二咖啡酰基奎宁酸MQA抗MPP~+诱导的SH-SY5Y细胞损伤作用研究

目的为了探讨二咖啡酰基奎宁酸(MQA)抗1-甲基-4-苯基-吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)诱导的人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞损伤的作用及机制。方法通过建立MPP+所致的SH-SY5Y细胞损伤模型;MQA抗MPP+诱导的SH-SY5Y细胞损伤作用研究;Western blot检测AMPKβ1/2,LC3A/B,Beclin-1蛋白的表达。结果 MPP+可造成SH-SY5Y细胞损伤,并且在MPP+浓度为2.5 mmol/L时,模型最佳;MQA具有抗MPP+诱导的细胞损伤作用,能提高细胞存活率;MQA能降低AMPKβ1/2、LC3A/B、Beclin-1蛋白的表达。结论 MQA具有抗MPP+诱导的SH-SY5Y细胞损伤的作用,其机制可能与抑制细胞自噬有关。     

女贞苷对Aβ1-42损伤SH-SY5Y细胞的保护作用及其机制

目的:探讨女贞苷对Aβ1-42诱导神经毒性损伤SH-SY5Y细胞的保护作用及其相关作用机制.方法:对SH-SY5Y细胞进行女贞苷梯度(4μM、20μM、50μM、100μM、500μM)预保护12 h后,加入浓度为15μM的Aβ1-42诱导损伤12 h.MTT法测定终点细胞存活率,ELISA检测细胞外Aβ1-42含量,Western Blot法检测LC3表达变化.结果:女贞苷组(50μM、100μM)可明显增加细胞存活率;ELISA检测结果显示,女贞苷组细胞上清液Aβ1-42含量相较模型组下降;WB检测显示,自噬小体标记物LC3蛋白的表达下调.结论:女贞苷可有效保护Aβ1-42诱导损伤的SH-SY5Y细胞,提高细胞存活率.其可能机制为女贞苷可能增加SH-SY5Y细胞对Aβ1-42的清除,减少其在胞外的聚集而引起的神经毒性,并对自噬有一定的抑制,从而达到对细胞的保护作用.     

植物内生真菌来源的倍半萜对LPS诱导细胞炎症反应的抑制作用

目的:探究马铃薯内生真菌次生代谢产物中新型倍半萜类化合物TA的抗炎作用.方法:脂多糖(LPS)刺激RAW264.7细胞建立体外炎症模型,通过测定细胞存活率、细胞NO的产生量、细胞内活性氧(ROS)水平,细胞培养上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的释放量、一氧化氮合成酶(iNOS),环氧合酶(COX-2)蛋白表达量,从而评价化合物TA的抗炎活性.结果:化合物TA对细胞无毒性,可剂量依赖性地抑制LPS刺激产生的NO,降低ROS水平,减少细胞炎症因子TNF-α和IL-1β的产生及下调iNOS,COX-2蛋白的表达量.结论:马铃薯内生真菌次生代谢产物中新型倍半萜类化合物TA具有显著的抗炎活性.     

红花黄色素对谷氨酸/过氧化氢诱导的SH-SY5Y细胞凋亡保护作用

为研究红花黄色素对谷氨酸/过氧化氢诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用。将SH-SY5Y细胞随机分为正常组,模型组(谷氨酸/过氧化氢损伤),红花黄色素不同剂量组(0.01、0.1、1 g/L)。利用MTT法测定SH-SY5Y细胞存活率,Hoechst 33342染色法检测细胞凋亡情况,RT-PCR法测定Bax,Bcl-2和Bcl-x m RNA表达水平。MTT实验结果显示,谷氨酸/过氧化氢诱导后的细胞生存率分别下降至51.15%和63.08%(P0.01),红花黄色素不同剂量组可以显著提高细胞存活率,且成浓度依赖性(P0.05),红花黄色素高剂量组亦可以明显降低谷氨酸/过氧化氢损伤所诱导的细胞凋亡;与模型组相比,红花黄色素能够使促凋亡基因Bax的表达显著降低(P0.05),而抗凋亡基因Bcl-2和Bcl-xl的表达显著增加(P0.05)。由此可知,红花黄色素对谷氨酸/过氧化氢诱导的SH-SY5Y细胞损伤具有保护作用,其机制可能与调节凋亡相关基因的表达有关。     

