学习记忆神经机制研究方法与进展

学习记忆作为脑的最基本高级功能之一,其认知和神经机制的研究目前在我国处于炽热阶段,分子神经生物学同行为学、临床神经科学和认知神经科学的有关技术同时或实时的结合起来,将是研究学习记忆机制的必然趋势。本文对学习记忆的神经机制研究方法及研究进展作了概述。     

学习和记忆的神经机制研究

对学习和记忆神经机制的研究进展进行了评述 ,主要涉及到脑的相关结构、细胞学基础及生化基础 ,并提出某些特异性蛋白质是学习和记忆的物质分子     

鸣禽发声学习记忆的神经机制

鸣禽鸣啭控制系统已成为研究神经系统与学习记忆关系的重要模型.鸣啭系统在发育中所表现出的神经和行为变化的特点,为深入理解语言学习敏感期、突触联系的再分布、结构特化以及细胞死亡与神经发生机制提供了宝贵的信息.综述了国内外这一领域的研究进展.     

突触可塑性与学习记忆

以LTP为例,通过综述前人实验及理论,对突触可塑性的两种表现形式:即结构可塑性和 传递效能可塑性与学习记忆的关系进行了研究.突触可塑性被认为是学习记忆的神经学基础,而其 中最受人们关注、研究最多的是突触传递的长时程增强(LTP).     

钙离子对学习记忆的影响

Ca^2 作为神经信号传递的重要信使，参与学习记忆的神经机制。突触前和突触后细胞内钙离子在长时程突触的可塑性中发挥重要的信息传递作用。研究表明衰老性记忆障碍与中枢神经系统的Ca^2 稳态调节失衡有关。神经细胞内游离钙水平[Ca^2 ]i受多种机制的调节，主要包括Ca^2 的跨膜转运、细胞内钙池摄取与释放Ca^2 等过程；最近的研究表明神经胶质细胞也参与其调节。     

铅对神经系统学习记忆功能的损伤及药物的修复机制

概述了中国科学技术大学神经毒理学实验室在铅对神经系统学习记忆功能的损伤及药物的修复机制方面的研究进展,主要包括:①铅对海马突触可塑性的影响;②铅影响离子通道的作用机制;③铅对NMDA受体、非NMDA受体及其通道特性的损伤;④铅与神经递质的相互作用;⑤铅影响基因对学习记忆的调控;⑥牛磺酸,神经节苷脂,抗氧化剂等药物对铅引起的学习记忆损伤的修复机制.     

“多练多进步”的神经机制

从小到大，我们经常被教导：多练习，多长进。而且，实际经验也告诉我们，这是一条颠扑不破的真理。然而，很久以前科学家就发现，在长期学习的过程中，对大脑单个神经突触不断重复刺激反而会减弱神经突触的作用。这个与实际经验相背的现象一直令科学家迷惑不解。最近，     

神经颗粒素与学习记忆相关性研究进展

从神经颗粒素(Ng)的功能、脑内分布特点及其对突触可塑性的影响等方面简要介绍Ng对学习记忆的影响及可能机制.     

神经化学物质与学习记忆的研究进展

综述了近年来科研领域中学习记忆的进展,着重阐述了与学习记忆有关的几种物质,如神 经肽、激素、NO、神经活性因子等对学习记忆的作用     

多肽与学习记忆

以大鼠和小鼠回避反应的实验模式为主,综述加压素和催产素、促肾上腺皮质激素和黑色细胞刺激素、肉源性吗啡样物质以及胆囊收缩素在学习记忆方面的作用,同时反映近年来记忆生化机制研究的一些进展。     

大鼠生长及衰老过程中学习记忆能力与皮层神经丝蛋白表达关系

在脑的生长与衰老过程中 ,学习记忆能力也随之变化。这种变化的物质基础研究是当前神经科学研究热点之一 ,其结果对促进儿童智能发育和延缓老年智力衰退的研究有重要价值。本项研究对不同年龄大鼠的空间学习记忆能力和大鼠脑皮层主要骨架蛋白———神经丝蛋白的表达程度进行了定量分析探索其关系。选择的动物为SD雄性大鼠 ,分为 2 2日龄、1月龄、5月龄、10月龄和 2 4月龄组 ;学习记忆能力测定采用通道式水迷宫。采用免疫组化染色和定量图象分析的方法对大鼠脑顶额区神经丝蛋白进行定量测定。结果表明 ,幼鼠 (2 2日龄、1月龄 )及老年鼠 (2 4…     

神经系统识别爆发性锋电位序列的机制讨论

讨论神经系统识别爆发型锋电位序列信息的机制,认为序列的信息存储在爆发锋电位组内间隔和组间间隔2个时间变量中,建立了一个神经回路,通过突触传递过程中的易化、反馈调节机制以及时间依赖的学习机制等突触可塑性机制,给出了神经系统识别爆发性锋电位序列信息的一种可能机制,其中包括分解机制和整合机制两部分.首先通过神经元选择性响应的动力学性质,将锋电位序列的信息分解,并将每组锋电位内部间隔的信息通过不同神经元学习存储.通过突触延迟时间的动力学调整,将2组锋电位之间的时间间隔学习、存储在回路中.经过多次学习训练,神经回路对输入信号形成特定的突触连接结构以及时空响应输出模式,实现对爆发性锋电位序列信息的识别.     

