隔药灸神阙对耐力训练再力竭运动大鼠心肌、骨骼肌自由基代谢的影响

以SD大鼠为研究对象,建立耐力训练再力竭运动大鼠模型,通过测定不同组别大鼠心肌、骨骼肌中SOD、CAT、GSH-Px活性及MDA含量的变化,探讨隔药灸神阙对耐力训练再力竭运动大鼠心肌、骨骼肌自由基代谢的影响.结果显示,训练隔药灸组大鼠心肌、骨骼肌中SOD、CAT、GSH-Px活性均显著高于训练组(P<0.05),GSH-Px活性与安静组比较无差异(P>0.05);MDA含量显著低于训练组(P<0.05),与安静组比较无差异(P>0.05).由此提示,隔药灸神阙可减轻耐力训练再力竭运动对大鼠心肌、骨骼肌造成的脂质过氧化损伤,改善运动造成的机体自由基代谢紊乱,从而明显延长耐力训练大鼠力竭时间.     

Ebselen对大强度耐力训练大鼠脑组织自由基代谢的影响

探讨Ebselen对运动训练大鼠脑组织丙二醛、总抗氧化能力、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶以及一氧化氮和一氧化氮合酶表达的影响.选取Sprague Dawley(SD)雄性健康大鼠30只,随机分为3组,即安静对照组(A)10只、运动对照组(B)10只、运动加药组(C)10只.后两组进行为期8周的跑台训练,建立大强度耐力训练模型.测定脑组织上述相应指标.结果表明,与运动对照组相比,运动加药组大鼠各项指标均有不同程度改善,自由基损伤得到有效抑制.这表明Ebselen对运动训练导致的大脑自由基过度产生有明显的抑制作用,对提高脑组织的抗氧化能力具有积极意义.     

槲皮素对运动训练大鼠肝组织自由基代谢及运动能力影响实验研究

通过对大鼠在安静状态、非力竭运动状态及力竭运动状态下肝组织中总超氧化物歧化酶(T—SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(CuZn—SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量的测定，分析了槲皮素对运动训练大鼠肝组织自由基代谢及运动能力的影响．结果表明，槲皮素对运动训练大鼠肝组织产生的自由基具有清除效果和保护作用，可减少运动后因脂质过氧化产生的内源性自由基对机体的损伤，保护细胞膜的完整性，从而增强抗氧化酶活力．提高大鼠运动能力．     

大豆总皂甙对运动力竭大鼠肝脏自由基代谢的影响

研究大豆总皂甙(TS)对运动力竭大鼠肝脏自由基代谢的影响.实验分为安静组、安静加药组、力竭组、力竭加药组.安静加药组和力竭加药组按照20 mg/kg体重经口腔给药,每日一次,持续2周.两周后力竭组和力竭加药组进行一次跑台力竭运动.动物力竭后迅速备取血,并取其肝脏制成10%匀浆.分光光度法测定血清GSH-Px、ALT以及肝脏SOD、CAT、MDA、GR、GSH、T-AOC.结果显示,与安静组相比,安静加药组SOD显著升高、GSH极显著升高、MDA显著降低;与力竭组相比,力竭加药组SOD、CAT、GSH-Px(血清)、GSH和T-AOC显著升高,MDA显著降低;与力竭组相比,力竭加药组运动时间延长20.62%;结论:TS能显著延长大鼠力竭运动时间,减轻自由基氧化损伤,提高肝脏抗氧能力.     

有氧运动前、后肌组织自由基代谢和抗氧化酶变化特征的研究

通过对大鼠在安静状态下,运动至疲劳后的即刻,恢复３０ｍｉｎ,恢复３ｈ,恢复２４ｈ时的小腿三头肌有关指标的测定,结果发现：ＭＤＡ含量,ＧＳＨ含量,ＳＯＤ活力,ＣＡＴ活力由安静状态下运动后恢复２４ｈ的５个不同时相均呈现依次下降的趋势,而ＧＳＨ活力在前４个时相则逐渐升高,最后又下降到低于安静时的水平。     