元宝枫叶黄酮抑制脂多糖诱导的小胶质细胞激活的作用

 探讨枫叶黄酮对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的小胶质细胞株BV-2细胞炎性因子释放的抑制作用.用LPS刺激BV-2细胞构建炎症模型,采用免疫荧光双标和RT-PCR方法检测不同浓度枫叶黄酮(5,10,15μmol/L)对细胞炎性蛋白酶诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和环氧合酶-2 (cyclooxygenase-2,COX-2)、细胞炎性因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素-1β (interleukin-1β,IL-1β)、炎性信号蛋白核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)蛋白与mRNA的表达变化.结果发现:不同浓度的枫叶黄酮在翻译水平和转录水平上明显抑制了LPS诱导的细胞炎性蛋白酶iNOS和COX-2,细胞炎性因子TNF-α和IL-1β与炎性信号蛋白NF-κB的上调.上述结果表明枫叶黄酮可通过调控LPS诱导的小胶质细胞株BV-2细胞炎性因子释放从而抑制小胶质细胞激活,发挥抗神经炎症的作用.     

干扰FOS表达对KSHV感染的神经元细胞增殖的影响

目的探讨在卡波氏肉瘤相关疱疹病毒(Kaposi's sarcoma associated herpesvirus,KSHV)感染的神经元细胞中干扰FOS基因表达,对细胞增殖和KSHV病毒的影响。方法采用强力霉素和丁酸钠诱导islk.219细胞的病毒r KSHV.219进入裂解态并提取病毒,采用病毒提取液感染SH-SY5Y细胞,采用荧光显微镜观察GFP确定感染成功,采用real time-PCR检测KSHV感染与未感染SH-SY5Y细胞FOS基因的表达;构建FOS基因的干扰质粒;并与KSHV感染的SH-SY5Y细胞中干扰FOS的表达,采用real time-PCR和Western blot确定干扰效率,采用real time-PCR检测干扰与未干扰细胞中KSHV病毒因子LANA、RTA以及K8. 1的mRNA表达情况,采用MTT法检测细胞增殖能力,PI染色结合流式细胞技术检测细胞周期;结果重组病毒r KSHV. 219能够成功感染SH-SY5Y细胞,FOS基因在KSHV感染的SH-SY5Y细胞中表达上调(P0.05);干扰FOS基因后,FOS基因的mRNA和蛋白表达水平明显降低(P0.05); KSHV病毒因子LANA、RTA以及K8. 1的mRNA表达水平均有降低(P0.05); MTT结果提示,干扰FOS表达抑制了KSHV感染的SH-SY5Y细胞增殖(P0.05);干扰48 h后感染细胞周期被阻滞在G0/G1期(P0.05)。结论 KSHV能够感染神经元细胞SH-SY5Y,干扰FOS表达能抑制感染细胞的增殖,阻滞细胞周期G0/G1期的进程,靶向干扰FOS在KSHV感染引起的神经系统疾病的治疗中具有一定的价值。     

紫花地丁提取物对LPS诱导RAW 264.7细胞的体外抗炎作用

观察紫花地丁提取物对脂多糖诱导的RAW 264.7巨噬细胞的抗炎作用并探讨其机制.采用脂多糖(1μg/mL)诱导RAW 264.7巨噬细胞建立体外炎症模型,格里斯试剂法和酶联免疫吸附法分别检测细胞上清液中的NO、TNF-α、IL-6、IL-1β的浓度,凝胶成像法检测细胞中iNOS、COX-2蛋白水平.结果显示,紫花地丁水提物、醇提物剂量依赖地降低脂多糖刺激巨噬细胞分泌NO、TNF-α、IL-6、IL-1β以及其iNOS、COX-2蛋白水平.相同剂量(100μg/mL)的紫花地丁醇提物抗炎活性优于水提物.结果表明,紫花地丁水提物、醇提物可抑制脂多糖刺激的RAW 264.7细胞炎症,其机制可能与抑制iNOS、COX-2蛋白表达,减少NO、TNF-α、IL-6、IL-1β等炎性因子的分泌有关.     

