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1.
探讨五指毛桃对小鼠酒精性肝损伤的保护作用.将小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、葛花组、五指毛桃低、中、高剂量组,葛花组按0.53 g/(kg·d)剂量灌胃葛花提取物;五指毛桃低、中、高剂量组按0.2 g/(kg·d)、0.4 g/(kg·d)、0.6 g/(kg·d)剂量灌胃五指毛桃提取液;空白对照组和模型对照组灌胃等量0.9%生理盐水.30 min后,除空白对照组外剂量组和模型对照组分别按剂量10 mL/kg灌胃牛栏山二锅头(56%乙醇),连续灌胃10天,考察体重、自主活动次数、肝脏指数、GSH含量、SOD活性、TNF-α、NF-κB、IL-1β和IL-6的水平.各组小鼠体重无显著性差异.与空白对照组相比,模型对照组自主活动次数、肝脏指数、IL-6、IL-1β 、TNF-α和NF-κB水平均有所升高,GSH含量、SOD活性均有所下降;与模型对照组相比,低、中、高剂量的五指毛桃组均在不同程度上降低肝脏指数、IL-6、IL-1β、TNF-α、NF-κB水平,升高GSH含量和SOD活性.五指毛桃对小鼠酒精性肝损伤具有一定的保护作用.  相似文献   

2.
目的观察北五味子粗多糖(SCP)对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用,探讨其作用机制.方法采用50%乙醇12 mL/kg灌胃建立小鼠急性肝损伤模型,检测小鼠肝质量指数,血清中转氨酶活性(ALT和AST)和甘油三脂(TG)水平,肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性以及HE染色观察肝脏病理学改变.结果北五味子粗多糖可明显降低小鼠肝质量指数,血清ALT,AST以及TG水平(P〈0.05),同时使小鼠肝组织MDA水平和NOS活性显著下降,GSH水平升高(P〈0.05或P〈0.01),并可改善小鼠肝脏病理损伤.结论 SCP具有明显的肝保护作用,机制可能与抗氧化有关.  相似文献   

3.
为探讨护肝布祖热颗粒对小鼠肝纤维化的保护作用。采用将140只昆明种雄性小鼠随机分为7组的方法:正常组,模型组,给药4个剂量组(0.450、0.901、1.802、3.604 g/kg),益肝灵软胶囊阳性对照组(200 mg/kg)。除正常组外,其余各组均腹腔注射10 ml/kg 0.1%四氯化碳橄榄油混合液,每周2次,连续8周。于造模第5周起,给药组分别灌胃给予相应的受试药物,正常组与模型组灌胃给予等量生理盐水,疗程4周。测定谷丙转氨酶、谷草转氨酶、甘油三酯的含量,总蛋白的含量及羟脯氨酸含量;HE和MASSON染色观察肝组织病理学改变及纤维化程度。结果显示:护肝布祖热颗粒各剂量组能显著降低肝纤维化小鼠ALT、AST、TG、Hyp的含量(P0.05或P0.01),升高总蛋白水平(P0.05),抑制小鼠肝组织中肝纤维化增生。由此可知,护肝布祖热颗粒有一定的抗肝纤维化作用,作用机制可能与其抑制胶原蛋白生成作用相关。  相似文献   

4.
目的:观察竹节参总皂苷提取物(PJST)对对乙酰氨基酚(APAP)诱导急性肝损伤的预防保护作用.方法:构建APAP诱导HepG2细胞损伤的体外模型,采用MTT法评价PJST对APAP诱导HepG2细胞死亡的预保护作用,并观察细胞形态变化,采用Hoechst 33258荧光染色法研究PJST对细胞凋亡形态的影响.取40只...  相似文献   

