辛伐他汀联合5-FU对K562细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨辛伐他汀(Sim)联合5-FU对白血病K562细胞增殖及凋亡的影响,探讨其作用机制。方法:体外培养人白血病K562细胞,用MTT法观察Sim联合5-FU对细胞的增殖抑制作用,实时荧光定量RT-PCR观察对bcr/abl融合基因mRNA表达水平的影响。流式细胞术、Hoechst33258染色观察Sim与5-FU联合应用诱导细胞凋亡的作用。结果:低浓度的Sim与5-FU联合应用在抑制细胞的增殖,诱导细胞凋亡,均较各单一高浓度用药组的作用明显增强,并且下调bcr/abl融合基因mRNA表达。结论:Sim与5-FU联用具有明显的协同抑制细胞增殖的作用,其作用机制可能与诱导细胞凋亡,下调bcr/abl融合基因的表达有关。     

血小板对NK细胞杀伤K562细胞的影响

目的　探讨血小板对外周血纯化、扩增的NK细胞杀伤作用的影响.方法　使血小板与K562细胞在体外共孵育,以相差显微镜和流氏细胞仪检测血小板与K562细胞的粘附.从外周血单个核细胞(PBMC)中分离纯化、扩增NK细胞,以MTT法研究血小板对NK细胞杀伤活性的影响.结果　K562细胞体外能结合血小板,粘附率达到(25.0±4.3)%.血小板与K562细胞的粘附可抑制NK细胞对K562细胞的杀伤作用,且血小板对NK细胞杀伤活性的抑制呈数量依赖性.结论　血小板能粘附肿瘤细胞并能抑制NK细胞对K562细胞的杀伤作用.     

木犀草素和木犀草苷对K562细胞增殖的影响

选择合适浓度的DMSO溶剂,观察和比较糖苷和苷元对K562细胞增殖的影响．采用MTT法测定DMSO、木犀草素和木犀草苷对K562细胞增殖的影响,对结果进行了统计分析．处理结果显示：DMSO作为溶剂对K562细胞增殖产生影响的最小的浓度为0．1％．梯度实验显示：木犀草素和木犀草苷同它们的抑制作用都有量效关系．结果表明：最好选用0．1％DMSO作为观察药物影响K562细胞增殖实验的助溶剂,浓度偏大或偏小都会表现出它对K562细胞增殖的影响;在0．1％DMSO中,木犀草素和木犀草苷对K562细胞增殖均可表现出抑制作用,且呈浓度依赖性;木犀草苷的作用比木犀草素强;1．15umol／L的木犀草苷在水溶液中的作用比在0．1％DMSO中的强,且差异极其显著．     

吲哚乙酸结合辣根过氧化物酶对K562细胞增殖的影响

应用MTT实验、细胞计数法检测吲哚乙酸结合辣根过氧化物酶,流式细胞仪(FCM)和DNA末端标记法(TUNEL)检测IAA/HRP对细胞增殖周期和细胞凋亡的作用,研究了吲哚乙酸(indole-3-acetic acid IAA)结合辣根过氧化物酶(horseradish peroxidase HRP)对K562细胞增殖的影响.结果表明,与对照组相比,IAA和HRP单独处理组对K562细胞的生长具有部分抑制作用,但无显著性差异;而IAA与HRP结合后对K562细胞的抑制作用明显增强.流式细胞仪检测结果表明,K562细胞阻滞于G2/M期.IAA/HRP具有明显的诱导K562细胞凋亡的作用,且诱导凋亡的作用与IAA浓度呈正相关(r=0.971,P<0.01).IAA/HRP能明显抑制K562细胞生长,将细胞周期阻滞于G2/M期,诱导细胞凋亡.     

灵芪胶囊含药血清对K562白血病细胞影响

观察灵芪胶囊含药血清在体外对K562白血病细胞增殖的影响.采用血清药理学方法制备灵芪胶囊含药血清,以不同浓度的含药血清处理体外培养的K562白血病细胞,采用MTT比色法观察灵芪胶囊含药血清对K562细胞增殖的影响,采用Wright-Giemsa染色观察肿瘤细胞形态学变化.不同浓度灵芪胶囊含药血清对K562细胞增殖具有抑制作用,并呈剂量依赖关系.当含药血清作用96h后,其抑制作用开始减弱.高剂量LQC含药血清对K562细胞形态学有明显的影响.灵芪胶囊含药血清具有抑制K562白血病细胞增殖作用,其作用强度与时间-浓度呈正相关,其作用机理可能与其直接细胞毒作用有关.     

