绒毛间期细胞熟前凝聚染色体的研究

1970年,Johnson等发现,在仙台病毒的作用下,分裂期与间期的HeLa细胞发生融合,在间期细胞中出现了一种熟前凝集的染色体(prematurely condensed chromosome,PCC)。     

熟前染色体凝集技术在辐射研究中的应用

电离辐射诱发的淋巴细胞染色体畸变,可作为检测生物剂量效应的可靠指标。然而,常规的细胞遗传学方法只能分析中期细胞的染色体。1970年,约翰逊(Johnson)和Rao首次发现在紫外线灭活的仙台病毒介导下,处于分裂期的细胞与间期细胞融合后,可以诱导间期细胞染色质浓缩,形成细长的染色体,这种现象     

肿瘤研究中PCC技术应用的新进展

1970年,约翰逊(Johnson)和Rao在灭活的仙台病毒介导下获得的融合细胞中,发现了早熟染色体凝集(premature chromosome condensation,PCC)这一重要现象,由此开创     

细胞周期

显微技术的出现使区分细胞周期成为可能。如按形态学分期,可将细胞周期分成后期、中期及间期。在增殖细胞中,周期的中断意味着细胞死亡;在成熟细胞、增殖失控则形成肿瘤。细胞周期根据合成DNA时间可分为G_1(DNA合成前期),S(DNA合成期),G_2(DNA合成后期),M(丝裂期)。基因和生物化学的研究表明有两种控制细胞周期的类型。一种是直接控制——前一步为后一步制造重要的底物;另一种是间接控制——前一步释放了后一步的抑制物,而后一步反馈控制先一步。G_1期为S期制备了核苷酸、组蛋白和聚合酶等所需物质。通过调节分子能使G_1细胞转变为G_0期,或激活静止期细胞转变为活跃增殖期。如静止期持续过长相当有害,增殖失控可能致癌。其关键在于调节G_1期的启动和启动点。如营养恰当、控制信息畅通,则细胞会顺利地通过启动点,并由此点有序地激发整个长链。     

科学家发现新一代抗衰老物质

近期,我国科学家从天然药库中筛选并发现葡萄籽提取物(GSE)具有清除衰老细胞的作用,而其组分PCC1能够选择性诱导衰老细胞凋亡.结合多种小鼠模型研究,研究组全面揭示了PCC1清除小鼠体内衰老细胞、改善衰老相关疾病治疗效率、延长老年小鼠寿命的显著效果和作用机制.该研究表明,PCC1是高度具有医学转化价值的新一代抗衰老物质...     

细胞周期素依赖的蛋白激酶抑制物诱导肝癌细胞凋亡

细胞凋亡(Apoptosis)是一个主动的、与生俱来的程序性细胞死亡,具有典型形态学和生化特征。在胚胎发育,T,B细胞成熟和内分泌相关的组织萎缩等生命过程中发生的细胞死亡,就是一种生理性细胞凋亡,以此控制体内细胞数量。细胞凋亡是一个与细胞分裂相对立的过程,两者达成一定的平衡,当平衡打破细胞分裂速率远大于细胞死亡速率时,即可能导致肿瘤。细胞凋亡受到多种分子水平的因子控制,而细胞分裂则受细胞周期引擎控制。多细胞生物的正常发育需要精确的增殖和分化调节,一系列调节基因组成了一个复杂的网络,调控着细胞何时分裂,何时分化。细胞周期素依赖的蛋白激酶CDK(Cyclin dependent kinase)处在此网络的中心位置,不同的CDK活化分别促进细胞周期的不同时相转变。细胞周期素依赖的蛋白激酶抑制物CKI(CDK Inhibitor)可特异地与CDK结合而抑制其活性。目前发现的CKI基因可分为两个家族:其一为双重特异性家族,包括p21,p27,p57,可与几乎所有G_1期cyclin/CDK复合物结合而使细胞周期停止在G_1期,其二为锚蛋白(Ankyrin)家族,包括p15,p16,p18,p19,可特异性结合CDK4与CDK6,使细胞周期停止在G_1期或进入G_0期。停止在G_1期的损伤细胞修复后可继续进入S期,或者经一定的途径进入凋亡。因此利用CKI基因诱导肿瘤细胞凋亡     

昆虫细胞核内染色质纤维的结构及其组织排列

染色体是生物遗传信息的载体,在细胞分裂期人们才观察到它的出现,而在细胞分裂间期染色体分散成为各类染色质纤维。自从DuPraw(1965,1970)在蜜蜂胚胎细胞核和人的细胞核中,阐明染色质纤维是染色体的基本结构以来,在最近十年内,人们对于染色体组成部分——染色质的结构与功能的研究日趋广泛而深入,所涉及到的动物种类和细胞类型也很广,     

再生肝细胞中出现37ku的ACA蛋白抗原

动粒(kinetochore)位于染色体主缢痕处,是细胞有丝分裂、减数分裂时纺锤体微管附着的地方,是有丝分裂和减数分裂中对染色体的正常分离和运动所必需的.ACA(Anti-centromere/kinetochore antibody)在CREST硬皮病病人血清中的发现,大大促进了人们对动粒结构、组成及功能等的研究.ACAs不仅和有丝分裂、减数分裂细胞的动粒结合,而且和间期细胞的前动粒(prekinetochore)结合.     

