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相似文献
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1.
目的研究纳米TiO_2对雄性小鼠肾脏的影响。方法 60只健康的ICR雄性小鼠随机分为4组,分别以0、10、50、100 mg/kg BW的剂量连续30天灌胃染毒。取小鼠肾脏组织测定SOD、GSH-PX的活性以及MDA的含量;肾功能指标测定Cr、BUN、UA含量;HE染色观察肾脏组织病理变化。结果与对照组相比,各染毒组MDA含量显著增加(P0.05),100 mg/kg BW组SOD活力显著性降低(P0.01);与对照组相比,在50和100 mg/kg BW组Cr含量显著升高(P0.01);病理学检查发现纳米TiO_2染毒组中小鼠肾脏出现不同程度的炎症细胞浸润、纤维素样坏死等病理变化。结论纳米TiO_2对雄性小鼠的肾脏产生氧化损伤并对肾脏功能存在潜在危害。  相似文献   

2.
为研究在亚急性毒性的情况下,纳米二氧化钛(TiO_2)对雌性小鼠肾脏的影响。采用将60只ICR雌性小鼠随机分为对照组和三个剂量组(10、50、100 mg/kg BW)的方法,连续30 d灌胃染毒。小鼠脱颈处死,称量并计算肾脏系数,观察肾组织病理学变化和氧化损伤,并检测肾功能。结果显示,纳米TiO_2染毒导致小鼠肾脏组织出现不同程度炎细胞浸润,间质充血、纤维素样坏死等损伤,且剂量越大,损伤越明显;各剂量组小鼠肾脏系数和肾组织BUN含量与对照组无显著性差异(P0.05),而肾组织Cr含量明显升高(P0.05),UA含量随剂量升高逐渐下降,当剂量达到100 mg/kg时与对照组相比差异显著(P0.05);小鼠肾组织SOD活性随染毒剂量增加呈先升后降的趋势,且50 mg/kg剂量组SOD活性显著性高于对照组(P0.05);与对照组相比,10 mg/kg剂量组和50 mg/kg剂量组小鼠肾组织GSH-PX活性显著性升高(P0.05),各剂量组小鼠肾组织MDA含量明显升高,差异具有统计学意义(P0.01)。由此可知,纳米TiO_2染毒使雌性小鼠肾组织产生病理学变化,造成肾功能损伤,并引起肾组织的氧化应激反应。  相似文献   

3.
通过灌胃口服方式,研究了硝酸钐对雄性小鼠的半数致死量(LD50),并探讨了不同染毒剂量下存活小鼠的脏器系数、精子质量的变化.结果表明:硝酸钐对雄性小鼠的LD50为3 393.56 mg/kg,LD50的95%可信限为3 175.50~3 626.60 mg/kg;小鼠染毒后体质量增加缓慢,肾脏脏器系数明显地低于对照组(P<0.05);2 880.00mg/kg剂量组小鼠的脾脏脏器系数与对照组相比极显著增加(P<0.01),且小鼠精子活力明显降低(P<0.05).提示硝酸钐对雄性小鼠的毒性较低,但染毒后部分脏器有急性损伤,而且会降低小鼠的精子质量.  相似文献   

4.
确定全氟辛酸是否通过脂质过氧化造成小鼠肝脏的损伤.将小鼠随机分为4组,分别为空白组、1/16LD50、1/8LD50和1/4LD50组,染毒14 d后采用HE染色法观察肝脏病理变化,试剂盒法测定肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD);还原型谷胱甘肽(GSH);丙二醛(MDA)、血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)含量变化.HE染色观察到全氟辛酸染毒组肝组织损伤明显;试剂盒结果显示,与空白组相比,全氟辛酸组小鼠组织匀浆中SOD活性显著降低,MDA含量显著升高,GSH活性显著降低,均有统计学意义.全氟辛酸组小鼠血清中ALT和AST活性明显高于空白组(P<0.01),低剂量组小鼠血清ALP活性与空白组相比显著升高(P<0.05),高、中剂量组与空白组相比ALP活性有升高趋势,但是没有统计学意义.全氟辛酸通过脂质过氧化造成小鼠肝损伤.  相似文献   

