bcl-2基因反义核酸对HL-60和K562白血病细胞生存的影响

目的：探索ｂｃｌ－２基因反义核酸对白血病细胞生存的影响。方法：主要应用细胞培养和细胞克隆的方法,检测了ｂｃｌ－２基因反义核酸对ＨＬ－６０和Ｋ５６２白血病细胞系生存的影响。结果：ｂｃｌ－２基因反义核酸浓度在２～８μｍｏｌ／Ｌ和６～１２μｍｏｌ／Ｌ分别对ＨＬ－６０和Ｋ５６２细胞的生存有明显的抑制效应,呈剂量－效应关系,二者起效应时间均为第３ｄ;ｂｃｌ－２基因反义核酸浓度为４μｍｏｌ／Ｌ时,对ＨＬ－６０和Ｋ５６２细胞集落形成都有明显抑制效应。结论：ｂｃｌ－２基因反义核酸对白血病细胞生存有明显的影响。     

bcl-2基因反义核酸对 HL-60和K 562白血病细胞生存的影响

目的：探索ｂｃｌ－２基因反义核酸对白血病细胞生存的影响。方法：主要应用细胞培养和细胞克隆的方法,检测了ｂｃｌ－２基因反义核酸对ＨＬ－６０和Ｋ５６２白血病细胞系生存的影响。结果：ｂｃｌ－２基因反义核酸浓度在２￣８μｍｏｌ／Ｌ和６￣１２μｍｏｌ／Ｌ分别对ＨＬ－６０和Ｋ５６２细胞的生存有明显的抑制效应,呈剂量－效应关系,二者起效应时间均为第３ｄ;ｂｃｌ－２基因反义核酸浓度为４μｍｏｌ／Ｌ时,对ＨＬ－６０     

实验性全脑缺血再灌流CNSbcl—2基因变化研究

目的 探讨ｂｃｌ－２基因表达在全脑缺血再灌流不同时间的变化规律。方法 本试验在对小鼠双侧颈总动脉阻断再灌流后１，３，７，１４，２８，４２ｄ分别取额叶皮层海马区脑组织，采用免疫组织化学染色，逆转录ＰＣＲ技术对ｂｃｌ－２基因表达进行检验。结果ｂｃｌ－２基因在正常神经细胞中有较弱表达，再灌流１ｄ后其表达开始增加，到７ｄ时达高峰并持续到１４ｄ，与对照组有显著差异（Ｐ〈０．０１）。结论 ｂｃｌ－２基因抑制     

肺癌影像学表现与erbB—2,bcl—2表达相关性的初步观察

为了从基因水平探讨肺癌影学表现的分子生物学基础，利用免疫组化技术及计算机图象系统测定手术病理证实之３３例肺癌标本中癌基因ｃｒｂＢ－２、ｂｃｌ－２的表达水平，系统分析其表达水平影像学表现的相关性。结果显示肺癌的结影像学征象如肿块大小，三级支气管受累、胸膜受侵及肺门纵隔淋巴结转移均与其癌基因ｅｒｂＢ－２、ｂｃｌ－２的表达水平密切相关，而且这两类基因的表达对其影像学征象的影响呈现相互抑制的关系。     

线粒体参与了三尖杉酯碱诱导的HL-60细胞凋亡

用流式光度术研究了三尖杉酯碱诱导人早幼粒白血病ＨＬ－６０细胞及其转染了ｂｃｌ－２基因的细胞株ＨＬ－６０／Ｂｃｌ－２线粒体膜电势的变化,数据表明线粒体损伤介导了ＨＴ诱导的ＨＬ－６０细胞的凋亡过程。     

肺癌影像学表现与erbB－2、bcl－2表达相关性的初步观察

为了从基因水平探讨肺癌影像学表现的分子生物学基础，利用免疫组化技术及计算机图象系统测定手术病理证实之３３例肺癌标本中癌基因ｅｒｂＢ－２，ｂｃｌ－２的表达水平，系统分析其表达水平与影像学表现的相关性。结果显示肺癌的某些影像学征象如肿块大小、三级支气管受累、胸膜受侵及肺门纵隔淋巴结转移均与其癌基因ｅｒｂＢ－２、ｂｃｌ－２的表达水平密切相关，而且这两类基因的表达对其影像学征象的影响呈现相互抑制的关系     

