2016-04国外期刊亮点

正删除衰老细胞或可延寿随着年龄增长,动物的细胞不能进行分裂,其增殖与分化能力会逐渐衰退,消除衰老细胞能够延长实验室小鼠的健康寿命,该研究或可帮助人类对抗与衰老相关的疾病。研究成果发表于2月11日出版的《Nature》上。为测试衰老细胞在老化中扮演的角色,美国明尼苏达州罗彻斯特市梅约医疗中心的分子生物学家Darren Baker等通过基因技术培养了一群在任何年龄段都可去除衰老细胞的实验鼠,在部分实验鼠的"中     

是否可以通过延长端粒的长度来减缓衰老?

<正>A:端粒是染色体末端的特殊结构,由许多重复序列和相关蛋白组成,它具有维持染色体结构完整性和稳定性的作用。细胞每进行一次有丝分裂,就有一段端粒序列丢失。而端粒酶能够合成端粒,维持其序列稳定性。1990年,科学家首次将端粒与人类细胞衰老联系在一起,发现成纤维细胞中端粒缩短到一定程度,细胞会停止分裂,变成衰老状态。2010年,科学家以端粒酶缺陷的转基因小鼠为研究对象,通过重新激活端粒酶,成功逆转了衰老过程。这一研究     

去除衰老细胞可减缓小鼠认知衰退

正近日,《自然》在线发表的一篇论文报道了小鼠衰老细胞与神经变性之间的因果关系。该研究结果为治疗神经退行性疾病开辟了一条潜在新途径。已有研究表明,随着年龄的增长,衰老细胞(失去分裂能力的功能失调细胞)在体内积聚,并积极促进组织变性。去除这些细胞可以抵抗许多衰老的影响。在脑老化和神经变性疾病的背景下也检测到衰老细胞,不过它们在其中的作用尚不清楚。美国梅奥诊所的Darren Baker及其同事使用转基因小     

裸鼹鼠为什么长寿不得癌?

正大龅牙、皱巴巴没有毛发的皮肤,裸鼹鼠的外形实在称不上"可爱",但它却凭借拥有的多种超能力成为了实验室的宠儿。在《科学世界》2017年第6期我们就曾介绍过,裸鼹鼠能在无氧坏境中存活至少5个小时。如今,科学家们又研究起裸鼹鼠的超长寿命和抗癌本领,希望为人类的衰老问题找到答案。在之前的研究中,人们发现将小鼠体内衰老的细胞移除后,小鼠的身体状态比同龄的正常小鼠年轻许多。那么,同为啮齿动物的裸鼹鼠,会不会是因为摆脱了细胞衰老的魔咒才得以永葆青春呢?美国罗彻斯     

年轻的粪菌，年轻的你？

正"年纪越大,脑子越不好使"是大部分人对衰老的直观感受。一项于2021年8月9日发表于Nature Aging上的研究为扭转衰老带来了希望,但前提是需要足够的勇气,比如是否能接受粪菌移植,以获得更年轻的肠道微生物。当然,实验是以小鼠为对象进行的。研究人员把年轻小鼠(3～4个月)粪便中的菌群喂食给老年小鼠(20个月),并在8周后对老年小鼠的肠道菌群进行测定。结果显示,     

俄科学家借助AI研发抗衰老药物 青春常驻有望成真

正来自莫斯科物理技术研究所和电子医药有限公司的科学家们近日发现,人工智能或将为永驻青春带来新的希望。通过计算机的模拟筛选出数百种化合物,用来延长寿命。根据研究人员发现,这个名为GeroScope的技术可以通过对比年轻和年老的细胞,寻找出抑制细胞衰老的药物。俄罗斯科学院生物研究所衰老研究实验室主任Alexey Moskalev表示:"人口老龄化已经成为了一项全球性问题,抗衰老技     