5.
目的研究熊去氧胆酸(UDCA)对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠60只随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯组(200mg/kg)、熊去氧胆酸低剂量组(UDCA-L(30mg/kg)),熊去氧胆酸中剂量组(UDCA-M(60 mg/kg))、熊去氧胆酸高剂量组(UDCA-H(120 mg/kg))。除正常对照组外,其余各组均灌胃给药,1次/d,连续10 d,灌胃容积为0.2 mL/10g。每日灌胃给药30 min后,除正常对照组灌胃等容积的蒸馏水外,其余各组小鼠均灌胃35度二锅头白酒16 m L/kg,造酒精性肝损伤模型。10 d后,观察小鼠肝脏、脾脏系数、检测血清ALT、AST,肝组织SOD、GSH、MDA、NO的水平。HE染色,观察肝病理变化。结果 UDCA各剂量组均可降低小鼠脾脏系数和血清ALT、AST活性,升高肝组织SOD、GSH活性,并降低肝组织MDA和NO含量(P 0.05或P0.01)。结论 UDCA对小鼠酒精性肝损伤有一定的保护作用。  相似文献   

6.
目的:通过实验观察甲醛对运动大鼠脑组织抗氧化系统的影响及服用刺五加后的情况,探讨甲醛对运动大鼠的神经毒性及刺五加的保护作用.方法:采用人为模拟不同程度甲醛染毒环境进行动式染毒,甲醛剂量分别为0.8mg/m3,2.4mg/m3.每天染毒30min,每周6次,连续4周,刺五加的灌胃剂量为104.17mg/kg,测定运动大鼠脑组织的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活力和丙二醛(MDA)的含量.结果:染毒组与对照组相比,2.4mg/m3剂量染毒组大鼠脑组织CAT、GSH-PX、SOD活性明显低于对照组(P<0.01),MDA含量明显高于对照组(P<0.01).服药染毒运动组与染毒运动组相比,0.8mg/m3剂量染毒服药组大鼠脑组织CAT、GSH-PX、SOD活性明显高于染毒运动组(P<0.01),MDA含量明显低于染毒运动组(P<0.01).结论:甲醛可以降低染毒大鼠脑组织抗氧化酶的活性,造成脑组织氧化性损伤,而灌服中药刺五加可以有效缓解其毒性.  相似文献   

7.
研究了维生素 E(VE)及其与维生素 C(VC) ,维生素 B2 (VB2 )联用对小鼠机体抗氧化机能的影响。结果表明 ,对小鼠单独饲喂 VC或 VE,VC,VB2 联合饲喂 ,均能显著提高小鼠心、肝组织超氧化歧化酶 (SOD)的活性作用 ;单独饲喂 VE,VC或 VE,VC,VB2 联合饲喂 ,其肝脏丙二醛 (MDA)含量均低于对照组 ,差异非常显著 ,肝脏 SOD/ MDA和 GSH-Px/ MDA比值升高 ;单独饲喂 VC组 GSH-Px/ MDA比值升高尤为明显 ;饲喂VE或 VC,VE,VB2 联合饲喂时 ,小鼠肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px)活力有增强趋势。这表明 3种维生素联合使用时 ,可产生协同抗氧化、调血脂作用 ,这种作用有利于预防动脉粥样硬化的发生与发展。  相似文献   

8.
目的探讨硫酸铍(BeSO4.4H2O)致小鼠肾脏氧化损伤的作用。方法将36只6周龄雄性昆明种小鼠随机分成对照组、低剂量组及高剂量组,每组12只,对照组用灭菌生理盐水(0.9%氯化钠溶液)按0.1 mL/10 g(体质量)隔天腹腔注射,低、高剂量组分别以1mg/kg BeSO4.4H2O和2 mg/kg BeSO4.4H2O生理盐水溶液隔天腹腔注射染毒,连续染毒4周。采集血液测定血清肌酐及尿素氮含量;计算肾脏脏器系数,采用差速离心法制备肾脏线粒体悬液,检测肾线粒体中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果与对照组相比,硫酸铍暴露小鼠肾脏脏器系数显著降低,血清中肌酐及尿素氮含量明显升高(P<0.05);硫酸铍暴露小鼠肾脏线粒体活性氧(ROS)、脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)含量显著升高(P<0.01);SOD、GSH-Px活性受到明显抑制(P<0.01)。结论硫酸铍可以抑制肾组织线粒体抗氧化系统导致小鼠肾脏功能损害。  相似文献   

