地西他滨对卵巢癌SKOV3的细胞 凋亡和增殖的影响

目的:探讨地西他滨(DAC)对人卵巢癌细胞株SKOV3的细胞凋亡和增殖等细胞生物学方面的影响.方法:采用不同浓度的地西他滨(10、100、 200 nmol/L)处理人卵巢癌细胞株SKOV3后,通过流式细胞仪检测地西他滨对人卵巢癌细胞株SKOV3的细胞凋亡的影响,细胞活性检测试剂盒(CCK-8)检测地西他滨、顺铂(Cisplatin)以及地西他滨联合顺铂对人卵巢癌细胞株SKOV3的增殖的影响.结果:浓度为100 nmol/L的地西他滨对人卵巢癌细胞株SKOV3的增殖抑制最明显,细胞增殖抑制率达61.31%,有统计学差异(P0.05).地西他滨浓度超过100 nmol/L后对SKOV3的抑制率没有明显升高.低浓度地西他滨联合顺铂相比于单用地西他滨或者顺铂,SKOV3的细胞增殖抑制率升高,有统计学差异(P0.05).浓度为100 nmol/L的地西他滨处理人卵巢癌细胞株SKOV3后细胞凋亡率升高,有统计学差异(P0.05).结论:低浓度地西他滨促进人卵巢癌细胞株SKOV3的凋亡,抑制SKOV3的增殖,地西他滨可能通过增强铂类化疗药物的敏感性抑制肿瘤的发生发展.     

红景天苷和顺铂对SKOV3细胞增殖作用比较研究

目的：比较研究顺铂、红景天苷对卵巢癌细胞SKOV3增殖的作用影响.方法：设置顺铂组、红景天苷组和空白组,培养SKOV3细胞至对数期,将不同浓度的顺铂和红景天苷分别作用细胞24 h、48 h和72 h,采用CCK-8法测定细胞OD值,计算药物对SKOV3细胞增殖的抑制率、半抑制浓度(IC₅₀),比较药物对SKOV3细胞的抑制率、半数抑制浓度.结果：顺铂、红景天苷对SKOV3细胞增值的抑制作用均呈浓度和作用时间的依赖性,即抑制率与药物浓度呈线性关系.两组药物对SKOV3细胞的抑制率与空白组比较差异极显著(P<0.01).顺铂对SKOV3细胞的抑制效果显著高于红景天苷;顺铂和红景天苷48 h和72 h的半数抑制浓度极显著低于24 h(P<0.01),72 h的半数抑制浓度极显著低于48 h.结论：顺铂、红景天苷对SKOV3细胞增殖的抑制率与药物浓度和作用时间呈依懒性,两药物组的IC₅₀均与药物作用SKOV3细胞时间呈依懒性,两药物的总体抑制效果相似.本研究可进一步开发红景天苷,从而为抗卵巢癌新药提供思路.     

顺铂对卵巢癌细胞几种生长和凋亡相关基因表达的影响

顺铂是治疗卵巢癌的一线药物,它与癌细胞内的DNA结合是产生细胞毒性的主要原因.在用基因表达谱芯片筛选顺铂处理IGROV-1细胞产生的差异表达基因基础上,选取其中与细胞生长、凋亡有关的部分重要基因,用实时定量PCR方法进行了差异表达验证.结果表明,顺铂可引起CEACAM1、KLF6、JUN、TP53INP1、MAP2K4...     

微乳液对锌──双硫腙的增敏作用及增敏条件优选研究

该文用均匀设计的方法,在微乳液体系中（吐温／n－正丁醇／n－正已烷／水）通过对Zn（Ⅱ）－H2Dz的光度分析,得到最佳增敏条件。结果表明,与水体系比较,该微乳液体系有较好的增敏作用,测定条件更为宽容,测定结果令人满意。     

