L_(615)小鼠白血病细胞自身抑制活性的证实

前文我们报道了L_(7811)小鼠白血病腹水的自身细胞增殖抑制因子。该因子对另一小鼠白血病模型L_(615)的白血病(脾)细胞也有抑制作用。经进一步研究,L_(615)小鼠白血病(脾)细胞洗液中也有自身抑制活性。     

615小鼠白血病相关自身抑制活性(LAI-615)的证实

我们由L_(7811)小鼠白血病腹水和L_(615)小鼠白血病脾细胞洗液分离出了性质相似的自身抑制因子。L_(7811)和L_(615)都是由615小鼠诱生的T淋巴细胞白血病,有相同的遗传     

小鼠白血病细胞产生的自身抑制活性

白血病相关的抑制因子日益受到重视。至今已经确定了乳铁蛋白、酸性异铁蛋白、转铁蛋白和前列腺素E_2等有负性调节作用。但是,仍有不少抑制现象不能用已知因子解释。 小鼠癌性腹水的抑癌活性早已被人注意。我们对L7811小鼠白血病腹水及其细胞系L7811—85的条件培养液进行了初步分析。找出了它们的主要抑制活性组份。它们不仅对正常小鼠的造血细胞有抑制作用,而且有更明显的自身抑制作用。提示白血病细胞也有负性自身调节因子(Negative autocrine)的存在。     

615小鼠白血病细胞相关自身抑制活性变化与表型漂移

我们证实了615小鼠白血病细胞相关自身抑制活性(LAI-615)的存在,并对影响其体内水平的因素进行了探讨。在研究LAI-615的体内意义时,发现LAI-615的变化与白血病细胞的表型漂移有关。 现已清楚,不论在体内或体外,白血病细胞的表型都是很不稳定的,称为表型漂移(phenotype drift)。615小鼠来源的白血病模型L_(7811)、L_(615)、L_(7212)等均属T淋巴细胞型,它们的发病率、病程和病理解剖表型都相对稳定,细胞形态变化也较慢。但是若以非特异     

白血病人体内也可产生肿瘤坏死因子的抑制因子

白血病人体内也可产生多种肿瘤抑制因子,如最近报道的肿瘤坏死因子和干扰素,也有人认为白血病细胞可产生自身抑制因子(autocrine growth inhibitor),我们在研究白血病人体内产生的自身抑制活性耐,发现了肿瘤坏死因子的抑制因子现象。     

转化生长因子-β mRNA在某些白血病细胞中的表达

转化生长因子-β(TGF-β)的双向调节作用为人瞩目,被列为自分泌生长抑制因子(Autocrine growth inhibitor)的候选者。现已在乳腺癌细胞获得证据,但在白血病及其它肿瘤尚未证实。近年来,外源性TGF-β对正常和白血病造血细胞调节作用已有较多报道,并高度怀疑TGF-β起自分泌生长抑制因子作用。本研究旨在取得TGF-β作为白血病细胞自分泌生长抑制因子的实验依据,遂选取已发现有自分泌生长抑制因子的615小鼠白血     

来自615小鼠脾脏的一株IL-2依赖、Thy-1,2~+T淋巴细胞系的建立和研究

615小鼠是我国自己培育的近交系小鼠,它已在国内广泛推广应用,并获国际承认,我们将两只正常雄性615小鼠的脾细胞混合,经ConA(终浓度为10μg/ml)刺激后,再将转化的淋巴母细胞分离出来,于含有3U/ml rIL-2(TGP-3,日本武田药品工业)、20％胎牛血清的RP-MI 1640全培养基中,在体外培养连续传代而建成—615系小鼠的脾细胞系,该细胞系为悬浮培养,生长迅速,     

异三尖杉酯碱类似物的合成

异三尖杉酯碱(1)为三尖杉属植物所含具有抗肿瘤活性的四种酯碱之一,其本身的合成已有三种不同的方法先后获得成功。据报道,异三尖杉酯碱(1)能明显延长患白血病L615的小鼠的生命,而异三尖杉酯碱酸(2)却无效。这一结果说明侧链酯基的存在是这类化合物具     

实验性T-S-Z白血病系统的研究(1980～1986)

60年代以来,在天津(T)-上海(S)-遵义(Z)等地相继建立了T638、L6565、L615、L795、L783小鼠白血病和SRS淋巴瘤瘤株,形成一个具有我国特点的实验性白血病系统,它们有共同的起源,在脾脏、胸腺和淋巴结的超薄切片中都可观察到A型和C型病毒颗粒,并证明病毒具有致白血病活性。作者对这些白血病株和淋巴瘤的生物学、病理学、免疫学、超微结构和病毒的分离提纯、逆转录酶活性以及前病毒DNA等方面等进行了系统的研究,结果表明T-S-Z白血病系统是研究白血病的病因-发病学和实验性治疗的良好模型。《实验性T-S-Z白血病系统的研究(1980～1986)》概述作者的此项研究成果,值得一读。     

正常和白血病小鼠白细胞中某些酶活性比较

为了解白血病癌变的生化机制与生化特征,本文对正常小鼠615和可移植性白血病小鼠L7712脾脏及腹水白细胞中的某些酶进行了比较测定,结果表明:     

白血病时染色体融合激活癌基因

在与人的肿瘤相关的许多染色,体异常中,最常见的是异常小的费城染色体(Ph~1).至少有90%的慢性粒细胞白血病(CML)患者的所有白血病细胞中有该染色体,该染色体由第9号和第22号染色体之间的易位产生.细胞原癌基因abl(c-abl),通过其与小鼠Abelson白血病病毒的癌基因(v-abl)的关系而被识别,c-abl 与CML 有关.从CML 细胞系中可克隆第9条和第22条染色体之间的融合区,并证明第22号染色体的一个区与接近abl 的5′末端的顺序连接.与     

