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变性的完整蛋白质分子在体外再折叠的研究虽然不能完全模拟体内新生肽链的折叠,然而它可以对蛋白质的折叠提供一些有用的信息.因此近年来对于变性蛋白质再折叠的研究引起了人们广泛的重视.过去我们曾经研究了经脲或盐酸胍变性的肌酸激酶的再折叠与复活,发现在适当的条件下,变性的肌酸激酶可以再折叠至接近天然构象状态,酶活力亦可恢复至接近初始酶活力.比较再折叠与复活的动力学过程,发现酶分子再折叠和复活不是同步进行,在再折叠基本完成之后,酶的复活尚有一个很长的慢过程.我们曾用OPTA专一性的标记酶的活性部位,形成一个荧光基团,以此为探针探测在低浓度脲溶液中失活时活性部位的构象变化.在本文中,我们用这个荧光探针,探测了在胍变性肌酸激酶再折叠过程中,酶的活性部位的构象变化过程,并与整个分子的再折叠和酶的复活过程进行了比较研究. 相似文献
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过去许多作者已经报道了几种酶在盐酸胍和脲变性时失活与构象变化的比较研究,结果表明,失活先于以常规物理化学方法所监测到的构象变化;在同浓度变性剂存在的条件下,失活速度快于构象变化的速度.在大量的实验事实的基础上,邹承鲁提出了酶的活性部位的柔性学说,并指出这种柔性是酶催化作用所必需的.最近,在肌酸激酶分子的活性部位标记了一个荧光探测基团,直接观察了在低浓度的盐酸胍溶液中,酶活性部位构象变化,为邹承鲁的理论提供了一个直接的证据.然而上述研究中所涉及的酶都是非金属酶,而对于金属 相似文献
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21世纪是DNA技术的黄金时代 早在20世纪70年代,就拉开了DNA技术时代的帷幕。生命为了复制、修复作为“遗传信息的担当者”的DNA,而准备了各种各样的分子装置。由于发现了“限制酶”和“连接酶”这两种酶,生物学家想出了利用“酶”这一分子装置的方法。限制酶也可以称做“分子剪”,它能从DNA中正确地剪取小断片。连接 相似文献
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目前,人们逐渐认识到酶的作用对人类免疫缺陷综合征病毒(HIV)的复制起着决定性作用。英国WellCOme实验室的研究人员已设法通过替换逆转录酶分子片段上的某些氨基酸的方法,来改变这种酶的活性。逆转录酶在病毒RNA转录成双股DNA过程中起着非常重要的作用,双股DNA可整合于宿主细胞的基因组中。他们认为,如果一些相关酶分子(如逆转录酶)共有一段相似的氨基酸排列,那末,此序列很可能在酶分子的作用中起重要作用。为此, 相似文献
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肌酸激酶(ATP:Creatine phosphocransferase EC 2,7,3,2)在盐酸胍、脲、SDS 溶液中去折叠时,构象变化与失活的比较研究,许多作者已经有过详细报道.这些实验结果表明,酶分子的整体构象尚未发生明显变化时,酶的活性已经全部或大部分丧失.比较同浓度变性剂中酶的失活速度和构象变化速度时,发现酶的失活速度快于整个分子的构象变化速度.同样的现象也存在于核糖核酸酶和 D-甘油醛-3-磷酸脱氢酶.基于大量实验事实的基础,邹承鲁提出了酶分子活性部位构象的柔性,以及这种柔性是催化活力所必需的理论,我们曾用邻 相似文献
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构筑生命的最重要分子材料──氨基酸和糖──都有左手型和右手型两种形式,就像一双手套,互为镜像。现存生物体只用左手型的氨基酸和右手型的糖。至于生命起源的某一时刻为何作出这种选择,现在出现了一种新理论。 法国格勒诺布尔CNRS高频磁场实验室的吉特·里肯(Geert Rikken)和 E·劳帕奇(E.Raupach)证实,磁场能与光互相影响而导致分子在手型上的不均衡,即在光促化学反应中产生了分子的“手性”。 分子手性是法国科学家路易·巴斯德(LouisPas-teur)在19世纪发现的。他注意到酒石酸的晶… 相似文献
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被称为“超级癌症”的艾滋病,是“获得性免疫缺损综合症”英文简名(AIDS)的音译。所谓“获得性”。是指这种“免疫缺损”既非遗传,也不是先天性因素造成。现在已经查明,健康人如果受到一种特殊病毒的袭击,就会产生“获得性”,并被摧毁其免疫系统。这种特殊病毒就是艾滋病病毒。值得关注的是:艾滋病病毒的发现过程, 相似文献
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1984年的一些重要发现,使我们了解了“获得性免疫缺陷综合症”(爱滋病AIDS)的病原体是一种后病毒即人类T细胞白血病病毒Ⅲ型(简称HTLV—Ⅲ)也称为淋巴腺病相关病毒。爱滋病相关后病毒也可能是同一物。发展了一种酶联免疫吸附剂测定(ELISA),它能检测出HTLV-Ⅲ抗体,从而提示人们是否接触过这种病毒。临床研究人员已证实能在体外抑制病毒的复制的各种治疗剂。虽然这些研究的最 相似文献
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长期以来,病毒学家已知道一种称之为细胞毒T淋巴细胞(cytotoxic Tlymphocytes,CTLs)可以追捕受到感染的细胞并释放致死因子,将受染细胞及其所含的病毒杀灭。最近,研究者认识到这种免疫细胞还可采用一种较温和的杀伤方式,例如对付乙型肝炎病毒,这种淋巴细胞可以分沁某些因子,该因子可促进受染细胞破坏它自身所产生的病毒分子,而且这种活性在抑制感染的同时,对受染细胞本身产生伤害。 相似文献
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这种酶平常在植物的细胞内待机,当成为病源的霉一进入,就能够削减位于其表面上霉类特有的突起分子的作用。对植物细胞的表面来说,一接触这种突起分子就产生抗霉物质的组织结构,如果酶削减的霉越多,抵抗力越强,也说明疾病严重。弄清这种酶,已成为依靠现在农药的植物疾病的对策之关键,多年来 相似文献
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