榄香烯乳对B16细胞株的诱导分化作用

观察榄香烯乳对Ｂ１６黑色素瘤细胞株是否具有诱导分化作用。通过ＭＴＴ显色法测定榄香烯乳在体外对Ｂ１６细胞株的ＩＣ５０,腹腔给药观察榄香烯乳对体内Ｂ１６细胞株皮下、肺转移结节的抑制作用。选取低于ＩＣ５０的药物浓度研究榄香烯乳作用后Ｂ１６细胞株超微结构和成瘤性的改变。榄香烯乳对体内外Ｂ１６细胞株均有抑制作用。药物作用后,瘤细胞生长抑制,增殖减慢,接触抑制恢复,成瘤性降低,电镜观察细胞恶性度下降,出现较为     

榄香烯乳对B16细胞株的诱导分化作用

观察榄香烯乳对Ｂ１６黑色素瘤细胞株是否具有诱导分化作用。通过ＭＴＴ显色法测定榄香烯乳在体外对Ｂ１６细胞株的ＩＣ５０,腹腔给药观察榄香烯乳对体内Ｂ１６细胞株皮下、肺转移结节的抑制作用．选取低于ＩＣ５０的药物浓度研究榄香烯乳作用后Ｂ１６细胞株超微结构和成瘤性的改变．榄香烯乳对体内外Ｂ１６细胞株均有抑制作用．药物作用后,瘤细胞生长抑制,增殖减慢,接触抑制恢复,成瘤性降低,电镜观察细胞恶性度下降,出现较为成熟的黑色素颗粒．在低浓度时,榄香烯乳对Ｂ１６细胞株具有诱导分化作用     

分子蒸馏分离莪术油中β-榄香烯

用分子蒸馏方法分离莪术油中β-榄香烯,研究了温度、压力、刮膜器转速以及进料速度对β-榄香烯纯度和收率的影响．实验结果表明：在温度60℃,压力50Pa,刮膜器转速220r／min,进料流速2．0mL／min的条件下,分离效果最佳．经过2次分离,β-榄香烯纯度可达到25．3％．     

菊花挥发油中β-榄香烯含量差异及抑癌机制研究进展

菊花作为药食同源的植物,具有显著的药理活性。从菊花挥发油中检测到β-榄香烯,具有较好的抑癌效果。概述了β-榄香烯的发现和应用过程,对不同品种和栽培品种的菊花中β-榄香烯的含量及抑癌活性进行了综述,为进一步开发菊花挥发油应用,提高菊花的保健功能奠定理论基础。     

营养物失衡是维持癌细胞恶性生长的因素之一--DMEM培养基使黑色素瘤B16细胞的恶性生长抑制

对小鼠黑色素瘤B16细胞在DMEM和RPMI1640两种培养基中培养产生的活细胞数和黑色素量进行了检测.结果显示,该癌细胞在DMEM培养基中培养产生的活细胞数比在RPMI1640培养基中培养产生的活细胞数平均减少87.9%,而黑色素量平均增加795%.以"黑色素量/活细胞数"计算分化指数,再以"DMEM中的分化指数/1640中的分化指数"计算DMEM相对于1640的对B16细胞的分化指数,显示DMEM中的分化指数平均是1640中的分化指数的67.8倍.提出营养物失衡是维持癌细胞恶性生长的因素之一.     

华山松球果多糖对人早幼白血病细胞的诱导分化作用

研究了华山松球果多糖对人早幼粒白血病细胞的诱导分化作用。HL-60细胞经20～50mg/L华山松球果多糖处理后,细胞形态有明显的变化,细胞增殖能力下降,细胞对NBT染料还原能力增强,给药4d,NBT阳性细胞率达75％,酸性磷酸酶活力明显增加,呈阳性反应。非特异性酯酶呈阴性反应,该实验结果表明,华山松球果多糖可诱导分化HL-60细胞沿粒系方向途径趋于成熟。     

小鼠肺癌细胞诱导分化后的力学特性比较

通过鬼笔环肽染色技术观察比较了小鼠肺癌细胞经诱导分化后的微丝变化,利用免疫印迹技术测定了小鼠肺癌细胞经诱导分化后α-SMA蛋白含量的变化,利用CTFM法测定了小鼠肺癌细胞在诱导分化后的牵引力变化.结果发现,小鼠肺癌细胞在诱导分化后,细胞的形态及微丝骨架均发生了变化,同时,α-SMA蛋白含量明显增多并且变得集中;细胞投影面积显著增大,约增37%;细胞牵引力也显著增强,均方根值大约增加了一倍.这说明细胞骨架、细胞的形态、α-SMA蛋白和细胞牵引力均与细胞的癌变过程有密切关系.     