左旋芳樟醇和β-石竹烯对鸡血管内皮细胞炎性损伤的影响

目的 探讨左旋芳樟醇((-)-Linalool)和β-石竹烯(BCP)对鸡血管内皮细胞(chPAEC)炎性损伤的影响。方法 实验分为空白对照组,脂多糖(LPS)组以及药物低、中、高剂量组,除空白对照组外其余组分别给予LPS和LPS+药物共孵育12 h之后,采用ELISA法检测(-)-Linalool和BCP对炎性因子iNOS、PGE2、COX-2和黏附因子VCAM-1、ICAM-1的影响;通过qRT-PCR法检测IL-6、TNF-α、CD14、TLR4和MyD88 mRNA的表达;利用Western-blot法来检测细胞内NF-κBp65蛋白的表达。结果 (-)-Linalool和BCP能显著降低LPS诱导chPAEC的iNOS、PGE2、COX-2、VCAM-1、ICAM-1的分泌(P<0.05,P<0.01),且使iNOS、PGE2、VCAM-1的分泌呈剂量依赖性;也能显著降低IL-6、TNF-α、CD14、TLR4和MyD88 mRNA的表达(P<0.05,P<0.01),呈剂量依赖性;也能显著下调细胞中NF-κBp65蛋白的表达(P<0.05,P&...     

积雪草苷调控miR-342-5p/AQP3轴保护IL-1β诱导的软骨细胞损伤

目的 探讨积雪草昔(Ass)对白细胞介素1B(IL-1B)诱导的软骨细胞损伤的影响及作用机制。方法 不同 浓度的Ass作用IL-1B诱导软骨细胞24 h,流式细胞仪检测细胞凋亡,酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中白细 胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,实时荧光定量PCR检测细胞中miR-342-5p和水通道蛋白3 (AQP3)mRNA表达水平,Western Blot法检测B淋巴细胞瘤-2 (Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)和AQP3蛋 白表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-342-5p与AQP3靶向关系。转染miR-342-5p抑制剂或AQP3过表达载体至软骨细胞,上述相同方法检测抑制miR-342-5p表达或AQP3过表达对IL-1β诱导的软骨细胞凋亡及IL- 6和TNF-α表达的影响。结果 Ass可抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡率、Bax蛋白、IL-6和TNF-α表达及miR- 342-5p表达(P <0. 05),促进Bcl-2蛋白、AQP3 mRNA和蛋白表达(P <0.05)。miR-342-5p在软骨细胞中负调控 AQP3表达。抑制miR-342-5p或AQP3过表达后,IL-1&诱导的软骨细胞凋亡率、Bax蛋白、IL-6和TNF-α表达降低 (P <0. 05) ,Bcl-2蛋白表达升高(P <0.05)。抑制AQP3表达逆转了抑制miR-342-5p对IL-1β诱导的软骨细胞凋 亡、Bax和Bcl-2蛋白及IL-6和TNF-α表达的影响。结论 Ass可抑制IL-1β诱导软骨细胞凋亡和炎症反应,其可 能通过调控miR-342-5p/AQP3保护软骨细胞损伤。     

β淀粉样蛋白25-35片段最佳损伤建模条件的研究

为探讨淀粉样蛋白25-35片段(Αβ25-35)诱导细胞损伤的最佳条件,为后续Αβ作用机制研究奠定实验基础。采用正常血清培养和血清饥饿培养两种预处理方法,以Αβ25-35为诱导剂,建立SH-SY5Y细胞损伤模型,通过细胞形态学和存活率两个指标来确定损伤模型建立的最佳条件。结果显示,血清在Aβ25-35引起的SH-SY5Y细胞损伤中具有保护作用。由此可知,采用血清饥饿法培养SH-SY5Y细胞,以40μM的Aβ25-35处理细胞48h是建立细胞损伤模型的最佳条件。     

