多因素复合作用与维医异常黑胆质证候模型建立的关系研究

为研究多因素复合作用与维医异常黑胆质证侯模型建立的关系,并观察其免疫功能的变化,选用健康雄性ICR小鼠45只,随机分成正常对照组、双因素组和三因素组.双因素组采用间断足底电击作为应激源(输出电压40±5 V,不定时改变电压,间隔0.2～0.5 s,每天连续刺激20 min),并置于人工气候箱(温度10±1℃,相对湿度36%～40%),干寒饲养环境(10 h/d),普通饲料喂养.共21 d,产生慢性应激;三因素组采用与双因素组同样条件的间断足底电击及人工气候箱干寒饲养环境,只是给予的饲料为干寒属性饲料,共21 d.第21天观察各组小鼠生物表征的变化并取实验动物外周血.应用流式细胞仪测定小鼠外周血.双因素组实验动物第21天出现舌有瘀苔滑;皮毛暗淡无光泽,蜷缩少动,扎堆眯眼,倦怠淡漠,对刺激敏感度降低,反应迟缓;争食饮水,大便成形而湿,小便色清.外周血T淋巴细胞亚群CD4+细胞百分比下降(P<0.01),CD8+细胞百分比未见明显差异(P>0.05),CD4+/CD8+比值下降(P<0.01);血清中IL-2的含量明显降低(P<0.01),血清中IL-6的含量未见明显差异(P>0.05),血清中INF-?含量明显降低(P<0.01),血清中TNF-á的含量明显升高(P<0.01).血清中IgM的含量明显升高(P<0.01),IgG的含量明显高于正常对照组(P<0.01),IgA含量明显低于正常对照组(P<0.01).与三因素组相比,双因素组实验动物外周血T淋巴细胞亚群CD4+细胞百分比未见显著差异,CD8+细胞百分比上升(P<0.01),CD4+/CD8+比值下降(P<0.05).血清中IL-2含量升高(P<0.05);IL-6含量明显降低(P<0.01);IFN-?与TNF-á的含量未见显著性差异(P>0.05);血清中IgM的含量明显降低(P<0.01);IgG与IgA含量未见明显差异(P>0.05).由此得出结论:①双因素复合作用模型动物在相同时间段表现出的生物表征、免疫功能紊乱与三因素复合作用组相比有程度上的差异,且尚不完全符合人体异常黑胆质证侯临床表现;②与正常对照组比较,三因素复合作用后模型动物表现出的生物表征变化更加符合人体异常黑胆质证侯临床表现,三因素复合作用组不仅有生物表征的改变,同时有免疫功能的紊乱;③结合干寒环境、不良精神刺激、干寒属性食物等多因素复合作用所建立的异常黑胆质证侯动物模型不仅符合人体异常黑胆质证侯临床表现,而且具有稳定性和可靠性.     

信号转导通路与异常黑胆质证NEI网络功能紊乱的关系

 为探讨信号转导通路与异常黑胆质证神经-内分泌-免疫(NEI)网络功能紊乱的关系,采用基因芯片技术检测异常黑胆质证与非异常黑胆质(异常血液质、异常黏液质、异常胆液质)证白细胞结构基因表达水平,筛选差异表达基因,利用生物信息学技术分析差异表达基因参与的相关信号转导通路。芯片结果提示,与非异常黑胆质证相比,异常黑胆质证白细胞中有75个结构基因表达上调,生物信息学分析显示差异表达基因中富集到信号转导生物学过程的基因有12个,这些基因主要涉及MAPK、Toll样受体和Wnt信号转导通路等。由此可见,MAPK、Toll样受体、Wnt信号转导通路在异常黑胆质证患者体内存在异常激活现象,这可能与异常黑胆质证神经-内分泌-免疫网络功能紊乱密切相关。     