5.
目的研究熊去氧胆酸(UDCA)对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠60只随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯组(200mg/kg)、熊去氧胆酸低剂量组(UDCA-L(30mg/kg)),熊去氧胆酸中剂量组(UDCA-M(60 mg/kg))、熊去氧胆酸高剂量组(UDCA-H(120 mg/kg))。除正常对照组外,其余各组均灌胃给药,1次/d,连续10 d,灌胃容积为0.2 mL/10g。每日灌胃给药30 min后,除正常对照组灌胃等容积的蒸馏水外,其余各组小鼠均灌胃35度二锅头白酒16 m L/kg,造酒精性肝损伤模型。10 d后,观察小鼠肝脏、脾脏系数、检测血清ALT、AST,肝组织SOD、GSH、MDA、NO的水平。HE染色,观察肝病理变化。结果 UDCA各剂量组均可降低小鼠脾脏系数和血清ALT、AST活性,升高肝组织SOD、GSH活性,并降低肝组织MDA和NO含量(P 0.05或P0.01)。结论 UDCA对小鼠酒精性肝损伤有一定的保护作用。  相似文献   

6.
目的 观察五味子粗多糖与泽泻提取物联合应用对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 50只小鼠随机分成5组,分别为空白对照组(CON)、酒精性肝损伤模型组(MOD)、五味子泽泻2:1组、五味子泽泻1:1组和五味子泽泻1:2组.各药物处理组小鼠每日灌胃五味子泽泻提取物100mg/kg,空白对照组和酒精性肝损伤模型组给予相同体积溶媒,连续30d.酒精性肝损伤模型组和五味子泽泻各给药组的小鼠末次给药1h后均灌胃给予50%乙醇溶液12mL/kg.16h后取小鼠的血和肝脏,计算各组小鼠的肝指数,检测血清中谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)的水平,检测肝组织中微量还原型谷胱甘肽(GSH)和甘油三酯(TG)的含量,应用苏木精-伊红染色(HE)法观察肝脏病理学变化.结果 与酒精性肝损伤模型组比较,五味子泽泻1:1组和1:2组均可降低小鼠肝脏指数(P<0.05),降低血清中ALT和AST水平(P<0.05),升高肝组织中GSH含量(P<0.01),且降低TG含量(P<0.05或P<0.01),改善肝脏病理学变化.结论 五味子多糖与泽泻提取物联合应用对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用.  相似文献   

7.
目的:研究中药复方四味护肝饮对肝损伤的药物效应,并初步探讨其药物作用机理。方法:C57BL/6J小鼠24只,按照体质量随机分为4组:正常组(CON)、模型组(MOD)、四味护肝饮组(SHD)、美能组(CG),每组6只。SHD组、CG组小鼠每天予以相应药物灌胃,CON组与MOD组予等体积的0.9%氯化钠溶液灌胃,持续10 d。在末次给药1 h后,除正常组外,其余各组分别予以腹腔注射800 mg·kg-1的D-半乳糖胺溶液(D-Gal N)以诱导小鼠急性肝损伤。在注射D-Gal N 24h后,处死小鼠并收取血清及肝组织。检测小鼠肝组织病理、血清转氨酶的改变,并检测肝组织IL-1β、TNF-α、A20表达水平,以及NF-κB活化水平。结果:MOD组小鼠肝组织出现炎性细胞浸润提示急性肝损伤模型构建成功。与MOD组比较,CG组和SHD组小鼠肝组织炎性浸润显著减轻。与CON组比较,MOD组小鼠血清ALT、AST、LDH显著升高,肝组织IL-1β和TNF-α的mRNA、蛋白表达上调,肝组织A20表达有上调趋势,p-NF-κB蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与MOD组...  相似文献   