17β-雌二醇抑制高同型半胱氨酸诱导破骨细胞Raw 264.7激活的作用研究

 探讨17-β雌二醇(17β-Estradiol,17β-E₂)对高同型半胱氨酸(High Homocystine,HHcy)诱导的破骨前体细胞株Raw 264.7炎性因子释放的抑制作用.用同型半胱氨酸(Homocystine,Hcy)刺激Raw264.7细胞构建炎症模型,采用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)检测17β-E₂对Raw 264.7细胞的活力影响,免疫荧光双标和RT-PCR方法检测不同浓度17β-E₂(1,10 nmol/L和1μmol/L)对环氧合酶-2(COX-2)和细胞炎性蛋白酶诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、细胞炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)、炎性信号蛋白核因子-κB(NF-κB)蛋白与mRNA的表达变化.结果发现:不同浓度的17β-E₂在翻译水平和转录水平上明显抑制了Hcy诱导的细胞炎性蛋白酶COX-2和iNOS,细胞炎性因子TNF-α和IL-1β与炎性信号蛋白NF-κB的上调,并且COX-2和IL-1β蛋白和mRNA的表达呈剂量依赖性.上述结果表明17β-E₂可通过调控Hcy诱导的破骨前体细胞株Raw264.7细胞炎性因子释放从而抑制破骨激活,发挥抗骨质疏松的作用.     

籽瓜皮提取物对肝纤维化小鼠肝组织细胞因子表达的影响

为研究籽瓜皮提取物对肝纤维化α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、组织金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)和环氧酶-2(COX-2)的作用,探讨其抗肝纤维化的作用机制。把140只昆明小鼠随机分为7组:正常组、模型组、阳性药组(益肝灵片200mg/kg)、籽瓜皮提取物给药组100、200、400、800 mg/kg。除正常组外,其余各组均采用0.1%四氯化碳(CCl4)橄榄油腹腔注射诱发肝纤维化,0.01 m L/g,2次/周,连续8周。各治疗组和益肝灵片组于造模第4周每天灌胃给药,连续4周。采用免疫组化二步法检测肝组织α-SMA,TGF-β1,TIMP-1和COX-2蛋白平均光密度值(OD)。结果显示,正常组与模型组相比依次为α-SMA[(0.10±0.02)vs(0.16±0.02),P0.01],TGF-β1[(0.09±0.01)vs(0.16±0.01),P0.01],TIMP-1[(0.10±0.01)vs(0.17±0.01),P0.01]和COX-2[(0.10±0.02)vs(0.15±0.02),P0.01]蛋白表达均显著减弱。各治疗组和益肝灵片组,与模型组比较[P0.05或P0.01]蛋白表达显著减弱。由此可知,籽瓜皮提取物有抗肝纤维化作用。其机制可能降低α-SMA、TGF-β1、COX-2及TIMP-1的表达,抑制肝星状细胞(HSC)活化,促进基质降解有关。     

Rho激酶对大鼠海马神经元骨架相关蛋白mRNA表达的影响

目的:探讨Rho激酶对大鼠海马神经元突起生长和骨架相关蛋白mRNA表达的影响.方法:用Rho激酶的抑制剂Y-27632和激动剂溶血磷脂酸(LPA)干预海马神经元,观察突起的生长并用RT-PCR检测大鼠海马神经元神经丝结合蛋白(Dbn1)、微丝肌动蛋白(F-actin)、微管相关蛋白(Tau)、α-微管蛋白(α-tubulin) mRNA的表达.结果:用LPA干预2 h后突起从远端逐渐退缩,长度缩短,细小突起退缩明显;Y-27632干预2 h后细胞胞体和突起的远侧端新生出细小突起.RT-PCR实际扩增长度与设计长度相吻合.内参照β-actin电泳条带在不同分组灰度较均一,呈高表达.Dbn1呈较高水平表达,激动剂LPA组表达下降(P<0.05),抑制剂Y-27632组表达量增多(P<0.05);F-actin和Tau表达呈低水平,激动剂作用后均使表达量相应的减少(P<0.05),抑制剂组表达增多(P<0.05);α-tubulin表达量最高,激动剂组表达量出现明显下降(P<0.05),抑制剂组表达增加(P<0.05).结论:激活Rho激酶下调Dbn、F-actin、Tau、α-tubulin mRNA的表达并诱导突起缩短,抑制则增加其表达并促进突起生长.     