证病结合的异常黑胆质型阿尔茨海默病(AD)模型的建立及行为学改变

 在前期已建立的异常黑胆质载体动物模型的基础上,采用聚集态Aβ1-40 双海马定向注射制备证病结合的异常黑胆质型阿尔茨海默病(AD)模型,并以Morris 水迷宫及跳台实验验证证病结合模型的行为学改变特点。结果表明,各组大鼠饮食、水量及体重变化:单纯(AD)组、异常黑胆质证组饮食、水量较正常对照组增加(P<0.05);证病结合的异常黑胆质型AD 模型组饮食、水量较异常黑胆质组减少(P<0.01);单纯AD 组、异常黑胆质证组、证病结合组体重较正常对照组均减轻(P<0.01)。各组大鼠Morris 水迷宫空间探索试验经过有效区域次数:与正常对照组比较,单纯AD 组、异常黑胆质证组、证病结合组经过有效区域次数均减少(P<0.01);与单纯AD 组相比,证病结合组经过有效区域次数明显减少(P<0.05)。各组大鼠跳台测试:与空白对照组比较,单纯AD 组、异常黑胆质证组和证病结合组反应期延长,潜伏期缩短,错误次数增多,学习记忆成绩明显降低(P<0.01);证病结合组与单纯痴呆组相比略低,但无统计学差异(P>0.05)。由此得出,在异常黑胆质载体大鼠模型的基础上,采用聚集态Aβ1-40 双海马定向注射制备证病结合的异常黑胆质型AD 模型,不仅动物体表特征的变化符合维医体液证候改变特点,通过行为学验证后学习记忆改变特点又符合西医疾病的特点。     

维医异常黑胆质证与肿瘤患者血浆脂肪酸含量变化的相关性

 从脂肪酸代谢水平阐释“异病同证”、“同证同理”等维医基础理论的科学性以及探讨不同肿瘤异常黑胆质证患者体内脂肪酸代谢变化。肿瘤病异常黑胆质证患者122 例,其中包括食管癌患者25例、肠癌患者20 例、肺癌患者33 例、乳腺癌患者20 例和胃癌患者24 例;另选35例健康志愿者为对照组;采用气相色谱法（gas chromatography,GC）对患者血浆进行10 种脂肪酸的定量检测;对患者与健康对照组之间的不同脂肪酸含量的差异性采用SPSS 16.0 软件进行独立样本的t 检验。结果显示,肉豆蔻酸在食管癌、肠癌、肺癌、乳腺癌和胃癌异常黑胆质证患者体内的含量均明显升高,这是本研究中所有肿瘤患者共同的特点;食管癌异常黒胆质证患者体内棕油酸、油酸、花生酸和DHA 含量明显升高,而亚油酸、花生四烯酸含量明显降低;肠癌异常黑胆质证患者体内棕榈酸和油酸含量明显升高;肺癌异常黑胆质证患者体内棕油酸、棕榈酸、油酸和花生酸含量明显升高,而亚油酸含量明显降低;乳腺癌异常黑胆质证患者体内棕油酸、棕榈酸、油酸、花生酸和EPA 含量明显升高,而硬脂酸和花生四烯酸含量明显降低;胃癌异常黑胆质证患者体内的棕油酸和DHA 含量明显升高,而亚油酸、EPA 和花生四烯酸含量明显降低。由此得出,不同病种肿瘤异常黑胆质证患者血浆脂肪酸代谢特点有共性,也有明显的差异性。     

基于代谢组学分析COPD肾虚痰瘀证与异常黑胆质证共性特征

 从代谢组学角度进行慢性阻塞性肺部疾病(COPD)中维西医病证结合的临床研究,解析中维医不同分型间及其与正常人群间代谢表型的构成差异,寻找并鉴定中维医证型的代谢生物标记物,阐述中医肾虚痰瘀证及维医异常黑胆质证在代谢组学方面的共性特征改变及其物质基础,以体现两者在代谢组学方面的交互性,为COPD的诊断、防治提供新的思路和方法奠定一定的基础。首先,按照纳入标准收集COPD稳定期患者105例,进行西医的诊断分级以及中医、维吾尔医的辨证分型,分为中医肾虚痰瘀证组和维医异常黑胆质证组,对所有患者及正常对照组受试者血样分批进行核磁共振技术(NMR)的代谢组学方面的测定和分析;得到健康人与各组COPD患者的血浆一维及二维氢谱,对1H-NMR谱进行分段积分后的积分值进行OPLS-DA分析,得到3D平面分布图,显示COPD患者肾虚痰瘀证组、异常黑胆质证组分别与正常对照组的分布区域完全分开,而中维医二组的分布区域未完全分开,说明两组血浆在代谢成分上无明显差异,同样表现为血桨中多种氨基酸显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),其中包括异亮氨酸、亮氨酸、缬氨酸、丙氨酸、谷氨酰胺、酪氨酸、苯丙氨酸。此外,糖蛋白、不饱和脂类及极低密度脂蛋白也较健康人显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);而乳酸、肉碱及丙酮、乙酰乙酸较健康人增高,差异有统计学意义(P<0.05);因此COPD二组中维医证患者血浆中代谢紊乱较正常对照组严重,提示氨基酸、蛋白质的代谢异常及脂肪代谢减弱、三大营养物质代谢反复相互影响的程度更重,使代谢紊乱状态更加严重。总之,从代谢组学角度出发,进行COPD中维医病证结合的对比研究,发现肾虚痰瘀证及异常黑胆质证患者代谢组学改变更突出,但两证的代谢组学变化基本一致,其生物表型相似,表现为氨基酸、脂肪及糖代谢异常,提示COPD肾虚痰瘀证与异常黑胆质证患者机体内三大物质代谢紊乱、能量代谢异常,相比健康人显示机体的免疫功能更低下、内分泌功能更紊乱、预后更差。     