8.
目的 探讨两色金鸡菊提取物对四氯化碳(CCl4)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法 通过正交试验得到两色金鸡菊的最佳提取工艺,利用LC-MS分析两色金鸡菊提取物的活性成分;应用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,考察两色金鸡菊提取物对急性化学性肝损伤的保护作用;利用HE染色观察对肝脏组织损伤情况,考察小鼠体内ALT(谷丙转氨酶)、AST(谷草转氨酶)、SOD(超氧化物歧化酶)、MDA(丙二醛)、TNF-α(肿瘤坏死因子-α)、IL-6(白介素-6)及IL-1β(白介素-1β)等指标的变化情况。结果 LC-MS分析结果显示,两色金鸡菊提取物中含有32种主要活性成分。动物试验结果显示,与空白组比较,模型组小鼠肝脏有明显病理性改变,两组小鼠ALT、AST、MDA、SOD、TNF-α、IL-6及IL-1β水平比较差异具有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,两色金鸡菊给药组小鼠肝脏病理性改变及生化指标均有所改善,其中,ALT、AST、TNF-α、IL-6及IL-1β显著降低(P<0.01或P<0.05),MDA的含量显著...  相似文献   

9.
目的:研究桑葚总多糖(MFP)对APAP引起的HepG2肝细胞毒性的缓解效应,探讨MFP对APAP诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及可能机制.方法:采用MTT法检测MFP对细胞活力的影响,将32只小鼠随机分为正常组、模型组、MFP低、高剂量组(50, 150 mg·kg~(-1)),腹腔注射300 mg·kg~(-1) APAP建立小鼠急性肝损伤模型,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)活力,肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)水平;用ELISA测定肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)水平;HE染色法观察肝脏组织的病理学变化;用Western blot检测小鼠肝组织中核因子-κB(NF-κB)p65、血红素加氧酶(HO-1)和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)的表达水平.结果:MFP可剂量依赖性地缓解APAP诱导的HepG2细胞死亡(P<0.01).与模型组相比,MFP能显著地降低肝损伤小鼠血清中ALT, AST, LDH水平(P<0.05或P<0.01),下调肝组织中MDA, TNF-α, IL-1β, IL-6的含量(P<0.05或P<0.01),改善APAP诱导的小鼠肝组织病变.此外,MFP还能明显上调模型小鼠肝组织中GSH, T-SOD, T-AOC水平(P<0.05或P<0.01),明显下调NF-κB p65蛋白的表达水平(P<0.05或P<0.01),上调HO-1和G6PD蛋白的表达水平(P<0.05或P<0.01).结论:MFP能保护APAP诱导的小鼠急性肝损伤,这与增强肝脏抗氧化能力,抑制肝脏炎症反应有关.  相似文献   

10.
槲芪散对小鼠酒精性肝损伤的干预作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察高度白酒和红葡萄酒对肝脏的不同作用;分别从能量代谢和氧化应激两个方面阐述高度白酒可引起小鼠的酒精性肝损伤;同时探讨槲芪散治疗酒精性肝损伤的药理学机制。方法将昆明种雄性小鼠随机分为4组,正常组、红葡萄酒组、白酒模型组和槲芪散治疗组。造模14 d后,取血,采用酶标仪比色法测定血清中丙二醛(malondialdehydehyde,MDA)的含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)的活性;取肝组织,进行HE染色,过碘酸-雪佛氏染色(schiffperiodicacidshiff,PAS染色);酶组织化学染色法检测葡萄糖-6-磷酸酶(glucose-6-phosphatase,G-6-P)、琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)以及ATP酶(adenosinetriphosphatase,ATPase)的活性。结果白酒模型组MDA含量显著升高(P<0.05),抗氧化酶类SOD和CAT的活性显著减低(P<0.05);能量代谢的相关酶类ATPase、SDH以及G-6-P活性下降;红葡萄酒组HE染色显示红葡萄酒对肝脏无损伤。槲芪散能够显著降低因高度白酒造成的血清MDA含量(P<0.05),提高抗氧化酶SOD(P<0.05)和CAT(P<0.05)的活性;同时能量代谢相关酶的活性提高以及肝糖原储备增加。结论实验表明长期大量酒精摄入能够造成酒精性肝损伤,而红葡萄酒对肝脏无损伤;槲芪散对酒精性肝损伤有明显的干预作用。  相似文献   