从弥散到收敛:一种学习与记忆的规律——神经思维科学研究Ⅱ

根据实验与理论有关研究，有效重复或练习导致贮存更巩固、提取效率增高的学习和记忆；应主要表达为：学习即脑神经网络从弥散到收敛动态的降维过程，学习是脑神经网络调节自身层级单元之间联权重－－易化程度的动态过程，特定的学习任务对应特定的易化程序。     

衰老性学习记忆障碍与脑内突触穿孔出现频率的相关性

选用１月、６月和１８月龄小鼠。分别用Ｙ－迷宫和一次性被动回避反应模观测小鼠学习和记力的变化，然后制备大脑皮层感针对驱和海马ＣＡ３区超薄切片，用透射电镜拍摄ＧｒａｙⅠ型突触照片，统计各组两脑区突触穿孔出现频率的变化。     

动物学习记忆能力的Y—型迷宫测试法（综述）

为了更合理地运用Y－型迷宫对动物进行学习记忆能力测试,系统介绍并分析了Y型迷宫的结构原理、测试方法、观察指标等,最后对Y－型迷宫测试法的影响因素、现存问题、亟待改进之处提出了自己的看法。     

论记忆与数学学习

数学记忆是数学能力的组成部分，它和数学学科的特点有关，主要是指概括内容，形式化结构和逻辑模式的记忆。在学习中，要想达到事半功倍的效果，需要注重对数学记忆能力的培养，同时要掌握数学记忆的技巧和规律。文章就记忆与数学学习的关系谈了看法。     

慢性氟中毒致学习记忆损伤的脑内突触机制

探讨了慢性氟中毒致学习记忆损伤的脑内机制.选用初断乳雄性SD大鼠192只,随机分为4组:1个对照组,饮用自来水;3个分别饮用15,30和60 mg/L Na F溶液的染氟组.染氟期为18月.每3月用开场行为和Morris水迷宫法检测大鼠的学习记忆行为;分别在染氟中期(9月)和染氟结束后(18月)分2批断头处死大鼠,进行脑海马突触体膜流动性和海马CA3区突触后致密蛋白-95(PSD-95)表达水平等检测.结果表明:慢性氟中毒致大鼠自发活动和探究行为显著或极显著抑制,空间学习记忆能力显著下降;脑海马突触膜流动性、PSD-95表达水平均显著下降.提示慢性氟中毒致脑海马突触体膜流动性和突触后致密蛋白-95表达水平的改变可能是慢性氟中毒致学习记忆损伤的脑内突触机制之一.     

学习与记忆

学习和记忆不是单一独立的过程。学习是获得新信息的过程，而记忆则是将学到的知识加以保留的过程。记忆可以分成两类：一类是陈述性记忆，是对人、地点和事物相关知识的有意识的获得，它发生在高度进化的脊椎动物脑部，主要是问脑结构中；另一类是非陈述性记忆，是     

大鼠海马结构内一氧化氮合酶阳性神经元在学习记忆时的形态学观察

用还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶（ＮＡＤＰＨ－ｄｉａｐｈｏｒａｓｅ）组织化学方法，检测空间辩别性学习记忆模型大鼠和对照大鼠的海马结构内一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的活性，阳性细胞的分布、形态和数量等形态学指标．结果：（１）模型大鼠海马结构内ＮＯＳ阳性神经元的酶反应产物比对照大鼠的明显减少；（２）模型大鼠和对照大鼠海马结构内ＮＯＳ阳性神经元的分布未见组间差异，但均显示出明显的区间差异，即从ＣＡ４区向ＣＡ１区逐渐增多；（３）模型大鼠和对照大鼠海马结构内的ＮＯＳ阳性神经元的数量显示出明显的组间差异，即模型组比对照组的明显减少；（４）模型大鼠和对照大鼠海马结构内的ＮＯＳ阳性神经元形态主要有锥体形、颗粒形和纺锤形三种，但未见组间差异．据此，可认为大鼠海马结构内ＮＯＳ阳性神经元在空间辨别性学习记忆活动时发生了形态学可塑性．它提示一氧化氮可能作为信使参与信息的传递     

动物胚胎发育早期神经诱导的分子机制

神经诱导机制是当今发育神经生物学领域中一个有重要意义的研究课题之一．对神经诱导的认知历程做了简要回顾,列举了近年来的观点对经典观点提出的挑战,综述了参与神经诱导的BMP、Follistatin、Chorclin、Shh、Activins FGFs和Noggin等因子的诱导机制,了解这些因子的功能对解决部分医学及胚胎学问题有很重要的参考作用。