松花粉对糖尿病肾病小鼠肾脏损伤的保护作用

探讨松花粉对链脲霉素(streptozotocin,STZ)诱导糖尿病肾病小鼠肾脏损伤的保护作用及可能机制。成年雄性C57BL/6J(Wild Type)小鼠50只,采用STZ诱导糖尿病肾病小鼠动物模型。实验小鼠随机分为正常对照组(10只)、STZ模型组(40只);STZ模型组按150 mg/kg腹腔注射STZ一次,复制小鼠糖尿病肾病模型,对照组小鼠则腹腔注射柠檬酸钠缓冲液。在造模1周后,小鼠空腹血糖值大于11.1 mmol/L视为糖尿病诱导成功,此后定期每周监测血糖和24 h尿蛋白,持续出现蛋白尿的小鼠视为成模小鼠。成模糖尿病肾病小鼠28只,将其随机分为STZ模型组和松花粉治疗组各14只;松花粉治疗组每天给予750 mg/kg体重的松花粉灌胃,正常对照组与STZ模型组以等体积的0.9%氯化钠注射液灌胃。连续7周后,检测小鼠血糖、24 h尿微量白蛋白、尿肌酐、血肌酐、血浆尿素氮水平;计算肾重/体重比、肾脏组织丙二醛(MDA)含量等指标,并对肾脏组织切片行Masson和Jones六胺银染色;Western Blot的方法观察p38和ERK信号分子的磷酸化激活情况。与模型组相比,松花粉治疗组肾重/体重比、肾小球细胞外基质增生程度和肾功能损害程度均明显减轻;松花粉能够降低糖尿病肾脏的MDA含量并抑制p38和ERK信号分子的激活。由此可以看出,松花粉能通过抑制p38和ERK信号分子的磷酸化激活,减轻肾脏的氧化损伤和肾小球细胞外基质增生。     

灯盏花胶囊对高脂联合STZ诱导2型糖尿病肾病小鼠的治疗作用研究

探讨灯盏花胶囊对糖尿病肾病(DN)模型小鼠的疗效.随机抽取雄性C57BL/6J小鼠8只为正常对照,剩余62只饲喂高糖高脂饲料12周后,采用腹腔注射链脲佐菌素复制DN模型;将40只成模小鼠随机分为模型对照、阳性苯那普利(10 mg/kg)以及灯盏花胶囊低(0.75 g/kg)、中(1.5 g/kg)、高剂量组(3.0 g/kg),每组8只;各组动物连续给药6周,正常和模型组灌胃等容积纯水.检测各组小鼠空腹血糖(FBG)、24 h尿蛋白及血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、白蛋白(ALB)、肌酐(Cre)、尿素氮(BUN)和胰岛素(FINS)水平;HE染色观察各组小鼠肾脏组织病理学变化.结果显示模型组小鼠给药期间血糖及尿蛋白水平缓慢升高,末期肾功能受到损害,血肌酐及尿素氮明显上升,病理检查发现肾小球明显肥大,系膜区扩张,基膜增厚;各组给药6周后,小鼠FBG、24 h尿蛋白及血清中BUN、CRE、TC、TG、LDL、FINS水平和肝肾指数较模型组明显降低(p<0.05/0.01),ALB明显提升(p<0.05/0.01),肾组织病变较模型组有所减轻....     

马尾松花粉硫酸酯化多糖对2型糖尿病小鼠血糖的影响

探讨马尾松花粉硫酸酯化多糖对2型糖尿病小鼠血糖的影响.通过高糖高脂饲料联合35 mg/kg剂量一次性腹腔注射STZ成模.成模后将小鼠分为5组（空白组、模型组、200 mg/kg·d PPM60组、200 mg/kg·d SPPM60组、200 mg/kg·d二甲双胍组）,口服治疗4周.第4周末检测体重、血糖、胰岛素水平、口服糖耐量测试、胰岛素敏感指数等,组织学分析各组小鼠胰岛形态的变化.结果显示模型组小鼠血糖水平升高,胰岛素敏感和糖耐量水平受到损坏.与空白组小鼠相比,模型组小鼠的胰岛形态受损明显.经PPM60治疗后高血糖症得到改善（P＜0.05）,但是胰岛素水平和胰岛素敏感性变化差异性不显著.经SPPM60和二甲双胍治疗后高血糖症（P＜0.01）、高胰岛素血症（P＜0.01）以及胰岛素敏感性（P＜0.01）得到改善,胰岛形态受损情况得到一定恢复.SPPM60组与PPM60组相比,各指标均出现明显的改善.     