雷公藤甲素通过调控NLRP3通路抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞炎性反应

目的 基于炎症小体（NLRP3）通路探讨雷公藤甲素（Triptolide TP）抑制小胶质细胞炎性反应的机制。方法 脂多糖（LPS）刺激BV2小胶质细胞促细胞炎症损伤,建立体外模型,观察TP对LPS刺激的小胶质细胞的影响。BV2小胶质细胞分为对照组、LPS诱导的模型组(1 mg/L LPS)、TP组(1 nmol/L TP+1 mg/L LPS)。对照组不做处理,其它组药物作用24 h,镜下观察药物组细胞发生的形态变化并和对照组比较;细胞上清液用Griess法测定一氧化氮(NO)的释放量;免疫荧光染色和Western blot法检测各组细胞间炎症小体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase-1）和白细胞介素-18(IL-18)的水平差别。结果 LPS诱导BV2细胞炎性活化,形态呈阿米巴样,降低细胞活性,促进NO的释放。TP作用后降低NO水平,使NLRP3炎性小体激活受到抑制,NLRP3、ASC、caspase-1和IL-18表达水平低下。结论 TP对小胶质细胞炎性反应有抑制作用,发挥了TP的抗炎作用,抑制了NLRP3炎性小体的活化和表达...     

盐酸埃克替尼通过激活蛋白激酶C诱导Tca8113细胞表达iNOS和凋亡

体外培养Tca8113细胞,随机分为4组,(1)对照组;(2)埃克替尼处理组(20μmo1/L);(3)PKC抑制剂Ro31-8220(3μmol/L)处理组;(4)埃克替尼+Ro31-8220组(20μmo1/L Icotinib,3μmol/L Ro31-8220),不同干预因素处理细胞4h.Western blot检测不同处理组的胞膜内的PKC-α的表达水平,iNOS ELISA检测试剂盒测定细胞的iNOS含量,Griess方法测定Tca8113细胞产生的NO水平,用DNA fragmentation检测Tca8113细胞的凋亡情况.结果表明埃克替尼组DNA fragmentation细胞凋亡及上清液的iNOS,NO较对照组均明显升高;埃克替尼组细胞膜的PKC-α蛋白表达量明显增加.用埃克替尼与PKC的抑制剂Ro31-8220共同处理Tca8113细胞后,胞膜的PKC-α,iNOS的蛋白表达水平及产生的NO能被Ro31-8220显著抑制,且PKC抑制剂Ro31-8220能逆转埃克替尼引起的Tca8113细胞凋亡.埃克替尼能诱导Tca8113细胞iNOS表达和NO生成增加并能诱导Tca8113细胞凋亡;埃克替尼能促进细胞膜内的PKC-α表达增加;埃克替尼诱导的Tca8113细胞iNOS表达和凋亡与PKC有关.     

高血压病气虚血瘀证患者血清对CRL-1730分泌凋亡相关蛋白的影响

探讨高血压病气虚血瘀证患者血清诱导人脐静脉内皮细胞株CRL-1730凋亡的机制,为高血压病气虚血瘀证的实质研究提供实验依据。以高血压病气虚血瘀证患者血清作用于体外培养的人脐静脉内皮细胞株,用酶联免疫法(ELISA)检测细胞培养上清液凋亡相关蛋白Caspase-3、P53、Fas、Fas L、Bax、Bcl-2含量,并观察补阳还五汤含药血清的干预作用。与健康组相比,高血压病气虚血瘀证组、高血压病非气虚血瘀证组细胞上清液中的Caspase-3、P53、Fas、Fas L、Bax表达量升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。高血压病气虚血瘀证组、高血压病非气虚血瘀证组细胞上清液中的Bcl-2表达量降低,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。与高血压病非气虚血瘀证组相比,高血压病气虚血瘀证组Caspase-3、P53表达量升高,差异有统计学意义(P0.01)。另外,与高血压病气虚血瘀证组相比,补阳还五汤高、中、低剂量组细胞上清液中的Caspase-3、P53、Fas、Fas L、Bax表达量降低,差异有统计学意义(P0.05或P0.01),Bcl-2表达量升高,差异有统计学意义(P0.05)。高血压病气虚血瘀证(QDBS)患者血清诱导内皮细胞凋亡的机制可能与调节Caspase-3、P53、Fas、Fas L、Bax、Bcl-2的表达量有关,补阳还五汤(BYHWD)对内皮细胞凋亡有一定的保护作用。     