顺铂对Tca8113细胞线粒体以及内质网凋亡相关蛋白的影响

本文通过探讨顺铂对人舌鳞状细胞癌细胞Tca8113细胞线粒体与内质网凋亡蛋白的影响,探讨顺铂诱导Tca8113细胞发生凋亡的机制。体外培养Tca8113细胞,顺铂(CDDP)作用后,通过MTT检测Tca8113细胞增值率;Western Blotting检测顺铂对Tca811细胞线粒体凋亡以及内质网凋亡相关蛋白表达水平的影响。与对照组相比较,CDDP可以明显抑制Tca811细胞的存活率,差异有统计学意义(P﹤0.05);Western Blotting结果显示,顺铂可以明显的增加线凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3的表达水平。另外,CDDP可以增加线粒体凋亡相关蛋白Bax的表达,以及内质网凋亡相关蛋白CHOP的表达。顺铂可以诱导Tca8113细胞发生凋亡,其凋亡可能通过线粒体与内质网凋亡信号通路共同发挥作用。     

CTAB胶团对阳离子定性分析的增敏作用

本文提出了一种用表面活性剂（ＣＴＡＢ）增敏阳离子定性分析的方法。实验结果表明,加入ＣＴＡＢ可使Ｃｄ２＋和Ｃｏ２＋的鉴定反应敏度提高两倍,避免了原分析方法产生的Ｃｄ２＋的漏检现象;并对第二、第三组阳离子的鉴定产生一定程度的增敏作用。     

溶菌酶与顺铂联合应用对肝癌SMMC-7721细胞的协同抑制效应

目的: 探讨溶菌酶(lysozyme,Ly)和顺铂(cisplatin,Cis)对肝癌细胞SMMC-7721生长的协同抑制效应及其抑制机制,并分析Ly对正常肝细胞LO2的毒性作用.方法:分别用MTT比色法和RT-PCR 观察Ly与Cis联合应用对SMMC-7721细胞生长的抑制作用以及对PCNA、bcl-2的mRNA 表达水平的影响,同时测定Ly对LO2细胞生长的毒性作用.流式细胞仪观察Ly与Cis联合应用对SMMC-7721细胞诱导凋亡的作用. 结果:Ly能有效地协同Cis抑制SMMC-7721细胞生长,抑制率最低36%,最高82%,呈时间、剂量依赖性关系,但在同样浓度下对LO2细胞几乎没有抑制作用.联合用药组的PCNA、bcl-2的mRNA的表达水平均比对照组明显降低.流式细胞仪分析显示,Ly协同Cis作用可诱导SMMC-7721细胞凋亡,最高凋亡率为32.5%.结论:溶菌酶 (Ly)能有效地协同Cis抑制SMMC-7721细胞增生并促进其凋亡,其机制可能与Ly协同Cis降低PCNA和bcl-2的mRNA表达有关.     

三种中草药对人肝癌细胞SMMC7721体外增殖抑制

采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法和细胞凋亡形态观察,初步探讨白英、毛麝香和使君子3种中草药的醇提物对肝癌细胞SMMC7721体外增殖的抑制效果.结果表明,白英醇提物对肝癌细胞SMMC7721有很强的抑制作用,当抑制率为50%时,样品的质量浓度(ρ50)达到25.85 mg·L-1,且经50 mg·L-1作用72 h后,细胞逐渐变圆,体积缩小,有凋亡小体形成,呈典型的凋亡现象;使君子、毛麝香的醇提物对细胞抑制作用较弱, 在药物质量浓度达到100 mg·L-1时,对SMMC7721细胞的抑制率分别为43.88%,20.88%,二者的ρ50均大于100 mg·L-1.     

甘氨双唑钠(CMNa)对食管癌放射治疗增敏作用的临床观察

目的：初步评价甘氨双唑钠的放射增敏作用及其安全性.方法：各期食管癌病人65例,均符合入组条件并有病理证实,随机分为治疗组和对照组.治疗组病人常规放疗同时使用CMNa 800mg/m^2用100 ml生理盐水稀释静点,每周3次,连续用至放疗结束.对照组用安慰剂加生理盐水.结果：治疗组的CR率高于对照组（P〈0.05）.治疗组病人治疗达到PR和CR时的中位照射剂量均低于对照组.但由于病例数少,未观察到统计学差异.结论：CMNa对食管癌有良好的放射治疗增敏作用,远期效果及安全性有待进一步的随诊观察.     