科学信息

·Science《科学》Vol.246,No.4930,1989年1.如何认识生命的变余结构?一项新学说表明,古RNA世界中的有机体具有复杂的代谢过程,但是其中几乎没有蛋白酶的介入,这一理论存在争议之处。2.细胞增殖的G_1事件和调节在细胞周期的G_1期,细胞为S期而作准备。通过应用生物学、生物化学技术来研究G_1期中生长因子、抑制物质以及细胞内活动产生的影响,这有利于了解DNA合成。了解其中的某些知识还对癌细胞变化过程的认识提供了信息。3.细胞周期两种观点之合并本文回顾了有关细胞周期认识的近期进展,这方面的研究主要来自遗传以及生物化学两种技术方面。Vol.246,No.4931,1989年     

乙双吗啉(AT-1727)对小鼠L_(1210)细胞周期的影响

乙双吗啉(AT-1727)系任云峰等合成的一种抗肿瘤新药。实验证明它具有广谱抗肿瘤作用,放疗增效及选择性免疫抑制等作用,毒性较小。临床证明它对恶性淋巴瘤等有一定疗效。我组用放射自显影法研究表明乙双吗啉对S_(180)细胞的S、G_2、M期细胞均有一定作用,对G_0期细胞则无影响。用显微分光光度术研究发现它可引起L_(1210)的G_2期细胞堆积。     

陆地棉×比克氏棉及草棉×比克氏棉种间杂种的研究

比克氏棉(G.bickii Prokh.)是原产澳大利亚的棉属野生种,过去暂定为C染色体组。这个种不仅难和其他棉种杂交,而且和C组的种杂交也不能成功。近来根据组型鉴定和生化分析等资料,有人建议将它划归一个新的G_1染色体组。     

HaLa细胞染色体端粒的定位与核骨架-Lamina的关系

端粒是真核生物染色体的天然末端,它对于染色体的稳定以及染色体的完全复制有着十分重要的意义.前人观察到间期染色体(质)具有不随机分布性,端粒常位于核膜内侧,但这现象一直缺乏直接的实验证据来加以解释.近年端粒的分子生物学研究取得很大进展,许多生物端粒DNA的序列结构已被阐明.因此可以用新的细胞分子生物学手段对端粒在细     

小麦染色质骨架的研究

应用电镜、细胞化学、图像分析和电泳等实验技术，我们发现小麦间期集缩染色质中存在着骨架结构，并称之为染色质骨架．它是有丝分裂末期染色体骨架上的一部分非组蛋白脱离染色体参与核基质的形成后，残留的非组蛋白仍然存在于集缩染色质中的结果；其结构特点是颗粒与纤维网络并存；由二十来种非组蛋白组成，其中包括队动蛋白和ＡＴＰａｓｅ。它与间期核基质和中期染色体骨架保持着非常密切的联系。本文对其发现过程和三者之间的相互关系进行了概述。     

D-半乳糖诱导大鼠肺微血管内皮细胞衰老

探讨了D-半乳糖(D-galactose, D-gal)诱导的大鼠肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells, PMVECs)衰老与细胞凋亡的关系. 以含D-gal(10 g/L)DMEM培养液培养PMVECs, 经内皮细胞鉴定后, 再通过下述鉴定建立了大鼠PMVECs衰老模型: (1) 约90%的细胞呈现b-半乳糖苷酶活性阳性染色; (2) 流式细胞仪检测可见细胞周期分布变化, 90%细胞停留在G0/G1期, 而S期和G2/M期细胞近于消失. 与未诱导的对照组细胞比较得到如下结果: (1) 荧光显微镜和透射电子显微镜观察, 可见D-gal诱导的PMVECs细胞核染色质浓缩和凝聚, 并可见凋亡小体; (2) 流式细胞仪检测Annexin V /PI双染色的D-gal诱导的PMVECs中, 早中期凋亡细胞明显增加, 其细胞凋亡率为(39.8±2.8)% (对照组为(14.0±3.7)%); (3) PMVECs在衰老终末阶段出现典型的晚期凋亡亚二倍体峰. 实验表明: D-gal可诱导体外培养的PMVECs老化, 从而复制细胞衰老. 经D-gal诱导的衰老PMVECs易发生凋亡, 提示细胞凋亡参与了D-gal诱导细胞衰老的过程.     

爪蟾卵非细胞体系诱导小鼠肝细胞核凋亡

通过向正常爪蟾卵提取物S_150中加入dATP和细胞色素c,得到能有效诱导外源细胞核凋亡的非细胞体系 .温育在上述非细胞体系中的小鼠肝细胞核表现出明显的凋亡特征并形成大量的凋亡小体 .染色质在核膜下凝集形成直径相差较大并相互分离的球形区域 ,球形小体通过核膜向外突出 ,并逐渐与核膜分离 .最后 ,细胞核几乎将所有DNA凝集并排出 ,只在核膜边缘残留一些DNA成分 ,而温育体系中充满高度凝集的凋亡小体 .这种凋亡小体产生的过程以往工作未见描述 .同时 ,小鼠肝细胞核在卵提取物中发生的形态变化伴随着染色质DNA被降解成DNAladder.我们的研究表明 ,利用爪蟾卵提取物研究细胞核凋亡是一个很好的实验模式 .     

