电刺激下丘脑弓状核能改变中缝背核和蓝斑神经元对电针的反应

以往的研究工作表明,刺激下丘脑弓状核(ARC)增强针刺镇痛效应,损毁ARC则减弱针刺镇痛效应,但ARC参与针刺镇痛的机制未明。已知中缝背核(DR)和蓝斑(LC)在针刺镇痛中起十分重要的作用,并且刺激ARC和电针又都能影响DR和LC神经元的活动。考虑到ARC内的β-内啡肽(β-END)能神经元发出纤维直接投射到DR和LC,因此我们设想,刺激ARC增强针刺镇痛的效应有可能是通过ARC对DR和LC神经元电针反应的调制而实现的,并可能与内源性鸦片样物质有关。本实验以DR和LC神经元的电针反应为指标,观察到刺激ARC能明显改变DR和LC神经元的电针反应,并且纳洛酮可以翻转刺激ARC的效应。     

家兔下丘脑弓状核区参与从伏核到缰核的下行镇痛通路

许多资料表明,脑内的β-内啡肽(β-EP)能神经元胞体主要集中在下丘脑弓状核区(ARH)及延髓的孤束核(NTS)。ARH发出的β-EP能纤维绕行前脑,然后向尾侧延伸到中脑导水管周围灰质(PAG)和蓝斑。本室以往的工作表明,家兔的ARH及其发出的β-EP能纤维参与从PAG到伏核的上行镇痛通路和从伏核经缰核下行到PAG的镇痛通路。本工作探讨从伏核下行到缰核的镇痛通路中是否有ARH及β-EP的参与。     

下丘脑弓状核在应激镇痛中的作用及其与血浆皮质酮的关系

各种紧张性刺激(应激)均可产生镇痛,并伴有促肾上腺皮质激素(ACTH)和糖皮质激素的大量分泌。许多资料表明,内源性鸦片样物质与应激镇痛密切相关,已知在内源性鸦片样物质中β-内啡肽有较强的镇痛作用,而脑内合成β-内啡肽的神经元胞体,主要集中在下丘脑弓状核。本研究室以往的工作初步表明,下丘脑弓状核参与应激镇痛。本实验采用新生期     

损毁大白鼠下丘脑视上核区域和乳头复合体对电针“足三里”镇痛效应的影响

我们以前的工作曾发现:电刺激家兔下丘脑视上核区域,动物痛阈有明显的升高。电刺激乳头体部位,痛阈也稍有升高,但这种变化没有显著性。损毁家兔视上核区域,电针“合谷”的镇痛效应明显降低。损毁其他动物的视上核区域,用其他的测痛方法和其他的穴位,是否有相似的结果?为了进一步澄清这些问题,本实验用钾离子透入测痛法,损毁大白鼠的视上核和乳头复合体两个区域,观察对电针“足三里”的镇痛效应的影响。     

蓝斑-去甲肾上腺素能系统及中缝背核-5-羟色胺能系统在刺激弓状核镇痛中的作用

我们研究室以往的工作表明:下丘脑弓状核(ARC)、蓝斑(LC)、中缝背核(DR)在痛觉调制及针刺镇痛中具有重要作用。另一方面大量资料证明,LC和DR不仅分别为去甲肾上腺素(NE)能神经元胞体和5-羟色胺(5-HT)能神经元胞体主要的集中部位,而且与ARC区有密切的解剖和功能上的联系。免疫组化研究证明,从ARC发出的。β-内啡肽     

电针刺激对尾核内神经元活动的影响

以往的动物实验中曾观察到:刺激尾核可以提高痛阈;电针“合谷”时,尾核出现诱发电反应;刺激尾核可以加强电针的镇痛效应;而损毁尾核则电针的镇痛效应减弱。临床观察表明:电针“合谷”等穴位时,尾核也有诱发电反应;刺激尾核可以缓介晚期肿瘤病人的恶痛,可以抑制头顶记录的感觉诱发电位,其作用与电针的效应相似。这些现象提示尾核可能参与     

刺激下丘脑背内侧核等部位引起的旁中央中脑平均诱发电位

下丘脑通过垂体及下行神经通路而实现其对内脏等效应器官的影响,下丘脑的下行投射大部分不超过中脑。可见中脑是实现下丘脑功能的一个重要中间站,不少报道表明,在性功能、体温及心血管调节等各个方面,下丘脑与中脑的活动都密切相关联。它们是一个统一体。Saper等、Conrad等用放射性同位素标记氨基酸顺向传送技术证明:下丘脑前、中部向中脑发出直接投射。陈治棠等用辣根过氧化物酶(HRP)逆向传送技术证明:从下丘脑     

刺激兔下丘脑防御反应区对脑脊液中单胺类物质含量的影响

近年来,下丘脑防御反应区在生理、病理活动中的作用日益引起重视,许多研究工作表明其在心血管和行为等活动的调节中发挥十分重要的作用。然而,下丘脑防御反应区兴奋时中枢递质的释放迄今未见报道。本文报告,刺激下丘脑防御反应区可导致脑脊液中单胺类递质或其代谢产物(以下统称为单胺类物质)的含量升高。     

纳洛酮对抗大鼠电针镇痛的研究

自从发现内源性鸦片样物质(OLS)以来,不少作者联系针刺镇痛原理进行了研究,发现应用特异性的鸦片对抗剂纳洛酮阻断OLS的作用,可减弱针刺镇痛效应。这在人、猴、猫、兔、小鼠等动物都得到了证明。但作为最常用实验动物之一的大白鼠,迄今未见类似     

