壬基酚对泥鳅肝脏组织的CAT、T-SOD活性的影响

目的探讨壬基酚对泥鳅肝脏组织的CAT、T-SOD活性的影响。方法将泥鳅暴露于不同浓度的壬基酚溶液中,壬基酚分别为50、200、500、1 000μg/L,于6h测定其总超氧化物歧化酶(T-SOD)及过氧化氢酶(CAT)的活性。结果低浓度的壬基酚对SOD、CAT活性有诱导作用,随着壬基酚浓度的增加,CAT、T-SOD活性随着壬基酚浓度的增大而受到抑制。结论泥鳅肝脏组织中的CAT和T-SOD活性与水中壬基酚的浓度直接相关,随着壬基酚浓度的升高,CAT和T-SOD的活性表现均为诱导-抑制规律,泥鳅肝脏组织中CAT和T-SOD的活性均对壬基酚的早期污染具有指示作用。     

互花米草（Spartina alterniflora L.）对重金属Cd胁迫的生理响应

以盐生植物互花米草幼苗为试材,研究了其抗氧化酶体系活性（超氧化物歧化酶,SOD;过氧化物酶,POX;过氧化氢酶,CAT）对不同浓度Cd胁迫的响应变化,并利用非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳对SOD及CAT进行了同工酶分析.结果表明,抗氧化酶活性与Cd处理浓度关系密切,0.1-2.0 mmol/L Cd浓度范围内SOD活性显著增加;POX活性在Cd浓度较低时相对稳定,高浓度下降低显著;而CAT酶活性在Cd浓度较高时被诱导升高.SOD同工酶谱受到Cd胁迫的显著影响,4.0 mmol/L处理下酶活性明显降低.CAT同工酶活性呈现先降后升的变化趋势,与酶总活性的检测结果基本一致.表明互花米草对重金属Cd具有一定程度的耐受性,可以通过提高酶促过氧化体系活性来应答Cd导致的氧化胁迫;而Cd浓度超过一定阈值后（4.0 mmol/L）,互花米草即遭受较严重的不可逆损伤.     

镉诱导斑马鱼肝脏的组织学损伤和氧化应激

【目的】评估镉暴露对斑马鱼(Daniorerio)肝脏的组织学结构和抗氧化状态的影响。【方法】将成年斑马鱼分为对照组、低剂量暴露组和高剂量暴露组,分别暴露于Cd2+ 质量浓度为0,5和25μg·L-1的水体中30d后,取肝脏进行组织学分析,并检测肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)的活性,谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量,以及抗氧化酶基因sod1,cat1 和gstr 的表达水平。【结果】镉暴露导致雌、雄斑马鱼肝细胞空泡化和细胞核固缩。低剂量暴露组雄鱼肝脏中仅MDA含量与对照组雄鱼肝脏中MDA含量相比有统计学意义上的升高(p<0.05);而高剂量暴露组雄鱼肝脏中SOD,CAT和GPX的活性,GSH和MDA含量,以及cat1基因的表达水平均高于对照组雄鱼肝脏中的相应指标,比较结果均具有统计学意义(p<0.05)。低剂量暴露组雌鱼肝脏中的SOD和CAT的活性、MDA含量以及sod1 和cat1 基因表达水平均高于对照组雌鱼肝脏中的相应指标,比较结果具有统计学意义(p<0.05);但高剂量暴露组雌鱼肝脏中的GSH含量和gstr基因表达水平与对照组雌鱼肝脏中的相应指标相比有统计学意义上的下降(p<0.05)。【结论】镉暴露可诱导斑马鱼肝脏的组织学损伤和抗氧化反应,且呈现出性别差异性。
     