芪蛭降糖片对链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病肾病的保护机制

采用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型,模型建立后分别采用人体等效日剂量的芪蛭降糖片、盐酸二甲双胍片和格列本脲片每日1次灌胃治疗,时间3个月,治疗结束后观察大鼠糖尿病肾病的动态变化,探讨芪蛭降糖片对STZ诱导的糖尿病大鼠肾病的保护作用,并采用网络药理学分析其可能的作用机制.检测指标包括血糖,尿常规,尿微蛋白(MAU),血清肌酐(CRE)和血尿素氮(BUN),肾组织TGF-β1、NF-kB及Caspase-3表达量的变化和肾脏病理变化.结果显示,模型组大鼠一直保持高血糖状态,多饮多食多尿现象明显,体质量进行性降低,MAU、CRE和BUN含量增加,肾组织TGF-β1、NF-kB及Caspase-3表达量增高,肾组织损伤明显,表现为肾小球体积增大、小球系膜细胞增生、膜基质增厚、肾小管空泡样变性.盐酸二甲双胍片和格列本脲片虽对高血糖、多饮多食多尿现象、消瘦有改善作用,但对MAU、CRE和BUN含量以及肾组织损伤改善作用不明显.芪蛭降糖片降糖作用不及盐酸二甲双胍片和格列本脲片起效快,但改善多饮多食多尿和消瘦方面与二者相似,且明显促进肾组织损伤修复,降低MAU、CRE和BUN含量及肾组织TGF-β1、NF-kB及Caspase-3表达量.网络药理学分析表明,芪蛭降糖片通过PI3K-Akt信号通路、胰岛素抵抗信号通路、Jak-STAT信号通路等调节胰岛素分泌、信号转导、细胞增殖、炎症反应来阻止肾脏损伤.以上结果表明,芪蛭降糖片可以促进糖尿病大鼠肾脏损伤修复,是一种应用前景较好的糖尿病肾病并发症防治药物.     

双氢杨梅树皮素对链脲霉素所致糖尿病大鼠的降糖作用

用链脲霉素（ＳＴＺ）所致的大鼠糖尿病作模型,给予双氢杨梅树皮素（ＡＰ）连续治疗３０ｄ,探讨ＡＰ的降糖作用机理。结果表明：ＡＰ能使ＳＴＸ糖尿病大鼠的高血糖反应减轻,增加血清中ＳＯＤ－ｃｕ．ｚｎ活性,降低ＭＤＡ含量,对血脂中的甘油三酯（ＴＧ）水平有降低趋势;可提高血清中胰岛素水平。组织学研究可见ＡＰ组大鼠胰腺组织中的胰岛数目较模型组增多,淋巴细胞浸减少,炎症反应减轻。其作用机理可能是通过ＡＰ的抗氧化作     