均匀设计在非离子型微乳液对铝—铬天菁S的增敏作用及增敏条件优选的应用

以吐温／正丁醇／正已烷／水微乳液为介质,进行铝——铬天菁Ｓ的光度法测定,并用微机辅助试验,得到最佳增敏条件。结果表明,与水介质比较,提高了测定灵敏度,某些实验条件更为宽容,样品分析结果令人满意。     

葡萄籽提取物诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡的实验研究

该文研究葡萄籽提取物(GSE)对前列腺癌PC-3细胞的生长抑制及凋亡作用,分析GSE诱导PC-3细胞凋亡的途径.采用四唑盐(MTT)比色法测定GSE对PC-3细胞的毒性作用;利用倒置显微镜、透射电镜观察GSE对PC-3细胞引起的形态学改变;碘化丙啶(PI)、吖啶橙(AO)/溴化乙锭(EB)双染法观察GSE诱导PC-3细胞凋亡的作用;Western blot探索细胞凋亡途径.结果表明,MTT法测定GSE能显著抑制PC-3细胞生长.倒置显微镜、透射电镜下可见细胞形态改变.PI染色显示,GSE将PC-3细胞周期阻滞在G0/G1期;GSE诱导PC-3细胞凋亡,AO/EB染色,荧光显微镜下可明显看到凋亡细胞、死亡细胞.Western blot显示GSE通过caspase途径诱导细胞凋亡.从细胞和亚细胞水平研究证实了GSE对人雄激素非依赖性PCaPC-3细胞具有毒性作用,GSE可通过线粒体途径诱导PC-3细胞凋亡和坏死,抑制细胞生长.     

GRIM-19基因对前列腺癌DU145细胞的促凋亡作用

目的探讨GRIM-19基因对前列腺癌DU145细胞的促凋亡作用,并分析相关机制.方法将构建成功的pGRIM-19重组质粒转染DU145细胞株,应用MTT法检测其对细胞增殖能力的影响,通过流式细胞术检测细胞周期及凋亡率,应用半定量RT-PCR检测GRIM-19及caspase-3 mRNA转录水平.结果流式细胞术结果显示:与对照组比较,pGRIM-19重组质粒明显抑制DU145细胞增殖,并使细胞周期发生改变,多数细胞抑制在G0/G1期,细胞凋亡率增加明显;通过RT-PCR电泳结果证实:pGRIM-19重组质粒明显促进GRIM-19的表达,同时激活caspase-3.结论重组质粒pGRIM-19可明显抑制DU145细胞增殖,并促进其凋亡,其凋亡的发生机制与激活caspase-3有关.     

周剂量顺铂和奈达铂同步放疗治疗中晚期宫颈癌72例临床分析

目的评价三维适形放疗同步顺铂或奈达铂治疗中晚期宫颈癌患者的近期疗效及不良反应.方法随机将收治的72例组织学明确的中晚期宫颈癌患者分为两组,分别采用顺铂30 mg/m2每周1次或奈达铂30 mg/m2每周1次,两组放疗开始即同步化疗,比较两组患者有效率和副反应发生率.结果顺铂组与奈达铂组的有效率分别为91.7%和94.4%,两组比较无统计学意义(P0.05);顺铂组的胃肠毒性发生率高于奈达铂组(27.8%,11.5%,P0.05);顺铂组的Ⅲ/Ⅳ度骨髓抑制发生率低于奈达铂组(19.4%,30.5%,P0.05).结论周剂量顺铂和奈达铂同步放疗治疗中晚期宫颈癌的近期疗效无差异,副反应均可以耐受.     

纳米光电化学电池的敏化剂及其敏化机理研究

为提高纳米光电化学电池的稳定性及其光电转换率,在选择敏化剂的同时,对其敏化机理进行了研究。除了相对较成熟的敏化剂———染料和窄禁带半导体外,导电聚合物成为新的研究热点。对各种敏化剂及其敏化机理研究进行了综述。     