人体器官的寿命

科学研究表明,人体潜在性衰老现象实际上从20岁～25岁起就已经开始了。 心脏:在每一个生命年中,每分钟的心搏量大约要下降1％左右。心律和动脉压指标也会有变化,其变化的因素不仅仅是因为动脉粥样硬化,而是心肌本身的细胞逐渐衰老所致。 血液:健康人的血液指标,在人体衰老前基本上是稳定的,但是随     

实现“生命再造”的梦想——解读2012诺贝尔生理学或医学奖

<正>未来有一天,每个人都将成为自身健康的"庇佑者",不论是衰老、创伤或者疾病,造成组织的缺损和伤害,都可以取自身的体细胞作为"种子",让其重新"逆转"成多能干细胞,并进一步分化为心脏、神经、胰岛、肝脏、肾脏等多种类型细胞,甚至组织器官,最终实现"生命再造"的梦想。如今,在迈向这一梦想的阶梯上,一个被称为"细胞核重编程"的医学理论成为新的基石和里程碑。开启生命再造时代     

高浓度葡萄糖促进人二倍体成纤维细胞迅速衰老

利用光学显微镜观察和酸性β-半乳糖苷酶染色技术研究了高浓度葡萄糖对人二倍体成纤维细胞2BS细胞衰老进程的影响,并用流式细胞仪检测了此过程中活性氧和线粒体膜电位差的变化。结果表明：200 mmol/L的葡萄糖对2BS细胞有生长抑制作用,能引起活性氧含量的变化,导致线粒体膜电位差显著下降,并诱导了细胞的衰老。这为氧化损伤假说提供了新的证据,并为研究活性氧和复制衰老之间的关系提供了较好的体系。     

“老年斑”的形成及防止

人们很早就知道,随着人体的逐渐衰老,一种被称为“年龄色素”俗称“老年斑”的物质便会在人体一些组织中沉积。这些物质主要有脂褐素、血清质和脂色素等,它们均是由脂质过氧化而产生,并且对人体细胞的正常生理活性造成一定的影响,进而加速人体衰老的过程。因此,了解脂质过氧化对防止人体衰老是很有意义的。 一、脂质过氧化物的产生和老年斑的形成。     

植物的衰老

衰老是植物发育的一个重要组成部分,是受基因调控的程序性过程。在衰老过程中,植物细胞在细胞结构、细胞功能、新陈代谢和基因表达等方面经历一系列的协调变化,一些环境因素和内在因素影响着植物的衰老。解释植物衰老的学说主要有营养耗尽假说和衰老激素假说。     

结合基因芯片和生物信息学工具构建D-半乳糖致衰老小鼠模型的分子调控网络

为构建衰老模型的分子调控网络,本研究以D-半乳糖致衰老小鼠为模型,利用小鼠全基因组表达谱芯片和生物信息学工具分析模型小鼠肾脏组织的分子变化.衰老模型与对照组相比,小鼠肾小球体积增大,系膜细胞数量相对减少;差异表达的基因有232个(变化倍数≥2);GO和信号通路分析显示差异表达基因主要参与生物节律、药物代谢和PPAR信号通路等,其构成的分子调控网络,主要有四个核心调控分子,即Arnt1、Cidea、Hspa1b和Anxa13.这些基因将是研究衰老机制的潜在靶点,有助于抗衰老药物筛选及治疗研究.     

内质网应激反应与衰老相关疾病

内质网是真核细胞合成膜蛋白和分泌蛋白的主要场所,当细胞经历缺氧、钙离子稳态失衡、糖基化异常或内质网内蛋白合成急剧增加时,就会造成腔内未折叠蛋白聚集体的形成,引发细胞毒性.这时便会激活一系列信号通路,通过增加内质网中分子伴侣的数量、降低蛋白合成速率、加快未折叠蛋白降解来保护细胞,当刺激严重或时间过长则会引起细胞凋亡.这种反应就称为内质网应激反应,也叫未折叠蛋白反应.正常人体细胞随着分裂次数增加或受外界因素诱导逐渐进入一种不可逆的细胞周期阻滞,即细胞衰老.细胞衰老会伴随着各种生理生化的变化,如内质网的结果和功能的改变.内质网应激反应会随着细胞衰老而发生一些改变,与衰老相关疾病密切相关而备受关注.因此深入研究内质网应激反应对于揭示衰老及衰老相关疾病的分子机制具有重要的科学意义.     