镉诱导斑马鱼肝脏的组织学损伤和氧化应激

【目的】评估镉暴露对斑马鱼(Danio rerio)肝脏的组织学结构和抗氧化状态的影响。【方法】将成年斑马鱼分为对照组、低剂量暴露组和高剂量暴露组,分别暴露于Cd2+质量浓度为0,5和25μg·L~(-1)的水体中30d后,取肝脏进行组织学分析,并检测肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)的活性,谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量,以及抗氧化酶基因sod1,cat1和gstr的表达水平。【结果】镉暴露导致雌、雄斑马鱼肝细胞空泡化和细胞核固缩。低剂量暴露组雄鱼肝脏中仅MDA含量与对照组雄鱼肝脏中MDA含量相比有统计学意义上的升高(p0.05);而高剂量暴露组雄鱼肝脏中SOD,CAT和GPX的活性,GSH和MDA含量,以及cat1基因的表达水平均高于对照组雄鱼肝脏中的相应指标,比较结果均具有统计学意义(p0.05)。低剂量暴露组雌鱼肝脏中的SOD和CAT的活性、MDA含量以及sod1和cat1基因表达水平均高于对照组雌鱼肝脏中的相应指标,比较结果具有统计学意义(p0.05);但高剂量暴露组雌鱼肝脏中的GSH含量和gstr基因表达水平与对照组雌鱼肝脏中的相应指标相比有统计学意义上的下降(p0.05)。【结论】镉暴露可诱导斑马鱼肝脏的组织学损伤和抗氧化反应,且呈现出性别差异性。     

DEHP对中国林蛙肝组织抗氧化酶活性的影响

为研究邻苯二甲酸二乙基己酯(di-2-ethyl hexyl phthalate,DEHP)水污染对两栖动物肝组织的氧化损伤,将雄性中国林蛙(Rana chensinensis)暴露于浓度为10-7、10-6、10-5和10-4 mol/L DEHP的水体中,分别处理20、30和40d后取其肝脏做组织匀浆,用分光光度法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)的活性以及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量.结果显示,与对照组相比,SOD和GPX活性降低,CAT活性增高,MDA含量增加;比较上述酶在不同DEHP浓度和不同暴露时间变化的差异,显示随DEHP浓度的增加和暴露时间的延长其效应增强.但是,GST活性随暴露时间的延长先降低后上升;GSH含量变化没有规律性.表明水体中DEHP污染可能通过影响林蛙肝组织内抗氧化酶的活性而产生氧化损伤效应,且这种毒理作用具有剂量效应和累积效应.     

2,2',4,4'-四溴二苯醚与高氯酸钠急性暴露对成年斑马鱼联合毒性研究

采用标准水生生物毒性测定方法研究了2,2',4,4'-四溴二苯醚(BDE-47)与高氯酸钠(PER)对斑马鱼的联合急性毒性效应.实验结果表明,BDE-47与PER均属于低毒物质,且两种物质对斑马鱼的急性毒性存在协同的联合作用.通过对复合暴露后鱼体肝脏超氧化歧化酶(SOD)与过氧化氢酶(CAT)活性的分析,结果显示,复合暴露导致斑马鱼肝脏SOD与CAT的活性较单一暴露组显著升高,说明BDE-47与PER在对斑马鱼肝脏氧化应激的诱导方面存在联合效应.     

纳米二氧化钛对小鼠肺、脑和肝脏组织的影响

研究不同剂量的纳米二氧化钛颗粒对小鼠肺、脑及肝脏组织的影响. 给小鼠一次性腹腔注射不同剂量的纳米二氧化钛颗粒溶液,14 d 后测定小鼠脑、肺组织中的超氧化物歧化酶(SOD) 和还原型谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)的浓度,并测定肝脏中谷草转氨酶(GOT)及谷丙转氨酶(GPT)的活性. 结果表明,给予纳米二氧化钛颗粒后,小鼠肺及脑组织中的抗氧化酶--SOD,GPX和CAT 的活性及 MDA 浓度都呈现出一定的变化.肝脏中GOT,GPT的活性显著增高.纳米二氧化钛颗粒对肝脏有一定损害作用,并能造成脑、肺组织的氧化防御体系失衡,使抗氧化酶活性及比例失调,氧化损伤程度因组织器官的不同而不同.     