隔药灸对耐力训练大鼠一次力竭运动后血流变的影响

通过血流变的相关指标的测试,探讨隔药灸对长时间训练再力竭大鼠血液流变学的影响。方法:通过运动训练方式建立动物训练模型,测定各组大鼠血液中全血粘度(BV)、血浆粘度(PV)、全血还原粘度(BVH)、红细胞压积(HCT)、红细胞变形指数(TK)、红细胞聚集指数(RCA)。结果:力竭性运动对大鼠血流变状况有明显破坏作用,血流变指标PV、BV(200S)、BVH(200S)、TK均显著高于安静对照组(P<0.001),BV(1S)、HCT显著低于安静对照组(P<0.05);隔药灸力竭组与力竭组比较,血流变各指标均有显著差异P<0.005,且隔药灸组指标更趋于安静对照组水平。结论:隔药灸明显改善运动引发的血流变恶化状况,明显降低血浆粘度、全血粘度和全血还原粘度,可作为提高运动能力、抵抗运动疲劳的手段进一步探讨和研究。     

葛根总黄酮对大强度耐力训练大鼠不同组织Mg2+-ATPase活性的影响

以成年雄性Sprague Dawley(SD)大鼠为研究对象，通过递增强度跑台训练建立大强度耐力训练运动模型，研究了葛根总黄酮对大强度耐力训练大鼠对心肌、肝脏、肾脏、脑和股四头肌组织的Mg^2 -ATPase活性的影响．结果表明，葛根总黄酮能使耐力训练大鼠心肌、肝脏、肾脏、脑和股四头肌组织的Mg^2-6ATPase活性显著升高，具有提高细胞膜泵的工作效率，增强膜维持胞内外离子分布与平衡的功能．     

模拟梯度交替海拔低氧训练对大鼠脑自由基代谢的影响

应用人工低压氧舱模拟高原训练的方法,以兰州海拔1500m为基点,建立梯度交替海拔的动物训练模型,紫外分光光度法测定大鼠脑组织匀浆液中SOD、GSH—Px、CAT酶的活性及MDA含量,研究固定海拔2500m、4000m以及2500—4000m交替训练模式下机体自由基变化对耐力运动的影响,为运动员高一高交替训练提供参考．     

一次性力竭离心运动对大鼠肱三头肌细胞膜自由基代谢的影响

通过观察大鼠肱三头肌细胞膜自由基代谢的变化情况,研究力竭离心运动状态下自由基损伤细胞膜的可能机制,探求力竭性运动所产生的自由基对机体产生的影响,以期为训练方法和运动能力恢复手段提供理论和实验依据。研究发现,力竭离心运动后即刻自由基对细胞膜的损伤显著升高,24小时达到损伤高峰。     

沙苑子对运动训练大鼠骨骼肌自由基代谢的影响

通过建立力竭跑台训练模型,测试大鼠骨骼肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量和ATP酶活性,探讨沙苑子对力竭跑台训练大鼠骨骼肌组织自由基代谢、ATP酶活性和运动能力的影响.结果显示,与安静组比较,运动力竭组SOD、CAT和GSH-Px活性降低,MDA含量升高;沙苑子组大鼠骨骼肌组织活性显著高于对照组,MDA含量明显低于相应对照组(P<0.01);运动力竭组Na 、K -ATPase和Ca2 、Mg2 -ATPase活性与安静组比较降低,沙苑子组大鼠骨骼肌组织ATPase活性显著高于对照组.沙苑子可显著提高运动大鼠抗氧化的功能,提高运动大鼠骨骼肌组织ATPase活性,具有较强抗氧化能力,使大鼠运动能力有了明显提高.     

几丁聚糖对力竭游泳小鼠红细胞自由基代谢水平的影响

昆明(KM)小鼠灌服几丁聚糖6周后,观察力竭游泳小鼠红细胞自由基代谢水平变化,探讨几丁聚糖保护红细胞、提高机体抗疲劳能力的作用.把KM小鼠随机分为安静组、力竭组、药物组.安静组正常饲养,药物组按0 .33 g(/kg.d)灌服几丁聚糖,6周后力竭组和药物组进行力竭游泳实验,记录游泳至力竭的时间,并测定红细胞丙二醛( MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶( GPH-Px)的活性.实验结果表明:补充几丁聚糖可延长小鼠游泳至力竭的时间;小鼠力竭游泳后红细胞MDA含量显著升高,SOD酶活性均显著下降,GPH-Px酶活性有下降趋势但没有统计学意义;药物组力竭运动后红细胞MDA含量显著低于力竭组,SOD活性显著高于力竭组,GSH-Px活性与力竭组相比有升高趋势但没有统计学意义.实验结果提示,几丁聚糖具有阻止红细胞脂质过氧化、提高红细胞抗氧化酶活性的作用,并能明显延长小鼠游泳至力竭的时间,具有提高机体抗疲劳能力的作用.     