5十七烷基间苯二酚对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用

为研究5-十七烷基间苯二酚(AR-C17)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的作用及其潜在机制,采用CCK-8方法检测不同处理下的细胞存活率变化;DCF-DA荧光探针法检测活性氧(reactive oxygen species, ROS)变化情况;流式细胞术测定胞内肿瘤增殖标记物Ki-67的表达,细胞凋亡的变化,线粒体膜电位的变化及自噬体的形成情况;蛋白印迹法检测Bax、Bcl-2、LC3-Ⅱ等凋亡、自噬相关蛋白的表达情况。结果表明,与对照组相比,AR-C17显著抑制了MDA-MB-231细胞存活率,促进胞内ROS的生成,降低肿瘤增殖标志物Ki-67的表达,降低线粒体膜电位,上调Bax/Bcl-2的蛋白表达比率,增加活性Caspase的表达量,诱导MDA-MB-231细胞发生线粒体途径的凋亡;同时,AR-C17能够增加LC3-Ⅱ蛋白表达量,促进自噬体形成,诱导细胞发生自噬;此外,采用自噬抑制剂与AR-C17共同作用能够降低细胞存活率,进一步促进细胞凋亡。研究结果表明,AR-C17能够诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞发生凋亡和自噬,达到抑制乳腺癌细胞增殖的作用。     

低氧对食管癌ECa9706细胞生长及顺铂敏感性的影响

着重探讨低氧对食管癌ECa9706细胞生长及顺铂敏感性的影响.ECa9706细胞分别培养于顺铂干预的常氧和低氧(1%O2)环境下,倒置显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞活力,流式细胞法检测细胞凋亡和细胞周期.结果显示:与常氧环境下培养相比,低氧下细胞形态变长、变大,细胞自第7d后生长缓慢.常氧下顺铂作用细胞48h的IC50为(1.180±0.056)μM,低氧下为(2.675±0.063)μM.培养48h后,常氧对照组及常氧高浓度顺铂组(1.18μM)阻滞细胞周期于G1期,低氧下各组细胞周期阻滞于S期.低氧导致顺铂诱导的细胞凋亡率较常氧下降低.表明:低氧环境影响了细胞的形态、增殖及细胞周期,低氧下细胞对顺铂的细胞毒作用敏感性降低.     

卵泡膜细胞的胰岛素抵抗对其雄激素合成的影响以及胰岛素增敏剂的调控机制

为探索卵泡膜细胞人工诱导胰岛素抵抗后其雄激素合成的变化,以及胰岛素增敏剂曲格列酮、二甲双胍对胰岛素抵抗卵泡膜细胞的调控作用,采用猪卵巢内卵泡膜细胞进行体外培养,地塞米松诱导,构建胰岛素抵抗的细胞模型,用曲格列酮和二甲双胍分别处理模型细胞,检测培养液中葡萄糖和激素水平的变化以及胰岛素信号分子和雄激素合成关键酶的mRNA表达变化.结果表明:卵巢内卵泡膜细胞发生胰岛素抵抗后能明显增进其雄激素合成能力:曲格列酮、二甲双胍均能降低胰岛素抵抗的卵泡膜细胞的糖代谢异常和雄激素水平.     

小檗碱和葛根素对卵巢颗粒细胞胰岛素抵抗的调控

 建立了体外的卵巢胰岛素抵抗模型。从卵巢内分子水平探讨胰岛素信号传导和促性腺激素信号传导的相互关系,揭示多囊卵巢综合征患者糖代谢异常和生殖功能障碍的关系;通过药物筛选得出两味中药增敏剂,与西药增敏剂进行了对照研究,探讨了其对卵巢颗粒细胞功能的影响。     

SBHL对人宫颈癌细胞凋亡作用的实验研究

目的 研究澳洲茄胺盐酸盐(SBHL)对人宫颈癌细胞的增殖抑制作用和机制.方法 用MTT法检测SBHL对ME180细胞增殖影响,用流式细胞技术和琼脂凝胶电泳法分析细胞凋亡、细胞周期变化,用电子显微镜观察细胞超微结构的变化.结果 SBHL作用ME180细胞24 h后,细胞存活率明显下降,而且随着澳洲茄胺盐酸盐浓度的增加,抑制作用增强(P<0.01);SBHL可将ME180细胞周期阻滞于G1期,诱导细胞凋亡,细胞凋亡率明显增加(P<0.01);细胞超微结构呈现典型的凋亡特征.结论 SBHL可通过阻滞细胞周期发展发挥抑制ME180细胞增殖的作用,SBHL还可诱导细胞发生凋亡.