松花粉对小鼠睾丸染色体的影响

用赤松粉对小白鼠精母细胞的染色体进行了致畸变的测试,表明赤松花粉在ＬＤ〉１３０００ｍｇ／ｋｇ的情况下无致染色体畸变作用。     

链脲霉素实验性大鼠妊娠糖尿病对子鼠心肌细胞超微结构的影响

目的:通过研究链脲霉素(streptoaotocin,STZ)实验性大鼠妊娠糖尿病对子鼠在不同孕期心肌细胞超微结构的影响,探讨妊娠糖尿病致胎儿心脏发育异常的发生机制.方法:将54只SD孕鼠分为STZ注射组(30只)和柠檬酸缓冲液注射组(24只)作对照观察,按取材时孕龄不同将两组又分为第13、16和19天3个亚组.对STZ注射组孕鼠,给予新配质量分数为2%STZ溶液,按STZ 40mg/kg,一次性腹腔注射,3 d后空腹尾静脉采血监测血糖,并测尿糖、体质量.对照组用同样方法注射等量的柠檬酸钠缓冲液.孕鼠于孕龄第13、16、19天随机分批剖宫,取子鼠心脏组织做超微结构观察.结果:STZ注射组子鼠心肌细胞超微结构可见不同程度病理变化:细胞间连接较少、间隙宽窄不一,肌束排列不规整,胞膜结构不完整;胞质电子密度较高,线粒体肿胀呈空泡状气球样变,嵴减少,粗面内质网减少、扩张,可见脂质样小滴;胞核大小不一,不规则圆形,核膜结构不清,核染色质分布不均,可见异染色质;胞外基质可见有胶原纤维排列成束状,毛细血管腔外可见红细胞,有细胞器崩解痕迹.结论:STZ实验性大鼠妊娠糖尿病可致子鼠心肌发生超微结构的异常改变,可能为糖尿病母亲致儿心脏畸形的病理基础.     

胎肝Sca-1+细胞治疗STZ诱导小鼠糖尿病的实验研究

目的探讨小鼠胎肝组织中的干细胞抗原1阳性的细胞(Sca-1+细胞)治疗链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病鼠的潜能.方法取14.5 d的C57BL/6J小鼠胎肝,制作细胞悬液,用单克隆免疫磁珠细胞分离技术分离Sca-1+细胞,将2×105个雄性小鼠Sca-1+细胞输注到STZ诱导的C57BL/6J雌性小鼠体内,以后每7 d定时测定小鼠血糖,第38 d处死受体小鼠取胰腺组织固定、切片,免疫组化观察胰腺组织中胰岛素阳性的β细胞变化.结果小鼠胎肝Sca 1+细胞能够有效抑制STZ诱导小鼠血糖的持续升高,明显降低糖尿病鼠的死亡率.受体小鼠胰岛细胞结构清楚,其中可见表达胰岛素的β细胞,荧光原位杂交显示小鼠胰岛内有Y染色体阳性杂交点.结论小鼠胎肝Sca-1+细胞具有一定的治疗小鼠糖尿病的作用.     

松花粉的抗氧化作用

先对松花粉进行脱油、水提、冻干,获得水提物冻干品,再与缺陷型大肠杆菌菌液进行混合,稀释至终质量浓度为0.5,1.0,2.0mg/mL,喂食模式生物秀丽隐杆线虫(线虫).通过测定线虫的寿命、产卵、吞咽及运动能力,确定松花粉水提物对线虫无明显毒性作用;通过10mmol/L过氧化氢体外氧化压力诱导线虫,确定0.5,1.0,2.0mg/mL松花粉水提物对线虫体外氧化压力有显著保护作用.     

益肾方对db/db糖尿病小鼠肾保护作用的疗效观察

目的:探讨益肾方对db/db糖尿病小鼠肾保护作用的效果.方法:60只db/db糖尿病小鼠随机分为模型组、益肾方低剂量组、益肾方高剂量组和洛汀新组,15只同背景db/m小鼠为正常对照组,分别灌胃12周,检测肾功能相关生化指标,并对肾组织进行HE、PAS染色.结果:与对照组相比,模型组、益肾方低剂量组、益肾方高剂量组和洛汀...     