高斯整数环上的二阶线性群

记Z[i]为高斯整数环;G_2=GL(2,Z[i]);G_2~(±)={X∈G_2|detX=±1};G_2~ =SL(2,Z[i]);G_2和G_2~ 的射影群记为PG_2和PG_2~ (注意G_2~±的射影群等于PG_2~ )。任一X∈G_2在PG_2中的像记为∑X,任一X∈G_2~ 在PG_2~ 中的像记为±X,任一群C的自同构群记为A(G),G的换位子群记为G＇,X→(?)表复数共轭在群上诱导出的自同构,并记     

青蒿琥酯对人白血病K562 细胞凋亡抑制蛋白表达的影响

用Western blot 法检测青蒿琥酯对白血病K562 细胞的X 染色体连锁凋亡抑制因子 (X-linked inhibitor of apoptosis protein, XIAP)、存活素(Survivin)、细胞凋亡抑制蛋白1 (cellular IAP1, cIAP-1)和细胞凋亡抑制蛋白2 (cellular IAP2, cIAP-2)表达的影响, 以及对K562 细胞半胱 氨酸天冬氨酸酶3 (caspase-3)和多聚ADP-核糖聚合酶裂解片段(poly ADP-ribose polymerase cleavage, PARP cleavage)的作用. 青蒿琥酯能够下调XIAP, Survivin 和cIAP-2 的表达, 上调 caspase-3 活化亚基(17 kD)和PARP cleavage (85 kD)的表达. 青蒿琥酯通过下调XIAP, Survivin 和cIAP-2 的表达来诱导白血病细胞凋亡, caspase-3 也与诱导白血病细胞凋亡有关.     

利用基因工程方法研究生物标志化合物分子来源

利用DNA体外重组技术构建了蓝细菌Synechocystis sp PCC 6803缺失突变株ORF469-,其染色体DNA中与不依赖于光的叶绿素合成途径相关的ORF469片段被红霉素抗性基因所取代. 该突变株细胞内叶绿素的含量完全受培养过程中光的控制. 培养获得的叶绿素含量分别为9.427μg.mg-1和0.695μg.mg-1的两类藻细胞在实验室条件下进行了热模拟降解,分析了热解产物烷烃生物标志物特征,发现两类细胞在类异戊二烯烃的相对含量上差异明显. 低叶绿素含量的蓝藻样品热解产物中Pr/nC17和Ph/nC18值为0.192和0.216,分别是高叶绿素含量蓝藻样品的1/3和1/7. 实验结果为叶绿素分子是植烷和姥鲛烷等类异戊二烯烷烃的分子来源提供了直接的证据,并进一步证实了藻细胞中脂类分子是决定其热解产烃量的主要控制因素. 实验结果表明, 现代分子生物学与有机地球化学的结合可以为某些生物标志化合物的分子来源研究提供新的可行途径.     

疫霉菌激发子PB90诱导烟草悬浮细胞的凋亡

激发子PB90是疫霉菌(Phytophthora boehmeriae)分泌的一种分子量为90 kD的胞外蛋白激发子, 该激发子可以诱导非寄主植物烟草的过敏反应和系统获得抗性. BY-2烟草悬浮细胞经该激发子PB90处理后, Trypan blue染色观察到细胞死亡, 这种死亡可被蛋白质合成抑制剂Cycloheximide抑制, 表明这种细胞死亡是主动死亡过程. 提取PB90处理的悬浮细胞的DNA进行琼脂糖凝胶电泳观察到DNA Ladder现象, 表明核小体间的DNA发生了断裂; 对经PB90分别处理4和12 h的烟草悬浮细胞进行TUNEL染色, 观察到较强的阳性信号, 进一步表明其细胞核内发生了DNA末端断裂; 同时结合DAPI染色观察到经PB90处理后的细胞染色质凝集、细胞核解体形成凋亡小体等细胞凋亡的形态学特征. 上述结果表明激发子PB90可以诱导BY-2烟草悬浮细胞发生细胞凋亡, 提示该激发子诱导的过敏反应是一个细胞凋亡过程.     

一种新的中心体常驻蛋白的鉴定

利用膜特异结合抗体洗脱法,用一例自身免疫病人血清鉴定了一种新的中心体蛋白３１／２９抗原。免疫荧光结果显示这种抗原定位于中心体处,不依赖于细胞周期的变化,属于一种中心体常驻蛋白。为了研究细胞核周期与中心体复制之间的协调关系,利用此抗血清以及Ｃｅｎｔｒｉｎ和γ－微管蛋白（γ－ｔｕｂｕｌｉｎ）抗体研究了Ｖ７９－８细胞在人工诱导产生早熟染色体凝集（ＰＣＣ）现象时其中心体复制周期的变化。结果发现在羟基脲抑制