电刺激下丘脑弓状核能改变中缝背核和蓝斑神经元对电针的反应

以往的研究工作表明,刺激下丘脑弓状核(ARC)增强针刺镇痛效应,损毁ARC则减弱针刺镇痛效应,但ARC参与针刺镇痛的机制未明。已知中缝背核(DR)和蓝斑(LC)在针刺镇痛中起十分重要的作用,并且刺激ARC和电针又都能影响DR和LC神经元的活动。考虑到ARC内的β-内啡肽(β-END)能神经元发出纤维直接投射到DR和LC,因此我们设想,刺激ARC增强针刺镇痛的效应有可能是通过ARC对DR和LC神经元电针反应的调制而实现的,并可能与内源性鸦片样物质有关。本实验以DR和LC神经元的电针反应为指标,观察到刺激ARC能明显改变DR和LC神经元的电针反应,并且纳洛酮可以翻转刺激ARC的效应。     

下丘脑弓状核在应激镇痛中的作用及其与血浆皮质酮的关系

各种紧张性刺激(应激)均可产生镇痛,并伴有促肾上腺皮质激素(ACTH)和糖皮质激素的大量分泌。许多资料表明,内源性鸦片样物质与应激镇痛密切相关,已知在内源性鸦片样物质中β-内啡肽有较强的镇痛作用,而脑内合成β-内啡肽的神经元胞体,主要集中在下丘脑弓状核。本研究室以往的工作初步表明,下丘脑弓状核参与应激镇痛。本实验采用新生期     

蓝斑-去甲肾上腺素能系统及中缝背核-5-羟色胺能系统在刺激弓状核镇痛中的作用

我们研究室以往的工作表明:下丘脑弓状核(ARC)、蓝斑(LC)、中缝背核(DR)在痛觉调制及针刺镇痛中具有重要作用。另一方面大量资料证明,LC和DR不仅分别为去甲肾上腺素(NE)能神经元胞体和5-羟色胺(5-HT)能神经元胞体主要的集中部位,而且与ARC区有密切的解剖和功能上的联系。免疫组化研究证明,从ARC发出的。β-内啡肽     

家兔下丘脑弓状核区参与从伏核到缰核的下行镇痛通路

许多资料表明,脑内的β-内啡肽(β-EP)能神经元胞体主要集中在下丘脑弓状核区(ARH)及延髓的孤束核(NTS)。ARH发出的β-EP能纤维绕行前脑,然后向尾侧延伸到中脑导水管周围灰质(PAG)和蓝斑。本室以往的工作表明,家兔的ARH及其发出的β-EP能纤维参与从PAG到伏核的上行镇痛通路和从伏核经缰核下行到PAG的镇痛通路。本工作探讨从伏核下行到缰核的镇痛通路中是否有ARH及β-EP的参与。     

内侧视前区和下丘脑腹内侧核对不同性周期雌鼠蓝斑中去甲肾上腺素能神经元的作用比较

内侧视前区(MPO)与下丘脑腹内侧核(VMN)是脑内与性行为关系密切但作用相反的两个核团,它们均富含性激素受体。已知与下丘脑有直接纤维联系,并富含去甲肾上腺素(NE)能神经元胞体的蓝斑(LC)内也含有大量性激素受体。刺激发情期雌鼠MPO可激活LC中NE能神经元放电,而刺激非发情期雌鼠MPO则抑制其放电。推测VMN对LC中NE能神经元可能也存在调制性影响。为了进一步探索不同性激素水平时中枢儿茶酚胺能神经元的活动规律,本工作以不同性周期雌鼠LC中NE能冲经元放电为指标,观察刺激MPO、VMN对它们的影响。     

电针和伤害性刺激对大白鼠中缝背核单位放电的影响

近年来有不少资料证明,脑内5-羟色胺(5-HT)与针刺镇痛有密切的关系。脑内5-HT来源于5-HT能神经元,而脑内5-HT能神经元系统的胞体主要集中于脑干的中缝核群。关于中缝核在针刺镇痛中的作用国内也有一些研究。本文用中缝背核单位放电频率作为该核团细胞机能活动的指标,观察电针刺激和伤害性刺激对其自发放电频率的效应,以进一步探讨中缝背核和5-HT在针刺镇痛中的作用。     

中缝背核5-羟色胺能神经元与阿片受体关系的形态研究

许多资料表明,中缝背核是5-羟色胺(5-HT)能神经元大量存在的部位,同时也是阿片受体比较密集的区域,由此处发出的5-HT能纤维上行到达间脑和端脑的若干核团。中缝背核在脑内镇痛系统中占有重要地位:电刺激中缝背核能产生明显的镇痛作用,中脑导水管周围灰质(PAG)内注入微量吗啡引起的镇痛很可能是通过激活中缝背核的5-HT能神经元而发挥作用的。由于5-HT能神经元和阿片受体的形态定位关系尚不清楚,吗啡激活5-HT能神经元的形态机制一直没有阐明。本工作应用免疫细胞化学与阿片受体放射自显影双重显示技术,对中缝5-HT能神经元与阿片受体的形态定位关系进行了研究。     