孔雀石绿胁迫下鲫肝脏抗氧化系统的动态变化

以鲫（carassius auratus）幼鱼为实验对象，研究在不同浓度孔雀石绿胁迫下，肝脏抗氧化防御系统中过氧化氢酶（CAT），超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽-S-转移酶（GST）的活性变化趋势。结果表明，SOD和CAT活性变化规律较复杂，但始终低于对照组；而GST活性先被抑制后被激活，最终略高于对照组。3种酶对孔雀石绿暴露的敏感性顺序为SOD〉CAT〉GST。     

镉胁迫对小麦不同生育期活性氧代谢的影响

以不同Cd2+浓度对土培小麦进行处理，分别在拔节、抽穗、灌浆初期以及灌浆中期，分析不同浓度Cd2+胁迫下活性氧及酶促和非酶促抗氧化系统的变化.结果表明，随着小麦生育进程的变化，Cd2+胁迫使O2·－、H2O2和MDA含量增加，且生育前期的增长量明显大于后期；各生育时期的抗氧化酶和抗氧化物也出现不均衡变化：抽穗—拔节期间，SOD活性升高，CAT保持稳定，酶促抗氧化系统对活性氧的清除作用显著；灌浆期后，SOD、CAT活性均比对照有所下降，而抗坏血酸谷胱甘肽氧化还原途径中的APX、GR活性以及AsA、GS     

废旧干电池污染液对泥鳅超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性的影响

将泥鳅暴露于不同浓度的废旧干电池污染液中,于48 h、72 h测定其超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)的活性,结果显示低浓度、短时间内SOD、CAT活性被诱导,随着废旧干电池污染液浓度的增大和暴露时间的延长,酶活性被抑制.因此SOD、CAT可作为生物标志物来监测水生态系统的污染.     

氧化石墨烯对人肺腺癌细胞的毒性产生的剂量效应

氧化石墨烯(GO)具有比表面积大、亲水性、溶液分散性好等独特的理化性质,而日趋广泛应用在生物医学。目前,在其低剂量下暴露细胞的生物安全性方面的报道很少,本实验选取GO,并对其理化性质表征。制备成浓度为0μg/m L、2μg/m L、4μg/m L、8μg/m L、16μg/m L、32μg/m L使其暴露24 h在体外培养的人肺腺癌细胞A549,检测胞内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT的活性,以及胞内的蛋白含量,荧光染色检测细胞产生的活性氧(ROS)的含量。MTT检测24 h、48 h、72 h细胞活性。结果表明,GO暴露24 h,8μg/m L对A549的活性具有最高促进作用。胞内SOD、CAT活性显著升高,蛋白含量增加,胞内ROS、MDA的含量降低。结论是GO对A549细胞活性具有双重性,低浓度下下调细胞内ROS,降低GO对A549的氧化损伤,从而提升细胞活性;高浓度下对细胞产生氧化损伤,抑制细胞活性。     

苯并芘对泥鳅肝脏谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性的影响

苯并芘(Benzo(a)pyre,Ba P)是多环芳烃(Polycyclic Aromatic Hydrocarbons,PAHs)中毒性最大的一种强烈致癌物,为了评估Ba P对泥鳅(Misgunuis anguillicaudatus)肝脏谷丙转氨酶(glutamic pyruvic transaminase,GPT)和谷草转氨酶(glutamic oxalacetic transaminase,GOT)的影响,将泥鳅暴露于质量浓度为5、10、15μg/L Ba P溶液中饲养20 d,分别在5、10、15、20 d时取样,采用赖氏比色法测定肝脏中GPT及GOT活性。结果显示,在相同暴露时间,随着Ba P质量浓度的增加,GPT和GOT活性呈现出降低、升高、再降低的变化趋势;每个质量浓度组,GPT和GOT的活性随暴露时间的延长均呈现显著升高趋势。说明随着Ba P质量浓度的增加,最终对2种转氨酶活性产生强烈的抑制作用;同时,在一定质量浓度下,Ba P对2种转氨酶活性诱导作用与暴露时间呈正相关。提示Ba P对GPT和GOT活性具有显著影响,可导致肝功能受损。     

沙角衣藻对镉胁迫下小麦幼苗抗氧化酶活性的影响

以不同浓度单一沙角衣藻和混合Cd2+对小麦进行处理,分别在处理后第0~6 d测定小麦幼苗体内SOD、CAT、GR、APX的活性变化.结果表明,单一Cd2+处理使前3种酶的活性升高,后一种酶的活性降低;一定时间内一定浓度的单一藻液处理能使酶活性升高.在藻液与Cd2+混合处理中,SOD、CAT、GR、APX活性最终都高于单一Cd2+处理组.说明在高浓度胁迫下,沙角衣藻对小麦幼苗能起到一定的保护作用.     