11.
目的:探讨四黄汤对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只小鼠随机分为四组,正常对照组15只、模型组15只、四黄汤高剂量组15只(40 g/kg/d生药)及四黄汤低剂量组15只(20 g/kg/d生药)。模型组每天灌以相同容积的生理盐水,连续2周。最后一次灌胃24 h后,除正常对照组外,所有小鼠以CCl4(0.1%10 mL/kg)腹腔注射,禁食不禁水8 h后断头取血及肝脏,检测血清谷丙转氨酶(ALT)的活性;部分肝组织制备肝匀浆,检测丙二醛(MDA)的含量,同时取相同部位的肝组织制备病理切片,观察小鼠肝组织损伤的程度。结果:急性肝损伤模型组血清ALT的含量明显高于正常对照组(P<0.05);四黄汤低剂量干预组血清ALT的含量则低于模型组(P<0.05),而高剂量干预组血清ALT含量则较模型组偏高(P<0.05);模型组肝组织MDA含量高于正常对照组(P<0.05);四黄汤低剂量及高剂量干预组肝组织MDA的含量低于模型组(P<0.05)。光镜下四黄汤低剂量干预组肝细胞损伤程度较急性肝损伤模型组减轻。结论:四黄汤对小鼠的急性肝损伤具有一定的保护作用。  相似文献   

12.
目的 :探讨山荷降脂方对CCl4 诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 :用腹腔注射CCl4 法制作小鼠肝损伤模型。实验动物随机分为①正常对照组 ;②假肝损伤组 ;③肝损伤组 ;④生理盐水 +肝损伤组 ;⑤山荷降脂方 (低剂量 ) +肝损伤组 ;⑥山荷降脂方 (中剂量 ) +肝损伤组 ;⑦山荷降脂方 (高剂量 ) +肝损伤组。末次给药后 0 .5~ 1h ,腹腔注射质量分数为 0 .12 %的CCl4 花生油溶液(剂量为 0 .0 1mL/g) ,禁食 16h后处死。取肝脏 ,进行HE染色 ;球后取血 ,离心血清 ,测谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性。结果 :(1)谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性 :⑤、⑥、⑦组与③组比较有显著性差异 (P=0 .0 0 0 1) ,⑤、⑥、⑦组两两之间也有显著性差异 (P =0 .0 0 0 1)。 (2 )HE染色 ,光镜下观察肝脏组织病理学变化 ,⑥、⑦组肝损伤程度与③组比较 ,有显著性差异 (P <0 .0 1;P <0 .0 0 1) ,⑤、⑥组与⑦组也有显著性差异 (P <0 .0 0 1,P <0 .0 5 )。结论 :山荷降脂方对急性肝损伤具有呈量效关系的保护作用。  相似文献   

13.
为进一步研究甘草苷对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用,将50只小鼠随机分为对照组、酒精组及给药组三个剂量组,连续7天灌服给药.对照组、酒精组灌服蒸馏水,给药组分别灌服相应浓度甘草苷,第7天d末次给药后1h,除对照组外,酒精组和给药组均给予50%酒精(12 mL/kg)灌胃,建立急性酒精性肝损伤模型.观察灌酒后各组小鼠的状...  相似文献   

14.
研究白藜芦醇对大鼠血清指标及肝指数的影响,探讨白藜芦醇对肝损伤大鼠的保护作用.将72只雄性大鼠随机分为6组,空白对照组、模型对照组、低、中、高剂量组和阳性药物对照组.连续给药30 d后称取大鼠重量,取血清分别检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,并测定肝指数、肾指数、脾指数.结果表明,白藜芦醇能降低大鼠血清中ALT、AST、TG的水平(P0.05),提高了SOD的含量、降低了MDA的含量(P0.05).说明白藜芦醇具有降低大鼠ALT、AST的作用,对肝损伤大鼠具有肝保护作用.  相似文献   