中微子结构及其结构函数

与研究光子结构类似,若现时中微子ｖ２ｅ,Ｆ（ｑ１,ｇ,ｇ）的超对称性伴子-中性微子Ｕ０ｅ,Ｂ（ｑ２,ｇ－),从亚夸克海中俘获2对色亚夸克ｂｃｂ－ｃ,一对用于使Ｕ０ｅ,Ｂ（ｑ２,ｇ－)构成ｙ－２／３ｅ,Ｂ（ｑ２,ｂ－ｃ)和反轻子-夸克共振态Ｂ＋２／３ｃ（ｂｃ,ｇ－),一对用于将两者粘合在一起的胶子弦,即相当于胶子弦将ｙ－２／３ｅ,Ｂ（ｑ２,ｂ－ｃ）,Ｂ＋２／３ｃ（ｂｃ,ｇ－）粘合在一起的带电谐振子,将显示强作用的特性.但Ｂ＋２／３ｃ（ｂｃ,ｇ－)是反轻子-夸克共振态(ｌ－－ｑ）,其传播子为比Ｗ±１,Ｚ°更重的ε－ｅ（ｑ－１,ｑ２）物质,又给出了它的弱作用性质．以往分析核子结构函数的一些原理和方法可延用于中微子的情形,从而给出了中微子结构函数．     

模拟超氧化物歧化酶二（乙二胺）配合物的合成及生物活性

以乙二胺为配体,合成了三种具有不同构型的模拟超氧化物歧化酶的模拟化合物：ｔｒａｎｓ－「Ｃｏ（ｅｎ）２Ｃｌ２）」．Ｃｌ,ｃｉｓ－「Ｃｏ（ｅｎ）２（ＮＯ２）２」．Ｃｌ及ｃｉｓ－「Ｃｏ（ｅｎ）２（ＮＯ２）２」２Ｓｂ２（Ｃ４Ｈ４Ｏ６）２．２Ｈ２Ｏ,并对它们进行了紫外,红外谱图的表征,利用邻苯三酚自氧化法进行了活性检测,活性数据ＩＣ５０及ＰＩ５０表明配合物具有抑制Ｏ＾－２的活性,ｃｉｓ－「Ｃｏ（ｅｎ）２（Ｎ     

血管内皮细胞凋亡过程中几种癌基因表达的研究

为了研究细胞凋亡的分子调控机制,用光学显微技术、ＤＮＡ凝胶电泳和Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ方法,研究了去除生长因子和蛇诱导的两个血管内皮细胞凋亡系统中ｐ５３、ｃ－Ｈｒａｓ、ｃ－ｍｙｃ和ｂｃｌ－２基因的表达。发现去除生长因子诱导细胞的凋亡过程中,Ｐ５３基因表达显增加,ｃ－Ｈ－ｒａｓ和ｃ－ｍｙｃ基因表达无变化;蛇毒诱导细胞凋亡过程中,Ｐ５３有达显增加ｃ－Ｈ－ｒａｓ和ｃ－ｍｙｃ基因表达无变化。在正常生     

育龄妇女子宫内膜Bcl—2的周期性变化

应用免疫组化方法研究育龄妇女子宫内膜的Ｂｃｌ－２表达,发现子宫内膜腺上皮细胞的Ｂｃｌ－２表达在月经周期中存在周期性变化,从增生早期至分泌早期,腺上皮细胞均呈Ｂｃｌ－２阳性反应,增生中晚期Ｂｃｌ－２表达最强,至分泌中晚期则表达基本消失。子宫平滑肌细胞中的Ｂｃｌ－２表达在月经周期中则不存在明显的周期性变化。腺上皮细胞Ｂｃｌ－２的周期性变化与子宫内膜的周期性增生和脱落是一致的,说明Ｂｃｌ－２可能具有抑制子宫内膜细胞凋亡的作用。此外,子宫内膜腺上皮Ｂｃｌ－２表达的周期性变化可能受雌、孕激素的调控。     