下丘脑AgRP神经元调控食欲和体重研究进展

食欲和体重稳态调控是动物维持生存的重要机制.中枢神经系统内的下丘脑是机体能量平衡调控的中心.下丘脑对外周的各种激素和营养素信号做出反应从而调控能量代谢.下丘脑弓状核内的AgRP神经元是饥饿敏感神经元,在能量缺乏时被激活,从而引起进食行为. AgRP神经元调控食欲和体重的分子机制较为复杂,涉及到激素、神经递质和受体,以及神经元内的多种调控分子(如炎症激酶IKK?).此外, AgRP神经元与下丘脑及下丘脑外神经元之间形成复杂的神经环路,从而调控食欲和体重.本文将从AgRP神经元的上游、下游和神经元内的分子调控机制,以及相关的神经环路作一回顾.     

损毁大鼠弓状核使电针镇痛效果改变并部分翻转应激造成的巨噬细胞释放H_2O_2的降低

本实验用新生大鼠注射谷氨酸钠(MSG)的方法损毁弓状核后观察了大鼠对不同频率电针镇痛的反应及应激前后腹腔巨噬细胞(Mφ)释放过氧化氢(H_2O_3)量。 新生大鼠腹腔注射MSG,第2,4d为2mg/g/d,第6,8,10d为4mg/g/d。对照     

蓝斑核调制小脑顶核神经元的电活动

刺激大鼠蓝斑核可以引起小脑顶核神经元的抑制,兴奋和双相３种不同类型的反应,其中大多数神经元显示出潜伏期小于１０ｍｓ的抑制反应;静脉注射α受体阻断剂酚妥拉明可以阻断顶核神经元对蓝斑刺激的抑制反应,而β受体阻断剂心得安对神经地的抑制反应却无阻断效应。     

组胺对大鼠小脑顶核神经元电活动的兴奋作用

小脑顶核在运动控制和躯体平衡中起着重要作用. 先前的研究揭示了小脑顶核接受下丘脑-小脑组胺能神经纤维的投射, 但对支配小脑顶核的组胺能神经投射的功能作用目前还没有报道. 本研究采用脑片制备观察了组胺对小脑顶核神经元放电活动的影响. 47张小脑脑片记录了65个小脑顶核细胞, 其中绝大部分细胞对组胺刺激表现出兴奋反应(58/65, 89.2%). 用低钙/高镁脑脊液灌流脑片, 不能阻断这些神经元对组胺的兴奋反应 (n = 10), 说明组胺对顶核神经元的兴奋作用是直接的突触后效应. 组胺H₂受体阻断剂ranitidine可阻断组胺对顶核细胞的兴奋效应(n = 15), 而H₁受体阻断剂triprolidine (n = 15)和chlorpheniramine (n = 10)不能阻断组胺的兴奋效应. H₂受体激动剂dimaprit可以模拟组胺对顶核细胞的兴奋效应(n = 20), 而_H1受体激动剂2-pyridylethlamine不能引起小脑顶核神经元任何反应(n = 16); 并且, dimaprit对顶核的兴奋效应能被H₂受体阻断剂ranitidine阻断(n = 13), 而不能被H₁受体阻断剂triprolidine阻断(n = 15). 以上结果说明, 组胺是经H₂受体的介导兴奋小脑顶核神经元, 提示下丘脑-小脑组胺能神经纤维可能通过其对小脑顶核神经元的兴奋性输入, 调制经小脑顶核介导的感觉-运动整合过程.     

损毁大白鼠下丘脑视上核区域和乳头复合体对电针“足三里”镇痛效应的影响

我们以前的工作曾发现:电刺激家兔下丘脑视上核区域,动物痛阈有明显的升高。电刺激乳头体部位,痛阈也稍有升高,但这种变化没有显著性。损毁家兔视上核区域,电针“合谷”的镇痛效应明显降低。损毁其他动物的视上核区域,用其他的测痛方法和其他的穴位,是否有相似的结果?为了进一步澄清这些问题,本实验用钾离子透入测痛法,损毁大白鼠的视上核和乳头复合体两个区域,观察对电针“足三里”的镇痛效应的影响。     

小脑间位核对下丘脑外侧区神经元电活动的影响

许多研究表明,刺激或损毁小脑某些部位可引起一些内脏和情感活动的变化,提示小脑除具有躯体性运动调节功能之外,还参与了机体非躯体活动的调节.但是,小脑实现其非躯体功能的神经通路至今还不明了.近年来的神经解剖学研究揭示,小脑与下丘脑之间存在着双向的纤维联系.其中的小脑-下丘脑投射纤维由所有三个小脑核团(顶核、间位核和齿核)发出,终止于对测下丘脑外侧区(lateral hypothalamic area,LHA)、后区和背区及背内侧核(?)推测小脑-下丘脑通路可能是小脑实现其非躯体功能的一个途径.本研究观察刺激小脑间位核(interpositus nucleus,IN)对LHA神经元活动的影响,以探讨小脑在参与机体某些非躯体功能调节过程中的作用机制.     