营养物失衡是维持癌细胞恶性长的因素之一—DMEM培养基使黑色素瘤B16细胞的恶性生长抑制

对小鼠黑色素瘤B16细胞在DMEM和RPMI1640两种培养基中培养产生的活细胞数和黑色素量进行了检测。结果显示，该癌细胞在DMEM培养基中培养产生的活细胞数比在RPMI1640培养基中培养产生的活细胞数平均减少87.9%，而黑色素量平均增加795%，以“黑色素量/活细胞数”计算分化指数，再以“DMEM中的分化指数/1640中的分化指数”计算DMEM相对于1640的对B16细胞的分化指数，显示DMEM中的分化指数平均是1640中的分化指数的67.8倍。提出营养物失衡是维持癌细胞恶性生长的因素之一。     

大鼠骨髓来源的c-met+β2m-细胞向肝细胞样细胞诱导分化的实验研究

为了观察大鼠骨髓来源的c-met+β2m-细胞在体内外是否可定向诱导分化为肝细胞样细胞,将雄性F344大鼠的c-met+β2m-细胞通过肝门静脉移植入由丙烯醇诱导损伤的F344雌鼠体内,观察移植细胞在受鼠肝内整合、增殖、分化、成熟以及损伤后的修复作用;通过模拟丙烯醇肝损伤大鼠体内微环境,将c-met+β2m-细胞与损伤肝细胞共培养,观察了c-met+β2m-细胞的形态变化,并检测了肝细胞特异性蛋白的表达和肝细胞特异性功能的变化.结果表明,大鼠c-met+β2m-细胞在体内外均可以分化为成熟的有功能的肝细胞,提示微环境在成体干细胞定向诱导分化中起决定性作用,这为骨髓成体干细胞移植治疗各种原因引发的肝功能障碍提供了新的途径.     

亚硒酸钠和硫杂脯氨酸组合对人胃癌细胞的诱导分化作用

以亚硒酸钠和硫杂脯氨酸为诱导剂组合，处理人胃腺癌ＭＧｃ８０－３细胞．通过细胞生长曲线和分裂指数的测定、光镜细胞化学和酶标法检测碱性磷酸酶活性，以及免疫胶体金技术标记ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因蛋白等方法，证实诱导剂组合能有效地抑制ＭＧｃ８０－３细胞恶性生长，改变碱性磷酸酶活性和分布，引起ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因蛋白表达的变化，具有一定的诱导分化作用．     

空间环境对黑色素瘤B16细胞致瘤基因和蛋白质表达的影响

初步探讨了空间环境对黑色素瘤B16细胞致瘤基因和蛋白质表达的影响。选择经第20颗返回式卫星搭载的B16细胞,进行体外和体内实验后,筛选出性状变异明显的空间诱变B16细胞株,检测空间诱变B16细胞基因和蛋白质表达的变化。将筛选出的空间诱变B16细胞接种于C57BL/6小鼠,2周后,处死荷瘤小鼠,取出移植瘤,利用免疫组化方法,检测接种空间诱变B16细胞的荷瘤小鼠移植瘤细胞Melan-A和VEGF蛋白的表达情况;利用RT-PCR方法,检测蛋白质水平上表达变化明显的空间诱变B16细胞melan-a,gp100,bag-3和l-pgds基因的表达情况。与对照细胞相比,1株空间诱变B16细胞荷瘤小鼠移植瘤细胞Melan-A和VEGF蛋白表达明显增加,其他细胞2种蛋白质的表达无明显变化。RT-PCR结果显示:此株细胞的melan-a,gp100和l-pgds基因表达增加,bag-3基因表达降低。空间环境的复合因素可诱导B16细胞基因和蛋白质表达产生变化。     

神经胶质瘤诱导分化治疗的研究进展

神经胶质瘤作为中枢神经系统最常见的恶性肿瘤，运用传统疗法至今难以根治，成为一个难题。诱导分化治疗作为肿瘤化学治疗的新领域，为胶质瘤的治疗提供了一个新的途径。目前常用于胶质瘤治疗研究的诱导分化剂主要有：维甲酸（retinoicacid，RA）、六亚甲基双乙酰胺（hexamethylenebisacetamide，HMBA）、苯丁酸钠和环腺苷酸衍生物等。随着相关学科和技术的发展，诱导分化治疗作为一种改进与补充传统疗法的新方案将在胶质瘤的治疗中发挥更大的作用。本文就其研究进展作一综述。     

大鼠骨髓来源的c-met+β2m-细胞向肝细胞样细胞诱导分化的实验研究

为了观察大鼠骨髓来源的c-met⁺β₂m^-细胞在体内外是否可定向诱导分化为肝细胞样细胞，将雄性F344大鼠的c-met⁺β₂m^-细胞通过肝门静脉移植入由丙烯醇诱导损伤的F344雌鼠体内，观察移植细胞在受鼠肝内整合、增殖、分化、成熟以及损伤后的修复作用；通过模拟丙烯醇肝损伤大鼠体内微环境，将c-met⁺β₂m^-细胞与损伤肝细胞共培养，观察了c-met⁺β₂m^-细胞的形态变化，并检测了肝细胞特异性蛋白的表达和肝细胞特异性功能的变化. 结果表明，大鼠c-met⁺β₂m^-细胞在体内外均可以分化为成熟的有功能的肝细胞，提示微环境在成体干细胞定向诱导分化中起决定性作用，这为骨髓成体干细胞移植治疗各种原因引发的肝功能障碍提供了新的途径.     