阿尔茨海默病异常黑胆质病证结合大鼠模型血清代谢组学研究

为研究阿尔茨海默病(AD)异常黑胆质病证结合大鼠模型血清代谢物的变化,利用代谢组学核磁共振(NMR)技术,根据维吾尔医学理论,采用多因素复合作用建立异常黑胆质证载体动物模型后再予以聚集态Aβ1-40双海马定向注射制备AD异常黑胆质病证结合大鼠模型,收集各组大鼠血清,利用核磁共振波谱(1H-NMR)技术测定核磁共振氢谱,建立模型大鼠血清的代谢指纹谱,运用偏最小二乘判别分析(PLS-DA)法和正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)法分析研究各组大鼠血清中代谢产物差异。OPLS-DA分析结果显示,各组血清多种代谢组份有显著性差异,单纯痴呆组大鼠血浆中乳酸、糖蛋白、丙酮、极低密度脂蛋白(VLDL)、甲酸和不饱和脂类的含量增加,丙二酸的含量降低;异常黑胆质证组大鼠血清中糖蛋白和β-葡萄糖的含量增多,缬氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸和1-甲基组氨酸的含量降低;AD异常黑胆质病证结合组大鼠血浆中的不饱和脂类含量增加,甘氨酸、苯丙氨酸、1-甲基组氨酸、蛋氨酸、丙二酸及β-葡萄糖的含量降低,与正常对照组比较差异有统计学意义(P0.05);与单纯痴呆组大鼠组比较,异常黑胆质证组大鼠血浆中的亮氨酸、缬氨酸、丙氨酸、酪氨酸、α-葡萄糖、β-葡萄糖、肉碱、柠檬酸和不饱和脂类的含量降低。AD异常黑胆质病证结合组大鼠血浆中丙氨酸和丙酮的含量降低,β-葡萄糖和肌酸的含量增加,差异有统计学意义(P0.05);与异常黑胆质证组比较,AD异常黑胆质病证结合组大鼠血浆中α-葡萄糖、β-葡萄糖、肉碱和柠檬酸的含量增加,差异有统计学意义(P0.05)。由此得出,异常黑胆质证与AD的发生、发展有一定的关联性和协同促进作用,AD异常黑胆质病证结合大鼠模型体内糖代谢紊乱和能量代谢障碍,与单纯痴呆模型及异常黑胆质证模型比较,代谢产物及代谢途径在病变过程中发生了演变,AD异常黑胆质病证结合大鼠模型的代谢变化更为复杂。     

异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型肝癌病证大鼠模型肝脏形态学的影响

 为探讨异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型肝癌病证大鼠模型肝脏形态学的影响, 按照维吾尔医模型建立标准, 采用干寒环境、干寒饲料和异常物理刺激等多重因素复合作用, 建立维医异常黑胆质证载体动物模型, 在此基础上, 通过饮用灭菌食用水配制浓度为0.1 mg/mL 二乙基亚硝胺(DEN)溶液建立异常黑胆质型肝癌病证载体大鼠模型, 并用大、中、小不同剂量(6.0、3.0、1.5 g/kg)异常黑胆质成熟剂进行全程干预, 共分为病证模型组、小剂量组、中剂量组、大剂量组、正常对照组、肝癌对照组6 组, 每组24 只。干预20 周时处死大鼠, 对肝脏的病理变化和超微结构进行观察。研究发现, 20 周时, 低剂量组与病证模型组相比, 形态无明显差异, 高剂量组和中剂量组与病证模型组相比, 具有肝细胞结缔组织增生减少、间质炎性细胞浸润程度明显减轻、肝细胞水肿程度减轻等病理表现及肝细胞内细胞器分布不均匀、肝糖原和线粒体逐渐减少等超微结构明显变化。研究表明, 异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型肝癌病证模型的肝脏组织形态改变有一定的保护和修复作用。     