组胺对小脑皮层颗粒细胞电活动的影响

脑内组胺(histamine)作为神经递质或调质的概念已经确立.新近的神经解剖学研究揭示了下丘脑-小脑组胺能通路,这些组胺能纤维由下丘脑结节乳头核到达小脑皮层和小脑深部核团,其中以蚓部和绒球的颗粒细胞层密度最高;在小脑皮层神经元上也发现了组胺受体.但是,组胺对小脑神经元的生理学作用至今还未得到证实.由于颗粒细胞(granulecell,GrC)是小脑皮层中唯一中转苔状纤维传入信息的细胞,在小脑的功能活动中起重要作用,故我们在离体大鼠小脑脑薄片上,观察了组胺对GrC单位放电活动的影响,以探讨组胺能传入通路在小脑皮层感觉运动整合中的可能作用.     

电针诱发大鼠中枢神经系统Fos样蛋白的生成

针刺可以镇痛已被公认。本实验室的系列研究表明针刺激活了中枢某些神经化学系统,如阿片肽系统,单胺能系统等而产生镇痛作用。然而关于针刺镇痛的机制方面,尚存在是否是“以痛制痛”之争,针刺信息的外周传入机制及所激活的中枢区域也不很清楚。原癌基因c-fos的表达被视为特定刺激下神经元活性(neuronal activity)的标志物。我们曾经发现电针刺激可在大鼠脊髓诱导C-fos表达。本研究在电针刺激条件下对整个大鼠中枢神经     

刺激内侧视前区对不同性周期雌鼠蓝斑中去甲肾上腺素能神经元放电的影响

研究资料表明,脑内性激素受体与经典神经递质神经元,尤其是儿茶酚胺(CA)能神经元有密切关系。已知下丘脑内侧视前区(MPO)内含有大量促性腺激素释放激素(GnRH)神经元,刺激MPO可引起GnRH和黄体生成素(LH)分泌增加,而CA对GnRH的分     

大鼠下丘脑及其邻近地区对垂体后叶的投射

下丘脑中有许多终止于脑下垂体后叶的神经元,主要是加压素能及宫缩素能细胞。组织化学研究发现,加压素能及宫缩素能神经元集中在视上核及室旁核中,也分散于各副大细胞神经分泌核中。逆行追踪技术证实了自视上核、室旁核及各副核至垂体后叶的投射。本研究用新近出现的甚为灵敏的追踪剂霍乱毒素结合辣根过氧化物酶(CT-HRP),于大鼠追踪至垂体后叶的投射,观察到了一些颇为重要的、以往未被发现的联系。     

脑室注射多巴胺对大鼠尾核痛兴奋和痛抑制神经元电活动的影响

近来有实验表明,中枢多巴胺(DA)系统能与针刺镇痛和吗啡镇痛有关,但实验结果报道不一。有人认为中枢DA系统机能活动增强时,可对抗针刺镇痛和吗啡镇痛作用;DA系统活动减弱,则加强吗啡镇痛和针刺镇痛作用。也有人认为中枢DA系统机能增强具有协同针刺镇痛作用。我室以往的研究证明,中枢一些核团中存在着对伤害性刺激产生兴奋和抑制反应的两种神经元。针刺穴位可以减弱尾核痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)对伤害性刺激的反应。本实验以尾核PEN和PIN的电活动为痛反应指标,观察脑室注射DA对两种神经元电活动的影响,旨在对DA和尾核与痛觉的关系做进一步探讨。     

中缝背核内微量注射海人酸(KAINIC ACID)对唇针镇痛效应的影响

我们以往的实验表明,脑内5-羟色胺能神经原系统在唇针镇痛中起着重要的作用。电解损毁5-羟色胺能神经原胞体集中的中脑中缝核,唇针镇痛效应降低;电刺激中缝背核,则唇针镇痛效应增高山。 电解损毁核团目前还是经常采用的研究脑功能的一种方法,但此法不仅损毁了所要研究的核团内的细胞体,也不可避免地损毁了局部的其它组织(包括路过的纤维以及传入神经末     

牙髓刺激和束旁核的电反应

电刺激人的牙髓能产生痛觉,因此,有理由推测:刺激猫的牙髓能诱发类似于三叉神经性牙痛。很多作者已经证明三叉神经尾侧核(NV Caud)神经元对于这种牙髓刺激是有反应的。所以很显然,这些三叉神经尾侧核的神经元和牙痛有一定的关系。本文所要报告的是丘脑束旁核(Pf)也可能与牙痛有关,就如同它与刺激身体其他部位的感觉神经而引起的躯体痛觉有关一样。