葛根素对运动大鼠血清自由基代谢及运动能力的影响

通过建立竭力游泳训练模型,测试大鼠血清SOD、GSH-Px、GSH、T-AOC、MDA含量,探讨葛根素对运动训练大鼠血清自由基代谢及运动能力的影响.研究结果表明,安静时葛根素组大鼠血清SOD、T-AOC高于对照组,而MDA含量低于对照组(P<0.05);运动后即刻和恢复24 h葛根素组大鼠血清SOD、GSH-Px活性、T-AOC显著高于相应对照组(P<0.05),而MDA含量明显低于相应对照组(P<0.05);且葛根素组游泳时间较对照组有显著延长(P<0.05).葛根素可显著提高运动大鼠抗自由基氧化的功能,使小鼠运动能力有了明显提高.     

不同强度耐力运动对大鼠心肌的氧化损伤效应

摘要: 目的 观察不同强度耐力训练对雄性大鼠的心肌氧化损伤及凋亡的影响,探讨增强心肌抗氧化能力的适宜 训练方式。方法 选用 6 周龄健康雄性大鼠 48 只,建立大鼠耐力跑台模型。将选取的大鼠随机分为 4 组:安静对 照组(C 组,12 只);低强度组(L 组,12 只);中等强度组(M 组,12 只);高强度组(H 组,12 只)。4 组大鼠进行为期 6 周的跑台实验后,用生化方法分别检测各组大鼠的氧化应激相关指标,内容包括:心肌组织的超氧化物歧化酶 (SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力以及丙二醛(MDA)的含量。结果 4 组大鼠经不同强度耐力运 动训练 6 周后,结果发现,与安静对照组相比,心肌组织的 SOD 活力在中强度组显著上升,而在高强度组显著下降 (P ＜ 0． 01);GSH-Px 活力在低强度组和中等强度组显著上升,而在高强度组显著下降(P ＜ 0． 05 或 P ＜ 0． 01);与安 静对照组相比,高强度组的心肌组织 MDA 水平显著增高(P ＜ 0． 01)。结论 低中强度的耐力训练能有效提高心肌 的抗氧化能力,尤其是中等强度的耐力训练。     

补充几丁聚糖对力竭小鼠骨骼肌自由基代谢及运动能力的影响

目的：昆明（KM）小鼠灌服几丁聚糖六周后观察力竭游泳以后小鼠骨骼肌自由基代谢水平和ATP酶活性的变化,探讨几丁聚糖保护骨骼肌、提高机体抗疲劳能力的作用,为几丁聚糖在运动领域里的应用提供实验依据。方法：KM小鼠随机分为安静组、力竭组、药物组。安静组正常饲养,药物组按0.33g/kg/d灌服几丁聚糖,六周后力竭组和药物组进行力竭游泳实验,记录游泳至力竭时间,并测定骨骼肌丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPH-Px）、Na-^＋K-^＋-ATPP酶和Ca-^2＋Mg-^2＋ATP酶的活性。结果：（1）补充几丁聚糖可延长小鼠游泳至力竭时间;（2）小鼠力竭游泳后骨骼肌MDA含量显著升高,SOD、GPH-Px、Na-^＋K-^＋ATP酶及Ca-^2＋Mg-^2＋ATP酶活性均显著下降;（3）药物组力竭运动后骨骼肌MDA含量显著低于力竭组,SOD和GSH-Px活性显著高于力竭组,骨骼肌Na-^＋K-^＋ATP酶和Ca-^2＋Mg-^2＋ATP酶活性均显著高于力竭组。结论：几丁聚糖具有阻止骨骼肌脂质过氧化,提高骨骼肌抗氧化酶活性和骨骼肌膜功能的作用,并能明显延长小鼠游泳至力竭时间,具有提高机体抗疲劳能力的作用。     

过度训练对大鼠心肌组织细胞凋亡与坏死的影响

通过文献资料法、理论分析法等方法对有关过度训练对心肌组织细胞结构与功能的影响,过度训练对心肌组织细胞凋亡和坏死的影响等方面的研究进行了综述,分析了该方面研究的不足,提出了过度训练引起运动员心肌凋亡与心肌坏死检测手段与防治方法研究的必要性.     