15.
为了研究双金花茶对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用,将50只KM小鼠随机分为5组,双金花茶低、高剂量组(2.59、10.35 g/kg)每天灌胃1次,连续14 d,空白对照组、溶媒对照组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃.末次给药后,模型组和双金花茶组小鼠给予25%CCl4皮下注射,24 h后处死小鼠,检测小鼠血清中谷丙转...  相似文献   

16.
探讨蜂花粉对四氯化碳(CCl4)所致的小鼠急性肝损伤的预防作用,观察其肝组织的病理变化。将48只小鼠随机分成6组:对照组、模型组、破壁花粉高、低剂量组、未破壁花粉高和低剂量组。第1~9天,花粉组每日灌胃给药1次,正常对照组与模型对照组灌胃给予等体积的饮用水,给药24 h后,用四氯化碳致小鼠急性肝损伤,观察比较各组小鼠的肝脏病理组织学变化。结果发现,病理学观察表明蜂花粉各剂量组可预防CCl4引起的肝细胞肿胀、气球样变等减轻急性肝损伤的肝脏损伤程度的病理改变。蜂花粉对CCl4引起的急性化学性肝损伤均有预防作用,破壁蜂花粉效果最明显,并存在量效关系。  相似文献   

17.
目的:研究美洲大蠊提取物CⅡ-3对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:采用56°红星二锅头制备大鼠急性酒精性肝损伤模型。通过检测大鼠血清中ALT、AST、TG水平和肝组织中GSH、SOD和MDA的水平,以及肝脏病理学检查来观察CⅡ-3的效果。结果:CⅡ-3能降低肝损伤大鼠血清中ALT、AST、TG的水平(P<0.01),降低肝组织中MDA含量、提高SOD和GSH的活性(P<0.01);肝组织病理学观察可见,CⅡ-3各剂量组与模型组相比,大鼠肝脏脂肪变性、炎症坏死均有所减轻,高剂量组改善最为显著。结论:CⅡ-3对大鼠急性酒精性肝损伤有明显的保护作用。  相似文献   

18.
海带多糖对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的:主要研究海带多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:小鼠随机分为6组,给药4d后,腹腔注射0.3%四氯化碳(CCl4),16h后取血、肝组织匀浆测定.结果:不同剂量的海带多糖均能阻止血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的升高;能增加血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活力;增加组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力.结论:海带多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤有保护作用.其机理可能是海带多糖能清除氧自由基,提高机体的抗氧化能力.  相似文献   

19.
采用不同浓度酒精处理PC12细胞,观察酒精诱导细胞凋亡作用及其与线粒体凋亡途径的关系.结果显示,采用50、100、200、400和800mmol/L浓度的酒精处理去血清培养的PC12细胞24h后,细胞存活率分别是单纯去血清培养细胞存活率的85.66%、74.28%、62.47%、54.14%和50.35%,呈浓度依赖性,与对照组比较差异显著(P0.05).Hoechst 33342/PI染色法观察到典型凋亡现象,如核型固缩、染色质凝集等.DNA琼脂糖凝胶电泳可见100~400mmol/L浓度酒精处理组呈现凋亡细胞典型梯状DNA.酒精能使PC12细胞线粒体膜电位下降并呈浓度依赖性.酒精致PC12细胞凋亡过程中,凋亡关键蛋白Caspase-3、Caspase-9表达量升高.上述结果表明,酒精能够诱导PC12细胞凋亡,诱导作用随浓度升高而增强且酒精诱导PC12细胞凋亡与线粒体凋亡途径有关.  相似文献   

20.
为评价自研保肝口服液对急性肝脏损伤的保护作用,采用对受试小鼠进行分组及灌服给药,建立四氯化碳(CCl4)急性肝脏损伤模型的方法,对肝脏进行病理学检查,观察受试动物肝脏病变情况;测定体内丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MAD)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量.结果显示空白对照组的肝脏细胞...  相似文献   

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