异常黑胆质型痴呆证病结合模型建立及方药干预实验

 为了建立阿尔茨海默病(AD)异常黑胆质证病结合大鼠模型,并观察维药异常黑胆质成熟剂对其影响,采用经典方法建立异常黑胆质证模型,随后将凝集态β-淀粉样蛋白1-40(β-Amyloid 1-40,Aβ_1-40)定位注射到双侧海马,建立病证结合模型;应用异常黑胆质成熟剂方药干预,观察各组体征变化,通过Morris水迷宫和跳台仪进行行为学测试,比较各组学习记忆能力的改变.结果表明,异常黑胆质证组和AD异常黑胆质证病结合组表现出饮水量增加(P<0.01),饮食量增加(P<0.01),体重减轻(P<0.01)等;AD组、异常黑胆质证组、AD异常黑胆质证病结合组学习记忆力降低(P<0.05);AD异常黑胆质证病结合组+异常黑胆质成熟剂干预组异常黑胆质证生物表征和学习记忆力均有所改善(P<0.05).研究表明,异常黑胆质成熟剂对AD异常黑胆质证病结合组大鼠的生物表征及学习记忆能力均有一定改善作用.     

维药异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型肝癌模型作用机制的血清代谢组学研究

 依托核磁共振氢谱(¹H-NMR)技术,探讨异常黑胆质成熟剂(ASM)对异常黑胆质型肝癌模型代谢谱的变化及其作用机制。根据维吾尔医学理论,建立维吾尔医异常黑胆质型肝癌病证大鼠模型,运用核磁共振氢谱技术检测以不同剂量ASM 灌胃大鼠的血清代谢物含量变化,分段积分后采用正交偏最小二乘判别(OPLS-DA)对¹H-NMR 谱数据进行模式识别分析。将1HNMR谱信息用PLS-DA 分析可以把异常黑胆质型肝癌组和ASM 低、中、高剂量组之间大鼠血清代谢谱变化区分开,发现与异常黑胆质肝癌组相比,在ASM 低剂量组大鼠的血清中α-葡萄糖,β-葡萄糖和牛磺酸的含量上升,而在ASM 中剂量组大鼠的血清中同样这三者也有升高,并且一些必需氨基酸,如亮氨酸、缬氨酸、丙氨酸、组氨酸含量升高,乳酸降低,并且差异有统计学意义(P<0.05),而在ASM 高剂量组大鼠的血清中变化无此趋势。异常黑胆质成熟剂通过提高支链氨基酸的含量,加速糖异生提高能量供应,降低乳酸堆积来调节异常黑胆质型肝癌模型的氨基酸代谢,糖代谢等能量代谢紊乱。     

异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期的肝脏形态学研究

 为了探讨异常黑胆质体液对异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期的影响,在异常黑胆质载体大鼠模型的基础上,用二乙基亚硝胺（DEN）诱发建立维吾尔医异常黑胆质性肝癌病证模型大鼠发生肝硬化,对大鼠第5、7、9、11周时肝脏的外观、病理变化和超微结构进行动态观察。结果表明,模型对照组和异常黑胆质病证模型组均经过肝细胞损伤、肝细胞增生、肝硬化等改变;但异常黑胆质病证模型组大鼠肝脏外观的变化明显快于模型对照组;在同一时间,异常黑胆质病证模型组肝细胞水肿程度、不典型增生、假小叶的形成等病理表现和糖原、线粒体减少等超微结构变化均较模型对照组严重。由此可以得出,在异常黑胆质载体大鼠模型的基础上,用DEN诱导的异常黑胆质性肝癌病证模型肝脏病变的发生过程中异常黑胆质体液可能具有促进和加快肝细胞坏死,肝细胞增生灶,肝细胞增生结节,肝硬化,直至肝细胞癌过程的作用,而这一过程接近人类肝癌的发病特点和过程。表明异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期的建立具有一定的可行性。     