中缝背核内注射氨氧乙酸对大白鼠痛阈和针刺镇痛效应的影响

许多工作证明,中脑中缝背核在针刺镇痛中起着重要作用。近年来,免疫细胞化学、生化和放射自显影的研究表明,中缝背核内存在r-氨基丁酸(GABA)能神经元。最近我们观察到,针刺镇痛时中脑中缝核GABA的含量明显升高,提示该脑区的GABA可能参与针刺镇痛。本实验中,我们在中缝背核内微量注射GABA降解酶-GABA转氨酶(GABA-T)的     

中缝背核内微量注射海人酸(KAINIC ACID)对唇针镇痛效应的影响

我们以往的实验表明,脑内5-羟色胺能神经原系统在唇针镇痛中起着重要的作用。电解损毁5-羟色胺能神经原胞体集中的中脑中缝核,唇针镇痛效应降低;电刺激中缝背核,则唇针镇痛效应增高山。 电解损毁核团目前还是经常采用的研究脑功能的一种方法,但此法不仅损毁了所要研究的核团内的细胞体,也不可避免地损毁了局部的其它组织(包括路过的纤维以及传入神经末     

气功外气对大白鼠的镇痛效应

关于气功外气镇痛效应的研究,过去均在人体上进行,本期发表的《气功外气对大白鼠的镇痛效应》一文,是作者用没有心理感应的大白鼠进行实验,并对镇痛的机理作了初步探讨。     

听觉前刺激对后刺激诱发电位的影响

当给受试者施加一对有时间间隔的听觉刺激信号时, 前刺激对后刺激产生的诱发电位会造成影响. 通过比较两刺激产生的诱发电位的波形变化以及后刺激诱发电位幅值响应曲线和诱发电位能量响应曲线研究了这种影响作用. 研究结果显示, 前刺激对后刺激诱发电位有抑制作用, 抑制作用则随着刺激间时间间隔(ISI)缩短而逐渐增强, 当ISI小于150 ms时, 前刺激完全抑制了后刺激诱发电位的产生. 这种抑制作用揭示了大脑神经的不应期效应, 提示大脑连续接受外界刺激的反应能力是有一定阈值的.     

Blandford-Znajek效应对活动星系核中心黑洞热力学演化的影响

黑洞和普通热力学系统有许多相似之处,同样存在热力学四定律,但黑洞的热力学第三定律(即不可能通过有限的物理过程使黑洞的表面温度降为零)却被认为缺乏严格论证,对于一个普通热力学系统,由Nernst定理知道,系统温度T→0时,等温过程的熵变δS→0,S(T=0,y)为常数,与系统的状态参量y无关,而对转动的Kerr黑洞,其表面温度T→0时,S却与黑洞的状态参量有关,似乎总能通过有限步骤的等温、绝热等过程实现T=0,从而违反热力学第三定律,天体物理中Bardeen的薄盘吸积与Abramowicz和Lasota的厚盘吸积过程就是迄今认识到的黑洞热力学第三定律的两个难题.     

下丘脑视上核内复合的连续性突触

大白鼠下丘脑视上核内存在着大量的突     

损毁大鼠弓状核使电针镇痛效果改变并部分翻转应激造成的巨噬细胞释放H_2O_2的降低

本实验用新生大鼠注射谷氨酸钠(MSG)的方法损毁弓状核后观察了大鼠对不同频率电针镇痛的反应及应激前后腹腔巨噬细胞(Mφ)释放过氧化氢(H_2O_3)量。 新生大鼠腹腔注射MSG,第2,4d为2mg/g/d,第6,8,10d为4mg/g/d。对照     

胰岛素对针刺镇痛的影响

针麻临床实践的一个关键问题是镇痛不全。研究针刺镇痛原理,设法提高针刺镇痛效应,可为提高临床针麻效果提供理论依据。近年来的动物实验资料反复证明,针刺镇痛与脑内5-羟色胺能神经原系统功能密切有关。用生理学或药理学方法降低这个系统的功能(电介毁     

延脑内注射6-羟基多巴胺对大白鼠电针镇痛效应的影响

已有资料表明,切割脊髓背外侧索(Dorsolateral funiculi,DLF)靠近背角的部分,可以取消针刺及吗啡类药物的镇痛作用。生理、形态、组化和生化的工作均表明:由低位脑干投射至脊髓的(特别是通过DLF的)5-羟色胺(5-Hr)能下行通路在下行抑制过程中起着重要作用。近来,下行的去甲肾上腺素(NA)能纤维在吗啡镇痛中所起的作用亦开始为学者所重视。作者曾切割DLF,观察到切口上端5-HT及NA均有堆积,说明DLF中包含着两种单胺能下行纤维;同时还观察到在延脑尾部存在浓密的下行单胺能纤维。本工作     

横断大鼠脊髓对电针镇痛和吗啡镇痛的影响

在研究疼痛和镇痛问题时,常测定大鼠辐射热-甩尾反应的潜伏期(TFL),作为机体伤害性感受的一个指标。无论在筛选麻醉性镇痛药,或研究针刺镇痛原理中该法均被广泛采用。 甩尾反射是一种脊反射,但又受高位中枢的紧张性控制,利用这一特点可以研究针刺镇痛的神经机制主要是在脊髓水平、或脊髓以上水平接通的。我们在脊髓高位离断的脊动物中对此进行了检验。     

电解或化学损毁大白鼠脑干中缝核群对针剌镇痛效应的影响

最近的实验研究证明,针刺抑制内脏躯体反射的效应,是通过脊髓以上中枢的下行性抑制作用来实现的,而破坏猫延脑中缝附近的结构可以显著减弱针刺效应。这提示中缝大核可能参与针刺时中枢的下行调节过程。本项工作目的在于较系统地探索中缝核群同针刺镇痛的关系。实验用206只成年雄性大白鼠。以等速