松花粉黄酮提取物体外抗氧化作用的研究

研究松花粉的体外抗氧化作用.采用还原K3Fe(CN)6法对松花粉中黄酮的还原力进行了测定,用水杨酸法研究了松花粉中黄酮的清除·OH的效果,采用邻苯三酚自氧化法研究松花粉黄酮提取物对超氧阴离子自由基的清除能力,以及研究了松花粉黄酮提取物对Fe2+诱发卵黄低密度脂蛋白多不饱和脂肪酸(PUFA)过氧化反应的抑制作用.结论是松花粉中黄酮的含量为2.95‰;松花粉黄酮在体外有较好的还原力和清除羟自由基的能力;对碱性邻苯三酚自氧化产生的超氧阴离子、Fenton反应产生的羟基自由基和Fe2+诱发卵黄低密度脂蛋白多不饱和脂肪酸(PUFA)过氧化产生的烷氧基(LO·)和烷过氧基(LOO·)均有明显的抑制作用,且均呈现一定的量效关系.上述结论说明了松花粉黄酮提取物具有良好的体外氧化的作用.     

舒洛地特治疗早期糖尿病肾病白蛋白尿

目的观察舒洛地特治疗早期糖尿病肾病(DN)的白蛋白尿临床疗效。方法收集早期糖尿病患者65例,随机分成2组,对照组30例,治疗组35例。2组疗程均为8周。对照组,口服氯沙坦片50m g/d,4周。治疗组在常规治疗基础上(氯沙坦钾片50mg,1次/d)加舒洛地特给予600LSU,qd,iv,1次/d,连续2周后,改为舒洛地特片200 mg/d使用6周(共8周)。结果24 h尿蛋白定量均较治疗前明显降低(P<0.05或P<0.01),联合治疗组降低优于对照组。结论舒洛地特能有效改善早期糖尿病肾病白蛋白尿。     

油松花粉黄酮的提取及黄酮酒的制备

对油松花粉中的黄酮类物质进行提取、检测,为制作黄酮保健酒提供可靠的工艺路线．采用醇提法对油松花粉中的黄酮进行提取,利用分光光度法以及高效液相色谱法（HPLC）对黄酮的总含量及种类进行了检测．从提取时间、固液比、白酒的酒精体积分数方面考察了最佳的提取条件,确定黄酮的最大提取量,并将之与花粉的浸出实验结果相对比,确定最佳的制作工艺．结果显示,黄酮酒的最佳制作工艺为：采用酒精体积分数为42％的白酒直接浸泡,固液比（g：mL）为1：15,浸泡时间为10-15d,总黄酮的提取量为1．9mg／g．     

丹参川芎嗪治疗早期糖尿病肾病临床效果及对炎性因子影响

目的 探讨丹参川穹嗪对早期糖尿病肾病的临床治疗效果及对患者体内炎性因子的影响.方法 选取87例早期糖尿病肾病患者为研究对象,将其按照不同治疗方法分为对照组和研究组,对照组44例,采用常规方法治疗;研究组43例,在对照组基础上添加丹参川穹嗪进行治疗,观察两组患者治疗的总有效率及不良反应发生率,并将两组患者的UAER,UACR,β2-MG及血清IL-6,IL-18,TNF-α进行观察和比较.结果 对照组患者总有效率及不良反应发生率分别为78.57%和23.81%;治疗后UAER,UACR,β2-MG分别为(110.31±19.27)mg/d,(81.46±9.46)mg/g,(17.69±4.68)mg/L;血清IL-6,IL-18,TNF-α分别为(12.13±2.10),(135.21±37.23),(39.21±11.25)mg/L.研究组患者总有效率及不良反应发生率分别为95.12%,4.88%;治疗后UAER,UACR,β2-MG分别为(92.16±21.39)mg/d,(67.14±8.15)mg/g,(13.62±4.21)mg/L;血清IL-6,IL-18,TNF-α分别为(8.05±2.01),(103.26±32.85),(23.68±11.84)mg/L.两组间各数据比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 丹参川穹嗪在早期糖尿病肾病的治疗中能够有效降低患者体内炎性因子水平.     