[1,n]型交换2—群的自同构群

讨论了交换２－群的自同构群,得到以下结论：４阶初等交换２－群Ｇ的自同构群ＡｕｔＧ与Ｓ３同构,８阶〖１,２〗型交换２－群的自同构群为８附二面体群,２＾ｎ＋１附（ｎ≥３）〖１,ｎ〗型交换２－群的自同构群为ＡｕｔＧ＝（ａ、,ａ２,ｂ,ｃ｜ａ１＾２ｎ－２＝ａ２＾２＝ｂ＾２＝ｃ＾２＝〖ａ１,ａ２〗＝〖ｂ２,ｂ〗＝〖ａ１,ｃ〗＝」ａ２,ｃ〖＝１,〗ｂ,ｃ〖＝ａ１＾２ｎ－３〗。     

关于Moore的一个猜想

就整数ａ、ｂ的一般取值全面讨论了Ｆｉｂｏｎａｃｃｉ多项式序列Ｆ０（ｘ）＝ａ，Ｆ１（ｘ）＝ｘ＋ｂ，Ｆｎ（ｘ）＝ｘＦｎ－１（ｘ）＋Ｆｎ－２（ｘ）（ｎ≥２）的最大实根的渐近性质，否定了Ｇ．Ａ．Ｍｏｏｒｅ关于一般Ｆｉｂｏｎａｃｃｉ多项式序列的最大实根的渐近性质仅依赖于迭代关系Ｆｎ（ｘ）＝ｘＦｎ－１（ｘ）＋Ｆｎ－２（ｘ）而与初始条件Ｆ０（ｘ）、Ｆ１（ｘ）无关的猜想．     

具有三个CM公共值集的亚纯函数

建立了具有三个特定类型的ＣＭ公共值集的两个亚纯函数之间的关系,得到如下结果：设判别有限复数ａ１,ａ２,ｂ１,ｂ２满足ａ１＋ａ２＝ｂ１＋ｂ２,ａ１ａ２≠ｂ１ｂ２．如非常数亚纯函数ｆ与ｇ以｛ａ１,ａ２｝,｛ｂ１,ｂ２｝,及｛∞｝为ＣＭ公共值集,则ｆ与ｇ必满足如下关系之一：（ｉ）ｆ≡ｇ;（ｉ）ｆ＋ｇ≡ｃ;（ｉｉ）ｆ－ｃ２ｇ－ｃ２≡±ａ１－ａ２２２;（ｉｖ）（ｆ－ａｊ）（ｇ－ａｋ）≡（－１）ｊ＋ｋ（ａ１－ａ２）２（ｊ,ｋ＝１,２）;（ｖ）（ｆ－ｂｊ）（ｇ－ｂｋ）≡（－１）ｊ＋ｋ（ｂ１－ｂ２）２（ｊ,ｋ＝１,２）．其中ｃ＝ａ１＋ａ２．     

余弦定理数组表的制法和应用

余弦定理数组是指满足余弦定理构成三角形三边的一组数,它对教学及研究三角形很有帮助－余弦定理数组很多,今就几个含特殊角的三角形的余弦定理数组的制法和应用介绍于后－１　余弦定理数组计算方法设ΔＡＢＣ,角Ａ、Ｂ、Ｃ对边分别为ａ、ｂ、ｃ,则ｃ２＝ａ２＋ｂ２－２ａｂｃｏｓＣ１－１　当Ｃ＝π２时,ｃ２＝ａ２＋ｂ２＝（ａ＋ｂｉ）（ａ－ｂｉ）设ａ＋ｂｉ＝（ｍ＋ｎｉ）２,ａ－ｂｉ＝（ｍ－ｎｉ）２则ｃ＝ｍ２＋ｎ２且有ａ＋ｂｉ＝ｍ２－ｎ２＋２ｍｎｉ比较实部与虚部得：ａ＝ｍ２－ｎ２,　ｂ＝２ｍｎ故　ｃ２＝ａ２＋ｂ２的一…     

一类三阶双滞后差分微分方程全时滞稳定的代数判据

对三阶双滞后差分微分方程ｘ…（ｔ） ＋ ａ０ ｘ＋ ａ１ ｘ－ （ｔ） ＋ ａ２ ｘ（ｔ） ＋ ｂ０ ｘ（ｔ－ τ１） ＋ ｂ１ ｘ－ （ｔ－ τ１）＋ ｂ２ ｘ（ｔ－ τ１） ＋ ｃ０ ｘ（ｔ－ τ２） ＋ ｃ１ ｘ－ （ｔ－ τ２） ＋ ｃ２ ｘ（ｔ－ τ２） ＝ ０的全时滞稳定性进行了研究,利用其特征方程,Ｈｕｒｗｉｔｚ 定理及函数的极值理论等方法得到了当ｂ１ｂ０＝ ｃ１ｃ０时此方程全时滞稳定的充分必要条件。     