异常黑胆质型与非异常黑胆质型肿瘤患者血浆代谢组学差异分析

探讨异常黑胆质型与非异常黑胆质型肿瘤患者血浆差异性代谢成分,描述两种肿瘤患者血浆代谢组学差异。对80例异常黑胆质型肿瘤患者和160例非异常黑胆质型肿瘤患者血浆进行核磁共振氢谱检测,对结果进行正交偏最小二乘判别(OPLS-DA)分析。结果表明,异常黑胆质型肿瘤患者血浆葡萄糖、极低密度脂蛋白、不饱和脂类、丙氨酸含量比非异常黑胆质型肿瘤患者低,差异有统计学意义(P<0.05)。同时,脂肪酸氧化产物乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮、异丁酸,糖酵解产物乳酸、丙酮酸,以及亮氨酸、酪氨酸、异亮氨酸、缬氨酸、乙酰半胱氨酸、糖蛋白、肌醇等代谢物在血浆中的含量比非异常黑胆质型肿瘤患者高,差异有统计学意义(P<0.05)。由此得出结论:异常黑胆质型肿瘤患者体内的脂肪动员和糖酵解水平比非异常黑胆质型肿瘤患者高,免疫功能的损毁可能比后者严重,预后可能比后者差。     

异常黑胆质型哮喘维吾尔医特色疗法疗效观察

 观察维吾尔医特色疗法治疗异常黑胆质型哮喘患者的疗效。2012 年3 月-2013 年10 月,将新疆医科大学第一附属医院呼吸科门诊及病房内确诊为异常黑胆质型哮喘患者共75 例随机方法分为治疗组(n=38)和对照组(n=37)。治疗组为西医常规治疗基础上加用维吾尔医特色疗法,对照组则为单纯西医常规治疗,两组患者均接受一个疗程(1 个月)治疗。在治疗前与治疗后1 个月观察记录两组患者临床症状、体征,并进行哮喘日夜症状评分、哮喘控制测试(ACT)评分以及成人哮喘患者生存质量(AQLQ)评分。治疗后1 个月,两组患者哮喘症状得以控制者分别为91.9%和94.8%,差异无统计学意义(P>0.05);与治疗前相比,两组患者哮喘日夜症状评分及ACT 评分均有改善,差异有统计学意义(P<0.05),但在治疗后1 个月,两组患者间哮喘日夜症状评分及ACT 评分差异无统计学意义(P>0.05)。与治疗前比较,两组患者治疗后AQLQ 各项评分均有提高(P<0.05)。在治疗后1 个月,治疗组在活动受限、心理状况、对刺激源的反应、对自身健康的关心方面显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。西医联合维吾尔医特色疗法在改善哮喘症状控制、ACT 评分及哮喘日夜症状评分上,与单纯西医治疗无显著差异。但是,西医联合维吾尔医特色疗法治疗异常黑胆质型哮喘在活动受限、心理状况、对刺激源的反应、对自身健康的关心方面的生活质量的提高改善显著,有一定的优势。     

基于NMR的维吾尔医异常黑胆质型肿瘤患者血浆代谢组学分析

探讨了异常黑胆质型体液引起肿瘤过程中体内代谢变化的机理.对223例异常黑胆质型肿瘤患者和50例健康人血浆进行核磁共振氢谱检测.分段积分后采用正交偏最小二乘判别(OPLS-DA)分析.结果表明.异常黑胆质型肿瘤患者血浆中多种氨基酸显著下降,包括亮氨酸、丙氨酸、瓜氨酸、酪氨酸、组氨酸、甘氨酸、蛋氨酸、异亮氨酸、缬氨酸等,与健康人比较差异有统计学意义(P<0.05).此外,糖蛋白、谷氨酰胺、肌醇、乳酸、胆碱、肌酸也显著下降,与健康人比较差异有统计学意义(P<0.05).同时,异常黑胆质型肿瘤患者血浆中甲酸、丙酮、乙酸、乙酰乙酸、丙酮酸、β-羟丁酸、肉碱、丙二酸,以及脂肪分解产物多不饱和脂肪酸、极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白等显著增加,与健康人比较差异有统计学意义(P<0.05).由此表明.异常黑胆质型肿瘤患者体内脂肪动员加强,同时氨基酸代谢出现异常,细胞膜的完整性降低,机体抗氧化能力下降,使氧化损伤加剧.机体形成异常黑胆质时,很可能出现机体内分泌功能紊乱,免疫功能低下,膜蛋白和受体变性,从而引起肿瘤等各种疾病.     