9.
为了研究毒死蜱对生物体的氧化损伤,以昆明小鼠为受试体,毒死蜱按3、6和12mg/kg 3个剂量水平,灌胃染毒小鼠,每天1次,连续7d,测定小鼠肺的脏器系数比,以肺组织匀浆液测定活性氧(reactive oxygen species,ROS)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(Malondial-dehyde,MDA)的含量.实验结果表明:随着毒死蜱染毒剂量的升高,ROS和MDA含量逐渐上升,肺的脏器系数比和GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量≥6mg/kg时,GSH和MDA含量有显著差异(P<0.05);染毒剂量≥12mg/kg时,ROS含量有显著差异(P<0.05),肺的脏器系数比、GSH和MDA含量有极显著差异(P<0.01).说明较高剂量的毒死蜱可造成小鼠肺组织的氧化损伤.  相似文献   

10.
目的研究促肝细胞生长素(PHGF)对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)致小鼠急性肝损伤的保护作用及机制,为其临床应用提供实验依据。方法 50只BALB/c雄性小鼠,随机分为对照组10只和ANIT处理组40只。ANIT处理组小鼠口服105 mg/kg ANIT后随机分为模型组、重组人肝细胞生长因子组(ANIT+rh HGF 1μg)、促肝细胞生长素低剂量组(ANIT+PHGF 10 mg/kg)、促肝细胞生长素高剂量组(ANIT+PHGF 20 mg/kg)。对照组和模型组小鼠在口服ANIT前0.5 h,口服ANIT后6,12,24,30,36 h腹腔注射生理盐水;ANIT+rh HGF 1μg组、ANIT+PHGF 10 mg/kg组和ANIT+PHGF 20 mg/kg组小鼠分别在相同时间点腹腔注射1μg rh HGF、10 mg/kg PHGF和20 mg/kg PHGF;口服ANIT后48 h,麻醉小鼠并心脏取血,血液离心后,取血清,检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)的含量。取肝脏,部分肝脏用10%甲醛溶液固定,切片后进行HE染色,观察其病理变化;部分肝脏液氮保存,检测超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果 ANIT+rh HGF 1μg组、ANIT+PHGF 10 mg/kg组和ANIT+PHGF 20 mg/kg组小鼠ALT、AST、ALP含量比模型组显著降低。模型组与对照组SOD含量比较,显著增加;ANIT+rh HGF 1μg组、ANIT+PHGF 10 mg/kg组、ANIT+PHGF 20 mg/kg组与模型组SOD含量相比较,无明显差异。HE染色结果显示,ANIT+rh HGF 1μg、ANIT+PHGF 10 mg/kg和ANIT+PHGF 20 mg/kg组小鼠肝脏坏死和炎性细胞浸润情况明显减轻。结论 PHGF能保护ANIT急性小鼠肝损伤,其作用机制可能与抑制炎症反应有关。  相似文献   

11.
目的探讨北五味子木脂素(Schisandra Chinensis baill lignans,SCL)对D-半乳糖(D-GAL)诱导的衰老小鼠学习及记忆能力的影响,为开发辅助改善记忆功能的保健食品提供依据.方法 ICR小鼠随机分为5组,即正常对照组(生理盐水皮下注射,蒸馏水灌胃)、衰老模型组(D-半乳糖皮下注射,蒸馏水灌胃)、SCL低(D-半乳糖皮下注射,SCL 35 mg/kg灌胃)、SCL中(D-半乳糖皮下注射,SCL 70 mg/kg灌胃)、SCL高(D-半乳糖皮下注射,SCL140 mg/kg灌胃)剂量组,连续给药10周.通过跳台实验和Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力;通过化学比色法检测小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮合酶(NOS)的活性以及丙二醛(MDA)含量.结果 SCL能够明显提高D-半乳糖诱导的脑衰老小鼠学习记忆能力,能明显提高脑衰老小鼠脑组织中SOD,GSH-PX活性,降低NOS活性及MDA含量.结论 SCL能够改善D-半乳糖诱导的衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与其提高小鼠抗氧化能力相关.  相似文献   