糖尿病肾病动物模型研究进展

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病最常见的并发症,也是导致终末期肾病和糖尿病患者死亡的主要原因。目前临床主要通过控制血糖、血脂及降血压等方法预防DN发生与发展,由于DN病因复杂,目前的治疗方法远未能达到预期目标。因此,亟需新的干预手段或治疗方法来延缓糖尿病肾病的进展。动物模型在剖析疾病的发病机理和检验新疗法方面具有重要的价值,理想的动物模型能够探究糖尿病肾病的发病机制,并能确定药物靶点和检测新的治疗策略。然而,目前DN研究领域尚缺乏能够真实模拟人类DN主要特征的动物模型。本文讨论了当前DN动物模型的进展、局限性以及改进方式,以期未来能复制出与人类DN主要临床和分子表型相似的理想动物模型。     

紫球藻胞外多糖对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖的调节作用

通过尾静脉注射四氧嘧啶建立小鼠糖尿病模型,分别用紫球藻胞外多糖按每kg体质量300 m g和150 m g灌胃给药,连续21 d后,分别测定空腹12 h血糖和血浆SOD活性,并观察各组小鼠胰脏组织结构.实验结果显示,与糖尿病模型组相比,紫球藻胞外多糖组小鼠的血糖显著降低(P<0.05),小鼠血浆SOD活性显著升高(P<0.05);紫球藻胞外多糖组小鼠胰脏中胰岛形态结构正常,无纤维化,无出血坏死和明显的炎症细胞浸润.结果表明紫球藻胞外多糖能降低四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖并呈现一定的抗氧化能力,对四氧嘧啶所致小鼠胰岛细胞损伤具有修复作用.     

短期有氧运动对糖尿病大鼠肾功能的影响

糖尿病肾病是非常严重的糖尿病并发症,其可以导致终末期肾衰,也是心血管疾病的一个危险因素。糖尿病肾病引起的重要的临床问题是尿蛋白和肾功能减退。运动作为糖尿病管理中的一个手段得到广泛共识。但急性运动引起尿蛋白和降低肾小球滤过率,所以运动对糖尿病肾病的影响存在争议。研究的目的是调查有氧运动对糖尿病大鼠微白蛋白尿和肾小球滤过率的影响。链脲霉素建立糖尿病大鼠模型,跑台上进行8周的有氧运动。大鼠分为4组：坐式对照组（ZD）;运动对照组（YD）;坐式糖尿病组（ZT）和运动糖尿病组（YT）。分别取建模成功稳定期（第四周末）和运动8周后的血样测定血糖水平。测定肌酐清除率（CCr）和微白蛋白尿（MA）评价肾功能。数据分析显示,与ZT组相比,有氧运动显著降低YT组血糖水平（p〈0.05）;与ZT组相比,有氧运动显著降低YT组微白蛋白尿水平（p〈0.01）;与ZD组相比,YD组和YT组肌酐清除率显著降低。研究结果表明,尽管肌酐清除率下降,有氧运动对微白蛋白尿的发生有预防作用。因此可能延迟糖尿病大鼠肾病的发生。     

番茄红素对糖尿病小鼠血糖的影响

为探讨番茄红素对糖尿病小鼠的降血糖作用,实验采用腹腔注射四氧嘧啶复制糖尿病小鼠模型,随机分为5组:正常对照组、模型对照组、阳性对照组、番茄红素高剂量组(40 mg/kg)及番茄红素低剂量组(20mg/kg);并进行正常小鼠糖耐量实验,即对150只正常小鼠连续灌胃番茄素2周后,以葡萄糖氧化酶法测定其空腹血糖,结果表明:番茄红素对糖尿病小鼠的体重无显著影响,番茄红素高、低剂量组能显著降低糖尿病小鼠空腹血糖值;与模型组相比,番茄红素高、低剂量组对小鼠的糖耐量具有显著的增强作用(P(0.05),其效果随剂量增加而增强。这显示番茄红素对糖尿病小鼠有降血糖作用。     

糖尿病肾病发病机制研究进展

从遗传易感因素、糖代谢异常、脂代谢异常、肾血流动力学改变、炎性反应及细胞因子等方面研究并阐述糖尿病肾病的发病机制,从而寻找预防和治疗糖尿病肾病的最有效方法.