四溴双酚A对鲫鱼血清抗氧化系统的影响

研究了幼龄鲫鱼(Carassius auratus)体外暴露于四溴双酚A(TBBPA)后,血清抗氧化系统中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及过氧化氢酶(CAT)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)含量分别随暴露剂量和时间的变化.在整个试验剂量范围内,GSH含量被显著抑制;GSH-Px在中低浓度下被显著诱导,高浓度时活性变化不大;SOD、CAT活性在高浓度暴露时显著升高.0.1 mg/L动态暴露中,GSH含量在整个过程中都被抑制,SOD呈先抑制后诱导,GSH-Px在暴露初期和中期被诱导CAT活性则在暴露后期被显著诱导.试验表明在鱼体受到不同程度的氧化胁迫时,可能会倾向于选择不同的应激补偿机制来消除胁迫;GSH对TBBPA十分敏感,可以考虑作为水环境中TBBPA污染的生物监测指标.     

水体DAMS暴露对异育银鲫肝胰脏和鳃的氧化胁迫及组织学影响

探究了阴离子表面活性剂十二烷基苯磺酸异丙胺盐(DAMS)对异育银鲫(Carassius auratus gibelio)肝胰脏和鳃组织的氧化胁迫和组织学的影响.异育银鲫在水体不同浓度的DAMS中暴露28 d后,测定肝胰脏和鳃组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性以及观察肝胰脏和鳃组织的组织学切片.结果表明,DAMS对异育银鲫的96 h半致死浓度LC_(50)为19.83 mg·L~(-1);在亚急性暴露实验中,随着毒物浓度升高,异育银鲫肝胰脏和鳃组织的GSH-PX和SOD活性均表现出显著的抑制(P0.05),肝胰脏中MDA含量随暴露浓度的升高先上升后下降;高浓度暴露组鳃组织中MDA含量与对照组无显著差异,高浓度暴露组实验鱼的肝细胞出现明显的空泡化,鳃组织出现鳃上皮脱落等不同程度的损伤.结果暗示水体中的DAMS暴露对异育银鲫具有一定的氧化胁迫毒性.     

铜锈环棱螺SOD、CAT对铅、镉单一与复合胁迫的响应

为了探讨铅(Pb)、镉(Cd)单一与复合胁迫对铜锈环棱螺的生理耐受机制,采用胁迫试验,研究了不同质量浓度 Pb(0、0.05、0.1、0.2和0.4 mg/L)、Cd(0、0.005、0.01、0.02和0.04 mg/L)和Pb-Cd混合溶液(0+0、0.05+0.005、0.1+0.01、0.2+0.02和0.4+0.004 mg/L)在不同时期(0、2、4、6、8 d)对铜锈环棱螺过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。研究结果表明:短时间(≤6 d)、低浓度Pb、Cd单一胁迫时,铜锈环棱螺CAT(catalase)与SOD(superoxide dismutase)活性显著升高,但长时间(＞6 d)、高浓度的Pb(0.4 mg/L)、Cd(0.04 mg/L)单一胁迫导致其CAT与SOD活性显著降低。在第8 天时,在Pb、Cd的单一胁迫浓度分别达到0.20 mg/L和0.020 mg/L水平时,CAT与SOD活性达到最大值,但高浓度处理组的酶活性下降。CAT和SOD活性的升高,可以缓解Pb、Cd胁迫对铜锈环棱螺的生物毒性,但其作用范围有一定限度。Pb、Cd复合胁迫下,铜锈环棱螺SOD与CAT活性呈先升后降趋势。两种酶的活性变化贡献顺序为Cd单一胁迫＞Pb-Cd复合胁迫＞Pb单一胁迫,说明Cd毒害作用可能更强,Pb、Cd复合胁迫属于拮抗作用。     