12.
研究了顺式白藜芦醇对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用.将雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组(15 mg/kg)以及顺式白藜芦醇低、中、高剂量组(10 mg/kg、15 mg/kg、20 mg/kg)共6组.测定并比较各组小鼠肝脏系数、血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数.实验结果表明顺式白藜芦醇不同剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性(P〈0.01),降低血清ALT、AST活性(P〈0.01)以及血清与肝组织MDA含量(P〈0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤.因此顺式白藜芦醇对CCl4所致急性化学性肝损伤具有一定的预防性保护作用.  相似文献   

13.
研究β-烟酰胺单核苷酸对衰老小鼠的抗氧化功能.衰老小鼠适应环境至少3d,按血清中丙二醛(MDA)水平分为7组,每组10只.各剂量组小鼠给予不同受试样品连续灌胃30d.实验结束时取血测血清中脂质氧化产物含量,取肝测肝组织中蛋白质羰基含量、还原性谷胱甘肽含量及抗氧化酶活力.脂质过氧化产物:NMN(125mg/d)、VC(200mg/d)组的小鼠血清中MDA值低于阴性对照组.蛋白质氧化产物:VC(200mg/d)组的蛋白质羰基含量低于阴性对照组.抗氧化酶活力:NMN(250、125、60mg/d)、VC(200mg/d)组小鼠肝组织中SOD水平高于阴性对照组.抗氧化物质:NMN(125mg/d)组小鼠肝组织中GSH含量高于阴性对照组;与VC(200mg/d)组比较,125mg/d组小鼠肝组织中GSH-PX活力显著升高.以上差异均有统计学意义(P<0.05).在本实验条件下,β-烟酰胺单核苷酸在125mg/d的剂量下对衰老小鼠具有较好的抗氧化功能.  相似文献   

14.
用大鼠和小鼠以霍恩法测定了三甲胺的急性经口LD50,并以蓄积系数法测定其对小鼠的K值。观察并记录了急性中毒的症状。最后,以小鼠骨髓细胞染色体畸变分析法检测了单独摄入三甲胺和同时摄入亚硝酸钠的致突性。结果是大鼠经口LD50.1236mg/kg(雌),797mg/kg雄);小鼠经口LD50.908mg/kg(雌),704mg/kg(雄)。蓄积系数K>5(指标为小鼠死亡率)。小鼠骨髓细胞染色体畸变分析阴性。  相似文献   

15.
为了观察复合微量营养素对D-半乳糖致衰老模型雌性小鼠的抗疲劳和抗氧化的作用,选取雌性昆明种小鼠50只,按体重随机分为空白对照组、模型对照组和复合微量营养素(g/kg bw.d)低、中、高剂量组(0.10、0.20、0.40).除空白对照组外,其余4组小鼠每天颈背部皮下注射400mg/kg.b w的D-半乳糖0.3mL,空白对照组注射等量的生理盐水.每天实验组小鼠灌胃复合微量营养素水悬液,对照组小鼠灌胃蒸馏水,实验期56d.实验7周后,进行负重游泳耐力测试,眼底采血,并测定血清尿素氮;实验8周后,测定血清和肝脏丙二醛(MDA)浓度以及超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并测定肝糖原含量.结果表明:灌胃复合营养素能提高衰老小鼠SOD活力、肝糖原含量,延长负重游泳时间,促进小鼠体重的增长(P<0.05);能明显降低MDA含量(P<0.05),并有剂量依赖关系.适量补充复合微量营养素对衰老雌性小鼠的抗疲劳和抗氧化能力都具有一定的促进作用.  相似文献   