异黑成熟颗粒醇提取工艺

 为筛选异黑成熟颗粒中甘草、地锦草、铁线蕨和香青兰最佳的醇提取工艺,采用单因素试验,以甘草酸含量和醇浸出物量为指标,对影响提取效果的乙醇浓度A、提取时间B、乙醇用量C和提取次数D进行考查,确定提取次数为2次,选择乙醇浓度为55%、65%、75%,乙醇用量为10、12、14倍量,提取时间为1.0、1.5、2.0h。进一步采用L9(34)正交试验设计优选甘草、地锦草、铁线蕨和香青兰醇提取条件,对实验各关键因素变化范围内均衡抽样,使每次试验都具有较强的代表性。结果表明,乙醇浓度对提取效果有显著影响,而提取时间、乙醇用量对提取效果无显著性影响,最佳提取工艺为A2B2C3。鉴于乙醇用量和提取时间对提取效果无显著性影响,为降低成本、节省工时,将B2改为B1,将C3改为C1,由此得提取工艺为A2B1C1。确定药材醇提取条件：65%乙醇10倍量,提取2次,每次1h。由此,经过正交试验法优选的提取工艺设计合理,结果稳定可行,符合大工业生产要求。上述实验结果可为异黑成熟颗粒制备工艺的确定提供实验依据。     

维医证候异常黑胆质动物模型微循环状态的改变

为探讨异常黑胆质证候动物模型微循环状态的改变,选择健康ICR雄性小鼠30只,分为模型组和正常对照组,每组15只。正常对照组和模型组造模后的实验动物眼球放血处死,并迅速取出舌和前右侧趾,一部分采用石蜡切片苏木精-伊红(HE)染色,光学显微镜下进行组织学观察;另一部分采用透射电镜观察细胞超微结构改变。采用对比研究的方法观察和比较两组实验动物微循环状态的改变。结果显示,与正常对照组相比,模型组小鼠舌和甲床组织病理学有明显地改变和细胞器损伤。光镜下观察,模型组蕈壮乳头和上皮下结缔组织内微血管扩张、淤血,血管周围偶见少量炎性细胞;甲床真皮浅层血管与骨髓内血管扩张、充血。电镜下观察,模型组毛细血管管腔狭窄,呈不规则状,管壁粗糙,内皮细胞异染色质增多;甲床毛细血管内皮细胞异染色质明显增多。由此得出结论:异常黑胆质的产生过程中机体有微循环状态的改变。     

异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质性癌病证模型肝硬化期的肝脏形态学的影响

 为探讨异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期的肝脏形态学的影响,阐明异常黑胆质成熟剂在异常黑胆质性肝癌病证模型中预防肝癌的作用机理,根据维吾尔医学理论,采用多因素复制大鼠异常黑胆质性肝癌病证模型至模型大鼠发生肝硬化,并用异常黑胆质成熟剂低、中、高不同剂量(1.5,3.0,6.0g/kg)对模型全程干预,并于第7,11,15周处死大鼠,对肝脏的病理变化和超微结构进行动态观察。结果表明,低剂量组在上述时间段与病证模型组相比,病理变化和超微结构无明显改变,而中剂量组和高剂量组,与病证模型组相比,具有肝细胞结缔组织增生减少、间质炎性细胞浸润程度明显减轻、肝细胞水肿程度减轻等病理表现及肝细胞内细胞器分布不均匀、肝糖原和线粒体逐渐减少等超微结构明显变化。可以得出结论,异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期的肝脏组织形态改变有一定的保护和修复作用。     

基于NMR的维吾尔医异常黑胆质型糖尿病代谢组学研究

 研究异常黑胆质型糖尿病患者体内物质代谢变化的规律。采用基于核磁共振(NMR)测定技术对异常黑胆质型糖尿病患者和黑胆质血糖正常者尿液进行检测,使用正交偏最小二乘法判别(Orthogonal Partial Least-Squares Discriminant Analysis, OPLS-DA)分析研究尿液内源性化合物在两组间的差异。结果显示,异常黑胆质型糖尿病患者组尿液中的代谢物发生了明显的变化。其中葡萄糖、牛磺酸和甜菜碱的含量增加,与黑胆质血糖正常组比较差异有统计学意义(P<0.05);同时多种氨基酸、肌酸酐、马尿酸盐、柠檬酸和二甲胺等含量减少,与黑胆质血糖正常组比较差异有统计学意义(P<0.05)。总之,基于NMR的代谢组学技术和标志物信息均显示异常黑胆质型糖尿病患者和黑胆质血糖正常者存在代谢差异,提示体内某些小分子化合物可能正是维吾尔医异常黑胆质型糖尿病的物质基础。