示了dr1127基因在氧化损伤胁迫中的功能, 为耐辐射球菌庞大而又复杂的抗氧化系统增添了新的成员, 也为深入研究耐辐射球菌的超强辐射抗性开辟了一个新的研究思路.