小鼠SRS腹水瘤细胞SAC克隆株的生物学和免疫学研究

小鼠SRS腹水瘤是本校病理生理学教研室于1971年建立的瘤株,在不同品系小鼠中均能100%移植发病,瘤细胞超薄切片的超微结构中观察到A 型和C 型病毒颗粒,并已证明具有致白血病活性.1984年采用有限稀释微板培养法,对SRS-82细胞进行连续克隆化,建成一个SAC 克隆系列.现报道该系列中SAC-ⅡB2和SAC-ⅡC3克隆细胞株的生物学和免疫学研究.在克隆细胞分瓶传递后的观察中,发现     

8-氯腺苷诱导MOLT-4细胞凋亡

8-氯腺苷(8-CA)是我们新合成的腺苷类似物,方家椿等报道8-CA对小鼠肝癌实体瘤以及人白血病细胞系HL-60和K562等有明显抑制生长作用,但在诱导肿瘤细胞凋亡效应及     

三尖杉酯碱的半合成

三尖杉酯碱(harringtonine)系三尖杉属植物(cephalotaxus)所含生物碱之一。我所药理室对其进行动物移植性肿瘤的实验治疗,结果表明,三尖杉酯碱对小鼠白血病L_(615),L_(7212),L_(615)耐6-MP株以及肉瘤180,瓦克癌256等     

α-双炔失碳酯对HL-60细胞诱导分化后DNA,RNA合成及O_2~-产生的影响

双炔失碳酯作为抗着床的避孕药已应用多年.我们实验室发现其α-异构体对小鼠的一些肿瘤及多种瘤细胞株有明显抑制作用,进一步的研究发现它有诱导人早幼粒白血病细胞HL-60向正常单核细胞分化的作用.本文对α-双快失碳酯诱导HL-60分化后对RNA,DNA合成及O_2产生的影响进行报道.     

电离辐射诱发小鼠骨髓细胞依赖和不依赖P53基因的凋亡

细胞凋亡(apoptosis)或程序性细胞死亡(programmed cell death),是一种具有典型形态学和生化特征的细胞死亡模式。在胚胎发育,T,B细胞成熟和内分泌相关的组织萎缩等生命过程中发生的细胞死亡,就是一种生理性细胞凋亡,以此控制体内细胞数量。辐射和某些抗肿瘤药物等DNA损伤因子,亦能诱发细胞凋亡,并与某些肿瘤相关基因的诱导表达和蛋白稳定性的改变等事件发生相关。P53基因是一种抑癌基因,参与细胞增殖调控,使细胞生长停滞于G_1期。近年发现,P53基因在细胞DNA受损伤后引发的细胞凋亡过程中也起重要作用。不同学者分别报道,电离辐射诱发小鼠胸腺细胞和小肠上皮细胞的凋亡,是依赖于P53基因,包括P53基因表达增加和P53蛋白稳定性增强。在P53基因缺失纯合子小鼠中,电离辐射就不能有效地启动上述组织细胞的凋亡机制。本文利用基因打靶技术产生的P53基因突变小鼠模型,研究不同P53基因状态下,即野生型(P53+/+)、杂合子(P53+/-)和纯合子突变型(P53-/-),电离辐射诱发小鼠骨髓细胞的凋亡。     

IFN-γ和PMA对U-937细胞生长和分化的调节

U-937细胞系来源于一种恶性生长的人类白血病细胞。这种细胞停留在造血干细胞向粒细胞一巨噬细胞分化途中某一阶段,尚未完全分化,但是仍然保留着分化潜能。由不同的因子刺激,U-987细胞可以向巨噬细胞样血细胞     

用姐妹染色单体分化(SCD)染色法有可能预测白血病的发生

迄今,骨髓增生异常综合征(MDS)病人中白血病前期的诊断都是回顾性的,即待病人发生白血病时方才认识到该病人曾存在MDS时期。 应用G显带技术仅发现50％左右的白血病前期病人有类似于急性非淋巴细胞白血病的染色体改变。候虞华等先后报道了3例MDS病人发展为急性白血病,其外周血细胞SCE(Sister Chromatid Exchange)率升高,细胞     

小麦叶绿体中细胞分裂素的结合蛋白

在激素作用机理的研究中,激素受体的鉴别和定位是一个重要的研究内容,自从1970年发现高等植物的核糖体存在着细胞分裂素(CTK)的结合蛋白之后,陆续在一些植物的不同细胞组份中发现了这种结合蛋白。但是,CTK是否能与植物细胞的某一细胞器结合还未见报道,黄卓辉与魏家绵曾报道过6-苄氨基嘌呤(6BA)能使离体叶绿体的光合磷酸化活性增强。这使我们对CTK是否能与叶绿体结合,从而调节光合作用或代谢过程产生兴     

抗乙型肝炎的一场温和战斗

长期以来,病毒学家已知道一种称之为细胞毒T淋巴细胞(cytotoxic Tlymphocytes,CTLs)可以追捕受到感染的细胞并释放致死因子,将受染细胞及其所含的病毒杀灭。最近,研究者认识到这种免疫细胞还可采用一种较温和的杀伤方式,例如对付乙型肝炎病毒,这种淋巴细胞可以分沁某些因子,该因子可促进受染细胞破坏它自身所产生的病毒分子,而且这种活性在抑制感染的同时,对受染细胞本身产生伤害。