重组人促红细胞生成素对K562/A02多药耐药和K562药物敏感细胞增殖的影响

用ＭＴＴ法测定了重组人促红细胞生成素（ｒｈｕ－ＥＰＯ）对Ｋ５６２／Ａ０２多药耐药细胞系细胞和Ｋ５６２药物敏感细胞增殖的影响。研究发现,Ｋ５６２／Ａ０２与浓度为００７８、０１５６Ｕ／ｍＬ的促红素分别孵育时,其增殖活力比无ｒｈｕ－ＥＰＯ因子组低（Ｐ＜００１）;而Ｋ５６２与上述同样浓度的ｒｈｕ－ＥＰＯ孵育条件下,其增殖活力与无因子组比较差异无显著性意义（Ｐ＞０２０）。以上结果表明,ｒｈｕ－ＥＰＯ可能有抑制Ｋ５６２／Ａ０２细胞增殖的作用,而对Ｋ５６２细胞增殖无影响,提示ｒｈｕ－ＥＰＯ可能对多药耐药白血病的治疗有一些效果     

化学修饰杏鲍菇多糖对K562细胞的抑制作用

对碱提杏鲍菇粗多糖进行了硫酸化、磷酸化、乙酰化修饰,并对其体外抗肿瘤活性进行了研究。利用红外光谱技术对化学修饰前后的碱提杏鲍菇粗多糖(PEAP)结构进行检测,并采用MTT法研究未修饰多糖与修饰后多糖对人白血病细胞K562体外增殖抑制作用。结果显示:化学修饰后的PEAP分别具有硫酸基团、磷酸基团、乙酰基团的特征吸收峰。化学修饰后的PEAP均对白血病细胞K562的抑制作用有一定提高,其中乙酰化杏鲍菇粗多糖(Ac-PEAP)对白血病细胞K562的抑制作用最强。     

c—Myb基因反义寡核苷酸对K562细胞增殖和生长的影响

用体外培养技术研究了ｃ－Ｍｙｂ基因的ｍＲＮＡ反义寡核苷酸对慢凿Ｄ５６２红白细胞增殖和生长的影响。结果显示．ｃ－Ｍｙｂ基因反义寡核苷酸在２０－１６０μｇ／ｍｌ时，对细胞的增增与集落的形成有明显的抑制作用，提示：ｃ－Ｍｙｂ基因在控制白血病增殖与生长中起重要作用。     

c－Myb基因反义寡核苷酸对K562细胞增殖和生长的影响

用体外培养技术研究了ｃ－Ｍｙｂ基因的ｍＲＮＡ反义寡核苷酸对慢粒Ｋ５６２红白细胞系增殖和生长的影响。结果显示：ｃ－Ｍｙｂ基因反义寡核苷酸在２０～１６０μｇ／ｍｌ时，对细胞的增殖与集落的形成有明显的抑制作用，提示：ｃ－Ｍｙｂ基因在控制白血病细胞增殖与生长中起重要作用     

选择性COX-2抑制剂尼美舒利对白血病K562细胞增殖的影响

目的:观察选择性COX-2抑制剂尼美舒利对人类骨髓白血病K562细胞增殖和凋亡的影响。方法:分别以尼美舒利25、50、100μg.mL-1体外处理骨髓白血病K562细胞,采用MTT比色法、流式细胞仪分析技术及DNA片段凝胶电泳等方法,检测尼美舒利对K562细胞增殖和凋亡的影响。结果:尼美舒利剂量依赖性地抑制K562细胞增殖,其中等剂量组(50μg.mL-1)的抑制作用强于阿霉素组(25μg.mL-1);尼美舒利可诱导细胞凋亡,使细胞阻滞于G0/G1期,S期细胞明显减少,其诱导细胞凋亡的作用也呈剂量依赖性(剂量由低至高,凋亡率分别为(3.4±2.8)%,(16.8±1.8)%和(42.7±2.5)%;DNA条带分析也进一步证实了尼美舒利的促凋亡作用。结论:尼美舒利在体外可显著抑制K562细胞增殖,该作用可能与其干扰细胞周期、诱导细胞凋亡有关。     

用基因芯片研究苦丁茶甙对K562细胞基因表达的影响

以人红白血病K562细胞株为材料，应用基因芯片技术研究苦丁茶甙对人红白血病K562细胞作用前后基因表达的差异，以诱导分化药物羟基脲处理作为正对照，分别提取药物处理前后细胞RNA进行逆转录cDNA，使获得的cDNA分别标记上Cy3和Cy5两种荧光物质；然后与由1632条cDNA片段制作的基因表达谱芯片杂交，经扫描及对获得的数据用相关软件分析，确定K562细胞经苦丁茶甙处理前后差异表达基因48条，有41条与羧基脲处理相同，其中上调表达的基因有32条，下调表达的基因有16条，这将为进一步建立基因芯片技术药物筛选模型奠定基础。     

伊曲康唑间歇冲击疗法治疗甲真菌病疗效观察及护理

通过用伊曲康唑间歇冲击疗法治疗学生趾（指）真菌病，发现其疗效优于传统的治疗方法，且疗效肯定，副作用少；另外在护理上，加强学生卫生宣教工作，是切断学生趾（指）真菌病交叉感染的重要途径。     

毫米波辐射对K562细胞作用机制研究

观察了毫米波辐射对K562细胞超微结构,钙离子沉淀分布和线粒体跨膜电位（△ψm）变化的影响,发现低功率密度的毫米波辐射可以引起多数细胞的细胞膜形态立即发生变化,同时引起内质网池极度扩张,边缘钙离子沉淀增多,辐射结束数小时内凋亡细胞逐步增多,表明低功率密度的毫米波辐射通过影响胞膜和内质网,引起胸内钙离子浓度升高从而诱导细胞凋亡。     

柴胡皂甙d(SSd)对K562细胞增殖的抑制作用

目的研究从柴胡中提取的单体成分柴胡皂甙d对K562细胞生长的影响.方法分别用不同质量浓度的SSd作用于K562细胞株,于不同时间段分别计数其平均细胞数,并绘制相应生长曲线,计算平均抑制率.药物作用后24,36,48 h,计算分裂指数.结果用药后K562细胞的细胞数、分裂指数均下降,下降幅度与剂量呈正相关.结论 SSd能抑制K562细胞增殖,这种抑制作用呈时间和剂量依赖关系(P<0.05).     