黄柳菇多糖干预对运动大鼠自由基代谢水平的影响及对骨骼肌保护作用分析

通过建立6周大强度运动大鼠模型,测试运动后即刻血液与骨骼肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、一氧化氮合酶(NOS)和肌酸激酶(CK)等指标,观察黄柳菇多糖干预对运动大鼠自由基代谢水平的影响及对骨骼肌组织的保护作用;结果表明,与安静组相比,运动训练组大鼠各项抗氧化酶活性明显下降,MDA含量显著增加;训练服药组相对于大强度耐力训练组大鼠的各项抗氧化酶活性有良好改善,MDA含量变化显著降低,显示骨骼肌组织损伤有良好改善;因此黄柳菇多糖可以改善大强度耐力训练大鼠的氧化应激水平,使组织中抗氧化酶活性增强,有利于保护骨骼肌组织结构和功能的完整性,可作为天然抗氧化剂和微生态制剂进一步研究和开发.     

力竭运动训练对锦鲫幼鱼无氧代谢能力的影响 (动物科学)

将锦鲫(Carassius auratus)幼鱼20尾随机平均分成训练组和对照组,在25℃水温下每天饱足投喂1次;其中训练组实验鱼持续2周进行强度为每天2次的力竭运动训练;随后分别测量实验鱼力竭运动后的耗氧率并计算过量耗氧(EPOC);待力竭运动恢复8 h后再分别取样测量肌乳酸、肝乳酸的含量和肌肉中乳酸脱氢酶(LDH)、柠檬酸合成酶(CS)的活性。研究发现,力竭运动训练组与对照组的EPOC分别为(166.2±7.2)、(108.0±6.2)mg.kg-1,训练组显著高于对照组(p<0.05);肌乳酸含量分别是(17.4±0.8)、(25.4±1.7)μmol.g-1,训练组显著低于对照组(p<0.05);训练组实验鱼的肝乳酸含量、LDH和CS的活性与对照组之间均无显著差异。研究表明力竭运动训练有助于提高锦鲫幼鱼的无氧代谢能力;无氧代谢能力的提高可能与乳酸清除速率加快有关。     

在低温胁迫下外源ABA对高原水稻自由基清除系统的影响

喷洒外源ＡＢＡ（脱落酸１０－５ｍｏｌ／Ｌ）在水稻２叶期的幼苗上（３０００ｌｘ，１２ｈ／ｄ），２４ｈ后，分别测定了不同处理的水稻幼苗，发现在低温胁迫２～４ｄ（４±１℃，１０００ｌｘ，２４ｈ／ｄ）中以及回温恢复２～５ｄ（２±１）℃，３０００ｌｘ，１２ｈ／ｄ）中，自由基清除系统的膜保护酶──超氧物歧化酶（ＳＯＤ）和过氧化物酶（ＰＯＸ）的活性增加，非酶促保护系统中的抗氧化剂──抗坏血酸（ＡＳＡ）和还原性谷胱甘肽（ＧＳＨ）的含量增加，膜脂过氧化产物──丙二醛（ＭＤＡ）的含量减少．实验证明外源ＡＢＡ在光下能明显提高水稻幼苗自由基清除系统的防御能力，增强水稻的抗冷性     

在外源性自由基发生系统作用下AET对豚鼠心室乳头肌动作电位异常的改善作用

采用常规微电极技术记录豚鼠左室乳头肌细胞动作电位(AP)。黄嘌呤氧化酶(XOD,0.004 U/ml)与次黄嘌呤(HX,10μmol/L)氧自由基发生系统的作用使AP波形发生异常。静息电位绝对值(RP)从79±4mV下降至66±8mV(P<0.01,n=15)。动作电位振幅(APA)从112±6mV下降至90±11mV(P<0.01)。0相最大除极速度(V_(max))从256±47V/see下降至142±61V/sec(P<0.001)。台氏液中事先加入AET(0/1mmol/L)可显著改善氧自由基导致的AP波形异常:RP=71±8mV,APA=101±9mV,V_(max)=201±87V/sec。给药组与未给药组三项指标间的差别是显著的(P<0.05)。AP波形异常伴随出现自动发放,未给药组10例标本有7例发生,给药组10例中仅1例有自动发放。上述结果提示AET的自由基清除作用使AP异常得到改善,从而降低了自动发放发生率。