双酚A对泥鳅卵黄蛋白原的诱导

研究了不同浓度[（0．1—500）μg／L）]、不同时间（7d,14d）BPA暴露对雄性泥鳅卵黄蛋白原的诱导效应。结果表明,雄性泥鳅血清Vtg含量随BPA暴露时间和暴露浓度的增加而显著增加。暴露14d后,诱导雄性泥鳅血清Vtg显著性增加的最低BPA浓度为1μg/L。     

50Hz极低频电磁场对酵母细胞生长和氧化应激的影响初探

探讨50 Hz极低频电磁场(extremely low frequency electromagnetic fields,ELF-EMF)暴露对酵母细胞的生长、细胞内活性氧(ROS)水平,以及超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)两种抗氧化酶活性的影响。测定酵母细胞在50 Hz 6 m T ELF-EMF暴露下的菌落形成数目和生长曲线,及ELF-EMF短期暴露(0.5、1、2 h)和长期暴露(6、12、24、96 h)对细胞内ROS水平,以及SOD和CAT活性的影响。实验结果表明,磁感应强度高达6 m T的ELF-EMF暴露下,酵母细胞的菌落形成数目和生长曲线没有发生显著变化(p0.05)。在暴露2 h内,ELF-EMF可显著提高细胞内ROS水平(p0.01);并显著影响酵母细胞内SOD或CAT活性(p0.05)。但暴露时间超过6 h后,酵母细胞内ROS水平、及SOD和CAT活性与对照组大致相同,没有发生显著变化。实验条件下ELF-EMF暴露对酵母的生长没有显著影响,在短期暴露(2 h内)中,可引起酵母细胞内氧化应激反应;但在长期暴露(6 h后)后,对氧化应激反应没有显著影响。     

甘薯愈伤组织对干旱胁迫的生理反应研究

以“芦选一号”甘薯盆栽苗叶片为外植体进行组织培养，建立甘薯愈伤组织诱导和扩繁体系，并以从叶片诱导产生的均匀一致愈伤组织为材料，研究干旱胁迫对细胞膜透性、可溶性糖、脯氨酸含量、SOD、POD、CAT活性的影响，从而在细胞水平上探讨甘薯抵御干旱胁迫的生理机制，主要结果如下：干旱胁迫下，甘薯愈伤组织的膜透性显著增大；中度和重度胁迫下，SOD活性升高；不同胁迫程度处理下，POD活性普遍下降；中度和重度胁迫下，CAT活性普遍升高；不同胁迫程度处理下脯氨酸和可溶性糖含量普遍升高．     

氧自由基对CAT、SOD和GPX的氧化修饰研究

以氧自由基产生系统作用于CAT、SOD和GPX，探索氧自由基的氧化修饰对CAT、SOD和GPX结构与功能的影响。结果：CAT被氧自由基氧化修饰后，改变了酶蛋白二级结构(α—螺旋百分含量减少)、空间构象(△Cp减少，分子粒晶直径增大)、辅基Fe(Ⅲ)微环境及酶、底物的亲和力和催化活性。过氧化氢，羟自由基系统可以使SOD酶蛋白氨基酸残基氧化产生羰基，并使SOD活性降低。过氧化氢／羟自由基可在His对SOD作用背景上更为严重地损伤SOD(活性降低幅度更大)。氧自由基对GPX有损伤作用：氧自由基可使GPX酶蛋白氨基酸残基氧化产生羰基，并可使GPX酶蛋白二级结构发生变化(α—螺旋百分含量减少)，这些可能是使GPX活性下降的原因。结果提示：氧自由基的氧化修饰，可对抗氧化酶CAT、SOD和GPX造成损伤。氧自由基使酶蛋白结构和辅基的微环境与价态发生变化，可能是酶活性降低的原因。