16.
研究枸杞叶总黄酮的抗抑郁作用及可能机制,为其作为抗抑郁药物的应用提供药理学参考.用小鼠强迫游泳和悬尾实验观察枸杞叶总黄酮对小鼠行为绝望模型的抗抑郁作用,通过旷场实验考察枸杞叶总黄酮对小鼠自主活动的影响;并用SOD和MDA检测试剂盒检测小鼠血清和脑组织的SOD活力、MDA的质量含量.结果表明,连续灌胃给药14d,枸杞叶总黄酮高(300mg/kg)、中(100mg/kg)、低(30mg/kg)剂量均能明显缩短强迫游泳实验中小鼠的不动时间,枸杞叶总黄酮高、中剂量能明显缩短悬尾实验中小鼠的不动时间,枸杞叶总黄酮各剂量对小鼠自主活动均没有显著影响;枸杞叶总黄酮高、中剂量能有效提高血液和脑组织的SOD活力、降低MDA的质量含量.枸杞叶总黄酮具有抗抑郁作用,作用机制可能与其提高脑组织SOD活力、降低MDA的质量含量有关.  相似文献   

17.
甘草黄酮抗衰老作用的研究   总被引:16,自引:0,他引:16  
研究了甘草黄酮对小鼠的抗衰老作用.注射100%大黄煎液0.81mL/只8d,造成小鼠衰老模型分别给以2、4mg/kg的甘草黄酮,对照组给生理盐水10d.给药组小鼠血清中SOD酶活力升高,而MDA量下降,小鼠抗应激能力增强,小鼠体重增长也快于对照组.实验表明,甘草黄酮具有抗衰老作用。  相似文献   

18.
目的 探讨聚乙烯(PE)微塑料、聚丙烯(PP)微塑料及二者联合应用对雄性小鼠生殖损伤效应,并初步探讨其机制.方法 根据2×2析因设计将32只C57BL/6雄性小鼠随机分为阴性对照组、PE微塑料染毒组、PP微塑料染毒组及PE+PP微塑料联合染毒组.对照组喂饲正常饲料,微塑料单独染毒组喂饲添加1%的PE或PP饲料,联合染毒组喂饲同时添加1%PE和1%PP的饲料.饲养60 d后分析各组小鼠精子质量、血清性激素水平及睾丸组织氧化应激情况.结果 与对照组比较,PE组、PP组、PE+PP组小鼠精子畸形率增加(P<0.05);PE+PP组精子数量、精子活力下降明显(P<0.05).与对照组比较,联合染毒组小鼠血清睾酮水平、黄体生成素(LH)水平明显减少(P<0.05),PE组、PP组、PE+PP组小鼠血清卵泡刺激素(FSH)明显上升(P<0.05).与对照组比较,PE组、PP组、PE+PP组小鼠睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性降低(P<0.05),膜脂过氧化产物MDA含量明显增高(P<0.05).析因分析表明:微塑料PE、微塑料PP在降低...  相似文献   

19.
观察补充白藜芦醇(resveratrol,Res)对小鼠骨骼肌、心肌、肝脏、脑组织及血清中抗氧化指标的影响.24只雄性昆明种小鼠随机分为安静对照组(C)、运动对照组(M)、运动+白藜芦醇组(R),每组8只.R组每天给予Res10 mg/kg灌胃,连续进行2周;2周后M和R组进行一次坡度为0°、速度为18 m/min、持续时间120 min的跑台运动,跑台运动后24 h测定小鼠血清、腓肠肌、心肌、肝脏及脑中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果显示:与C组相比,M组除脑组织外,血清、腓肠肌、心肌、肝脏组织中MDA含量均明显升高(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.01);与M组相比,R组除脑组织外,其他各组织中MDA含量明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.01).由此可知,白藜芦醇可提高小鼠各组织中SOD活性,抑制脂质过氧化,增强机体的抗氧化能力,延缓机体疲劳的发生.  相似文献   

20.
目的:观察全氟辛酸对小鼠肝脏相关酶系的影响。方法:将小鼠随机分为4组,分别为空白组、1/16LD50、1/8LD50和1/4LD50组,染毒14 d后采用试剂盒法测定肝组织匀浆中琥珀酸脱氢酶(SDH)、血清中乳酸脱氢酶(LDH)和血清中单胺氧化酶(MAO)含量的变化。结果:染毒组肝组织中SDH活性显著低于空白组(P0.01),随染毒剂量增加呈递减趋势;染毒组血清中LDH和MAO活性显著高于空白组(P0.01)。随染毒剂量增加呈递增趋势。结论:全氟辛酸通过损伤肝细胞线粒体,破坏能量代谢,进而损伤肝组织,可致肝坏死。  相似文献   

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