人工基膜对鼻咽癌细胞株体外诱导分化的影响

用全反维甲酸（ＲＡ）１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ对生长在玻璃皿（Ｇ）和人工基膜上的鼻咽癌细胞株细胞进行９ｄ的诱导分化。结果显示生长在Ｇ上的癌细胞增殖被抑制，软琼脂内集落形成和裸鼠体内生长等恶性的表型减弱，生长在ＡＢＭ的细胞则不受影响，但其表面微绒毛丰富，细胞的紧密连接、交指状连接、桥粒和腺腔样结构多见，高尔基器，粗面内浆网发育较好。表明不同的培养基质对ＲＡ的生物学作用有不同的影响，ＡＢＭ有拮抗ＲＡ抑制癌细     

β—环糊精对绿原酸稳定作用的研究

用β－环糊精包合后，绿原酸在溶液中稳定性增加，自发性水解减慢。     

星状孢子素和金雀异黄素对人早幼粒白血病细胞系的诱导分化作用

以人早幼粒白血病细胞ＨＬ－６０细胞为模型，研究了星状孢子素和金雀异黄素对该细胞的诱导分化作用，结果表明，ＨＬ－６０细胞经２种药物分别处理后，细胞增殖能力均呈下降趋势，细胞形态学变化明显，大部分细胞趋于成熟，硝基兰四氮唑（ＮＲＴ）还原能力增强，ＮＢＴ阳性细胞百分率均达８０％以上，说明此２种药物对ＨＬ－６０细胞有明显的诱导分化作用。ＨＬ－６０细胞酸性磷酸酶活力显著升高，则揭示该细胞沿粒细胞方向趋于分化。     

吐温80对温热抑瘤作用的增强效应—小鼠黑色素瘤实验研究

研究吐温８０合并４１℃温热的抗肿瘤效应；方法：接种Ｂ１６黑色素瘤细胞至ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠不同部位建立荷瘤鼠模型，观察荷瘤鼠死亡率、肿瘤生长曲线、血清肿瘤坏死因子和唾液酸的变化以及经血行转移的肺部瘤灶数的变化；结果：吐温８０合并４１℃温热能明显地抑制小鼠黑色素瘤的生长，延长荷瘤小鼠平均存活时间，使肺部的转移瘤灶数大大降低。但吐温８０和温热单独作用时均无此效果。荷瘤小鼠血清肿瘤坏死因子（ｓＴＮＦ）活性和唾液酸水平均明显高于正常ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠，吐温８０合并４１℃、１００ｍｉｎ温热可显著降低ｓＴＮＦ活性，并引起血清唾液酸水平的进一步升高。处理后第１０周，随着肿瘤的缩小，唾液酸水平有明显的下降。结论：吐温８０能使温热在低于临界温度时即可发挥有效的抗肿瘤效应，明显提高温热治疗的疗效和安全性，是一较理想的温热合并药物治疗方法。血清ＴＮＦ和唾液酸的变化提示协同效应可能与肿瘤抗原的暴露和机体免疫抗肿瘤作用的活化亦有关     

金雀异黄素对小鼠黑色素瘤B16BL6细胞增殖、迁移和黏附的影响

利用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法、细胞划痕实验和细胞黏附实验等研究了金雀异黄素对小鼠黑色素瘤B16BL6细胞增殖、迁移以及与血管内皮细胞黏附的影响;利用免疫荧光实验观察了金雀异黄素对B16BL6细胞中微管和肌动蛋白分布的影响.结果表明,与对照组相比,金雀异黄素可以抑制B16BL6细胞的增殖、迁移和与血管内皮细胞的黏附,影响B16BL6细胞中肌动蛋白的组装,但不影响细胞中微管的组装.这些结果提示,金雀异黄素抑制B16BL6细胞的增殖、迁移和与血管内皮细胞的黏附可能是通过诱导细胞中肌动蛋白的重排来实现的.     

植物生长调节剂对植物愈伤组织的诱导与分化的影响

植物生长调节剂对植物愈伤组织的诱导与分化过程具有重要作用.用于愈伤组织诱导与分化的植物生长调节剂通常为2,4-D、NAA、6-BA等.研究结果表明,同一种植物生长调节剂的不同浓度及不同植物生长调节剂间的配比对植物愈伤组织的诱导与分化产生重要影响.本文对几种植物生长调节剂在植物愈伤组织的诱导与分化过程中的影响作用进行了讨论.