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自闭症和精神分裂症可能是由同种基因组引发的两种表现相反的病症。在完全相同的基因中,基因拷贝数量的差异决定病人是患上自闭症,还是精神分裂症。这是4月3日在华盛顿召开的“萨克勒健康和医学进展学术讨论会”上提交的一篇研究报告。 相似文献
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<正>将啮齿动物用在药物测试上,目的是为了改善精神分裂症患者的认知障碍●在认知能力动物试验上,研究者已经取得了一些很好的进展。下一步准备将啮齿动物模型应用于药物开发。1997年,当帕特里西奥·奥唐奈(Patricio O'Donnell)在纽约奥尔巴尼医学院开始他的实验室研究以来,精神分裂症的研究似乎在停滞很长一段时间之后才有了新的进步。几十年来,主要认为这类疾病是大脑中多巴胺的浓度升高引起的,特别是在纹状体中,也就是紧贴大脑皮层下方的核状脑组织部分。但从上世纪90 相似文献
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精神分裂症是造成个人和社会巨大经济负担的中枢神经系统疾病之一,病因至今未明.由于还原论在科研领域的指导作用,人们过多地重视了由基因、分子及受体水平得到的发现去解释该疾病的发病机制.科学家们倾向于通过基因、分子及受体水平的研究结果去解释该病的发病机制.虽然该病是在中枢神经系统障碍的这一微观水平上产生的,但临床的诊断和治疗评定都是根据患者的行为表现这一宏观层面做出的.因此,要更全面地认识精神分裂症,研究者们需要有一套以基本的神经科学理论为基础的心理学理论来阐明该病发生发展中出现的许多现象,同时结合分子水平的研究进展更好地探究本病的发病机制.本文将以该病的妄想和幻觉这阳性症状为主线,选择性地阐述多巴胺神经递质系统在精神分裂症的病因、病理生理学和药物治疗学中的作用及相关神经系统功能的变化,并进一步用心理学的理论来诠释这些现象发生的原因.我们将重点叙述由Shitij Kapur提出的多巴胺-动机突显学说,并结合本实验室在条件反射躲避动物模型实验中的行为药理学研究结果对该理论进行深化和支持.文中介绍的这一学说将分子水平观察到的变化和行为改变彼此之间有机联系起来,强调了精神分裂症患者中枢神经系统存在多巴胺功能紊乱,导致了动机突显这一心理过程的异常,进而引起了患者阳性症状的出现.抗精神分裂症药物正是通过阻断多巴胺递质系统,抑制了异常的动机突显过程,从而改善了患者的症状.希望读者通过阅读本文能够对精神分裂症和多巴胺系统功能异常之间的关系有一个框架性的认识,从多巴胺分子水平和心理学的变化的角度更好地理解精神分裂症的发病原因、药物治疗机理、动物模型研究进展. 相似文献
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去年秋天,有一个工程学校请我去帮助他们的学生学习怎样写作,他们把我安排在物理系一间闲置的房间供我作办公室之用。从我的办公室走到楼下大厅,就会看到一幅宣传“2005世界物理年”的海报。在海报上,留着一头触电式头发的阿尔伯特·爱因斯坦的肖像格外引人注目。这幅海报是为纪念100年前的那个物理“奇迹年”而张贴的。那一年,一位年轻的瑞士伯尔尼专利局职员发表了5篇关于相对论、量子力学和热力学的论文而使物理学发生了革命。这幅海报呼吁:“让2005年变成另一个奇迹年吧!”2005年悄然已过,人们并没有看到什么奇迹发生。这幅海报就像一张… 相似文献
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<正>在芝加哥工作的科学家对梵高的作品《在阿尔的卧室》做了图像可视化处理,展示了这幅画作在褪色之前的模样。原来艺术家梵高对这个著名的场景,信手采用了同样系列的颜色画了三个不同版本的画。研究者采用了多种技术和数字化处理把淡蓝色的墙壁和门恢复成丁香花的紫色和紫红色。计算机图像可视化处理是芝加哥艺术学院新展览会的一个主要部分,它只需要一秒钟就可以把梵高画的三 相似文献
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<正>小胶质细胞可以控制髓鞘生长以预防其发生退行性改变,这一机制帮助科学家更好理解和治疗神经退行性疾病。科学家历经数十年的研究仍然无法破解神经退行性疾病中为何神经元健康会出现损害。科学家长期认为阿尔茨海默病的病因是淀粉样蛋白和tau蛋白的有害堆积,而这些蛋白在正常生理情况下有助于神经元生长、修复和维持稳定。基于这种看法,科学家开发了靶向这些蛋白质的疗法,但临床试验证明这些治疗并不能很好地恢复患者的认知功能。这让科学家开始转向蛋白质毒性之外的其他破坏神经元健康的可能因素。 相似文献
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自我概念是人类心智的核心特征,而自我的改变被认为是精神分裂症的核心障碍.前人研究表明,精神分裂症患者在识别自我面孔时存在困难.由于自我面孔既与自我概念有关,又是高度熟悉的,因而无法确定究竟是自我意识的损伤还是对自我面孔熟悉性的识别受损导致精神分裂症患者在自我面孔识别上的障碍.本研究采用自我面孔、熟悉面孔和陌生面孔以不同比例两两合成得到的合成面孔作为刺激,要求被试识别合成面孔,直接检验上述两个假设.我们发现病人对自我的识别与对熟悉性的识别是两个独立的加工过程.而且,精神分裂症患者在识别面孔熟悉性上的表现显著差于正常控制组被试,而在识别自我的能力上并未发现两组被试之间的差异.综上所述,本研究的结果表明,精神分裂症患者对面孔熟悉性的加工受到了损伤,而非对自我的加工过程受损.因此本研究挑战了精神分裂症患者自我面孔识别的障碍反映其自我意识的解体这一假说. 相似文献