3-MA 对阿霉素诱导 K562、K562 / ADM 细胞凋亡及其相关基因 mRNA 表达的影响

目的：通过自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）对阿霉素（ADM）诱导白血病K562细胞及K562／ADM细胞的细胞效应和自噬基因Beclinl、凋亡抑制基因SurvivinmR．NA表达的变化观察,探讨自噬在细胞凋亡中的作用和机制．方法：体外培养K562和K562／ADM细胞,采用MTT法分别检测ADM及3-MA预处理对K562、K562／ADM细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡率,实时RT—PCR法检测细胞自噬及凋亡相关基因（Beclinl、Survivin）mRNA表达的变化．结果：ADM可抑制K562与K562／ADM细胞增殖,且抑制作用呈现浓度与时间依赖性．ADM诱导组K562与K562／ADM细胞在24h、48h、72h细胞凋亡率均较空白对照组明显提高（P〈0．05）．在ADM诱导前,经3-MA预处理可使ADM诱导的K562与K562／ADM细胞抑制率和细胞凋亡率均较单用ADM显著提高（尸〈0．05）,Bedin1、SurvivinmRNA相对表达量均较单用ADM明显下降（P〈0．05）,呈正相关（r=0．827,P〈0．01）．结论：ADM可抑制K562、K562／ADM细胞的生长,并诱导细胞凋亡．3-MA通过抑制细胞的自噬可增强ADM诱导白血病细胞K562、K562／ADM的凋亡,其机制可能与下调BeclinlmRNA表达,而使Survivin表达受抑制有关．     

微波对K562/MDR细胞凋亡及热休克蛋白70表达的影响

研究微波引起白血病耐药细胞株K562／MDR的凋亡以及对热休克蛋白70表达的影响。使用MTT方法检测细胞存活率，AnnexinV/PI双参数法检测K562／MDR细胞的凋亡率，流式细胞仪检测热休克蛋白70的表达。结果表明，微波可起K562／MDR细胞的凋亡，经0.20,0.60W/cm^2功率密度微波作用20min（保持43℃），37℃培养24h后，细胞凋亡率分别为10％、13．6％，而水浴加热引起的凋亡率仅为3．8％，微波照射影响细胞内热休克蛋白70的表达，在43℃时，0.20,0.60W/cm^2功率密度微波作用20min抑制HSP70的表达，实验说明微波能引起K562／MDR细胞的凋亡，该凋亡与微波引起的热休克蛋白表达的改变可能有联系。     

伊曲康唑治疗甲真菌病52例疗效及后效应观察

目的:详细观察伊曲康唑对甲真菌病的效果及后效应。方法:用伊曲康哇间歇冲击疗法治疗甲真菌病52例。结果:治疗结束时指甲真菌病临床有效率为45.5％,趾甲真菌病临床有效率为41.5％,用药第40周指甲真菌病有效率为90.9％,趾甲真菌病有效率为90.25％,治疗结束时疗效与用药第40周疗效相比,其临床有效率在统计学上有非常显著差异。结论:伊曲康唑治疗甲真菌病有良好的“药物后效应”。     

A23187影响K562细胞硫化氢生成的实验研究

本文旨在研究钙离子载体A23187对人红白血病细胞株K562细胞硫化氢生成的影响。采用方法是引进人红白血病细胞K562细胞,加入钙离子载体A23187进行处理。离心后所获上清液使用敏感硫电极检测其中的硫离子浓度,并按公式计算出H2S的最后浓度。收集细胞进行免疫组织化学染色,测定K562细胞内胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)的表达情况,并进行图像分析。结论是钙离子载体A23187能增强胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)的合成与活性,促进内源性H2S生成。     

石蒜碱对人白血病细胞K562凋亡作用的研究

为了研究石蒜碱对人白血病细胞K562的凋亡作用,采用MTT法检测石蒜碱对K562细胞的细胞毒作用,数据表明石蒜碱对K562细胞的IC50为16.000μmol/L.流式细胞仪检测石蒜碱对K562细胞凋亡率的影响,数据表明给药剂量越大,其凋亡率越高,凋亡率与给药剂量呈依赖关系.激光共聚焦扫描显微镜检测石蒜碱对K562细胞膜电位的影响,数据表明随着给药剂量增大,膜电位逐渐降低,且成剂量依赖关系.结果显示石蒜碱能够诱导K562细胞凋亡并使其膜电位降低.