黄芪总皂苷对三氧化二砷诱导H9c2细胞损伤的保护作用

为探讨黄芪总皂苷(ASTs)对三氧化二砷(ATO)诱导H9c2细胞损伤的保护作用及其机制,采用6μg·mL^-1ATO孵育12 h建立H9c2细胞损伤模型.实验设空白组、模型组、ASTs低/中/高浓度组,ASTs组预孵育12 h,弃去含药培养基,继续用6μg·mL^-1 ATO孵育12 h,终止实验.通过CCK-8法检测细胞存活率,Hoechst 33342染色法观察细胞凋亡程度,流式细胞术定量测定细胞凋亡率,RT-qPCR测定Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9表达水平,Western Blot测其蛋白.结果表明：ATO能够显著降低心肌细胞存活率、增加凋亡率(P<0.05);与ATO模型组比较,ASTs各组能显著提高细胞存活率,降低细胞凋亡率(P<0.05),降低Caspase-3、Caspase-9、Bax mRNA表达水平,增加Bcl-2 mRNA表达水平(P<0.05),显著降低细胞中Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平(P<0.05),升高Bcl-2/Bax比值(P<0....     

子宫内膜癌组织中COX-2、iNOS的表达

采用免疫组化EnVision法,测定了55例子宫内膜癌、24例不典型增生子宫内膜及20例正常子宫内膜中COX-2i、NOS蛋白的表达情况,探讨COX-2i、NOS蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及子宫内膜癌发生和进展的关系。结果显示：1）COX-2蛋白在子宫内膜癌中的表达明显高于正常子宫内膜及不典型增生子宫内膜中的表达（P〈0.05）,与子宫内膜癌肌层浸润程度及淋巴结转移无相关。2）iNOS蛋白在子宫内膜癌中的表达明显高于正常子宫内膜及不典型增生子宫内膜中的表达（P〈0.05）,且与子宫内膜癌肌层浸润程度显著相关。这表明,子宫内膜癌患者COX-2和iNOS的表达水平明显上调,其表达与子宫内膜癌的发生发展有关。     

星形胶质细胞调控下红花黄色素对Aβ_(1-42)介导的海马神经元突触损伤的保护作用研究

目的探讨星形胶质细胞存在下红花黄色素对Aβ_(1-42)诱导的神经元突触损伤的保护作用。方法采用Aβ_(1-42)损伤海马神经元模拟体外AD,不同浓度(0.01、0.1、1 g/L)红花黄色素进行干预,MTT法测定细胞存活率选择最佳浓度。建立纯化海马神经元培养体系(NE-S)和星形胶质细胞和神经元共混合培养体系(MIX-S),两种培养体系分别设立正常对照组、Aβ_(1-42)(15μmol/L)模型组、红花黄色素给药组。倒置显微镜下观察细胞形态;Western Blot检测神经元内SAP102蛋白表达水平。结果 (1)红花黄色素(0.01、0.1、1 g/L)能够显著提高神经元的存活率,且具有剂量依赖性;(2)神经元形态结果显示在MIX-S的模型组中神经元突触萎缩状态较NE-S的模型组稍微有所改善。红花黄色素(1 g/L)能明显改善NE-S和MIX-S中的神经元突触萎缩状态,但NE-S和MIX-S中的红花黄色素1 g/L给药组神经元形态没有差异性;(3) Western Blot结果显示在MIX-S的模型组中SAP102蛋白表达较NE-S的模型组有所增加。在NE-S和MIX-S中的红花黄色素1 g/L给药组SAP102蛋白表达都明显上调,但NE-S和MIX-S中的红花黄色素1 g/L给药组SAP102蛋白含量没有差异性。结论星形胶质细胞的存在可增加Aβ_(1-42)损伤的神经元突触蛋白的表达,但并不提高SY对神经元突触损伤的保护作用。     

LY333531对高糖高脂下系膜细胞分泌细胞外基质的影响

探讨PKCβ抑制剂(LY333531)对高糖高脂环境下系膜细胞分泌细胞外基质(ECM)的影响,单独培养人肾小球系膜细胞,实验分为对照组、LY333531组、高糖高脂组、高糖高脂+LY333531组.首先采用qRTPCR检测PKCβI的表达,然后通过ELISA法检测细胞上清液Col IV、Fn的含量.结果显示,高糖高脂组相较于对照组,PKCβI mRNA的表达水平明显增加(P0.05),LY333531可以明显抑制PKCβI的表达(P0.05);高糖高脂组相较于对照组,细胞上清液Col IV、Fn含量明显增加(P0.05),而这种作用可被LY333531所抑制(P0.05).表明高糖高脂可通过促进系膜细胞PKCβI表达从而诱导ECM的分泌,增加肾纤维化发生的风险,而LY333531可明显抑制这种作用.