原位和子宫腺肌病异位内膜Bcl-2的表达

目的：研究原位子宫内膜和子宫腺肌病异位内膜Ｂｃｌ－２在月经周期中的表达情况,并探讨子宫腺肌病和子宫内膜异位症Ｂｃｌ－２不同表达的原因。方法：应用免疫组织化学ＬＳＡＢ方法研究２０例原位子宫内膜和子宫腺肌病异位内膜的Ｂｃ１－２表达。结果：原位子宫内膜腺体的Ｂｃｌ－２表达在月经周期中存在周期性变化：从增生早期至分泌早期,腺上皮细胞均呈Ｂｃｌ－２阳性反应,增生中晚期Ｂｃｌ－２表达最强,至分泌中晚期则表达基     

产生 2 元 de Bruijn 序列的一个新算法

ｄｅＢｒｕｉｊｎ序列是一类周期最长的伪随机序列。给出了二元ｄｅＢｒｕｉｊｎ序列的一种新的生成算法，该算法能产生２ＳＮ（ｎ．ｓ）个ｎ级２元ｄｅＢｒｕｉｊｎ序列，其中０≤Ｓ≤２ｎ－７２；当２ｌ－１＜Ｓ≤２ｌ时，Ｎ（ｎ，ｓ）＝ｎ－６－２ｌ－［ｎ－２ｌ－７ｌ＋１］－。     

四阶直接控制系统绝对稳定的充分必要条件

运用Popov频率法则,讨论了四阶直接控制系统的（ｄＸ）/（ｄｔ）＝AＸ＋ｂｆ（σ）,σ＝ｃＴＸ零解的绝对稳定性,获得了（Aｉｊ）４×４在Ｒｅ λ（A）＜０,ｃＴ（A－１）２ｂ≤０,ｃＴ（A４－ｔｒ A２·A２）ｂ－１/２ｔｒ（A４－ｔｒ A２·A２）ｃＴｂ≤０,ｃＴｂ·ｔｒ A２－ｃＴA２ｂ≤０的条件下,系统零解绝对稳定的充分必要条件为ｃＴｂ≤０,ｃＴA－１ｂ≥０.     

关于乘积空间上的Marcinkiewicz积分

该文给出了如下定义乘积空间Ｒｎ×Ｒｍ上一类带粗糙核的Ｍａｒｃｉｎｋｉｅｗｉｃｚ积分算子μΩ，ｂ（ｆ）的Ｌ２（Ｒｎ×Ｒｍ）有界性：μΩ，ｂ（ｆ）（ｘ，ｙ）＝（∫∞０∫∞０｜Ｆｂ，ｔ，ｓ（ｘ，ｙ）｜２ｄｔｄｓｔ３ｓ３）１／２，这里，Ｆｂ，ｔ，ｓ（ｘ，ｙ）＝｜ｘ－ｕ｜≤ｔ｜ｙ－ｖ｜≤ｓΩ（ｘ－ｕ，ｙ－ｖ）ｂ（｜ｘ－ｕ｜，｜ｙ－ｖ｜）｜ｘ－ｕ｜ｎ－１｜ｙ－ｖ｜ｍ－１ｆ（ｕ，ｖ）ｄｕｄｖ，且Ω为原子Ｈａｒｄｙ空间Ｈ１ａ（Ｓｎ－１×Ｓｍ－１）中的函数，ｂ为空间ｌ∞（Ｌｑ（Ｒ＋×Ｒ＋）中的径向函数     

细胞凋亡的基因调节

现普遍认为细胞凋亡是基因介导的细胞死亡,大量的实验结果表明导致细胞凋亡的基因有ｃｅｄ３,ｃｅｄ４,ｐ５３,ｃ－ｍｙｃ,Ｅ１Ａ以及ＩＣＥ基因等。抑制细胞亡的基因有ｃｅｄ９,ｖ－ａｂ１,ｖ－ｒａｆ,Ｅ１Ｂ,Ｐ３５,ｂｃｌ－２及相关基因等。这些基因在不同的生存因子以及在不同的细胞中,作用效果不尽相同。