细胞中药学初探之寒者热之

用寒凉中药造寒证细胞模型,是否可以用温热中药逆转,验证细胞水平上的"寒者热之"这一中医基本治则。用黄连20μg/m L、黄柏50μg/m L、虎杖50μg/m L造寒证细胞模型,以白胡椒、荜茇、吴茱萸、肉桂4种热药在5~800μg/m L浓度范围内分8个浓度梯度进行逆转。所选4味热药对由黄连、黄柏、虎杖的寒性产生的细胞抑制作用有不同程度的逆转。这与动物实验结果一致,从而证明"寒者热之"的中医治则在细胞水平同样适用。"寒者热之"的中医治则在细胞水平上是适用的,弥补了中医药理论在细胞水平认识部分的缺失,为细胞中药学的提出提供了实验依据。     

外刊

<正>Cel肥胖和2型糖尿病的发病率逐年上升,这一现状使得寻找控制卡路里摄入途径变为重要研究。外侧下丘脑与腹侧被盖区之间的回路在控制进食方面扮演着重要角色,当这部分细胞处于激活状态,就会对过剩食物产生欲望,倘若这些细胞并不活跃,进食欲望就会下降。Nature鳞状细胞头颈癌是最常见和最致命的癌症之一。"癌症基因组图谱"研究团队揭示了对具有不同"人乳头瘤病毒"状态的"头颈鳞状细胞癌"有潜在生物和临床意义的关     

皮肤衰老的原因

正我们看到陌生人,常常会通过看对方的外貌及皮肤特征,来决定称呼其爷爷奶奶、叔叔阿姨或哥哥姐姐、弟弟妹妹。最近,英国科学家首次发现了人类皮肤衰老的原因。他们选了6岁到72岁间的27名志愿者,采集了志愿者的皮肤细胞,检测皮肤细胞"电池"中一种关键代谢酶——线粒体复合物Ⅱ——的活性,发现:在真皮层细胞中,每单位线粒体中复合物Ⅱ的活性程度随年龄增加而     

诱导型衰老细胞模型的建立及Klotho启动子截短型突变体的构建和活性检测

目的:建立诱导型衰老细胞模型并检测抗衰老相关的Klotho基因启动子的不同截短型突变体的活性,为下一步研究奠定基础.方法:原代的人脐带静脉内皮细胞(HUVEC)经过流式细胞术分离鉴定后,通过设置不同过氧化氢的浓度,按时间梯度摸索诱导原代HUVEC细胞衰老的条件并最终通过SA-β-gal染色及定量PCR技术来确定其诱导条件.以全长的Klotho启动子为模版,通过PCR的方法,获得不同长度的Klotho启动子截短型突变体,并通过双萤光素酶报告基因系统检测试剂盒检测不同的启动子截短型突变体在诱导型衰老细胞内的激活程度.结果:培养基中过氧化氢浓度为600μM,处理96 h后,成功构建了诱导型衰老细胞模型;通过PCR的方法成功构建了长度分别为1 711 bp、1 262 bp、785 bp和735 bp的4个长度截短型突变体,并发现735 bp的截短型突变体在诱导型衰老细胞内的激活程度存在明显差异.结论:成功建立了诱导型衰老细胞模型,并成功构建了Klotho基因的启动子截短型突变体,检测和发现这些突变子在诱导型衰老细胞内的激活程度存在明显差异,为下一步治疗衰老相关疾病奠定了良好的工作基础.     

铁离子引起的DNA电荷逆转和凝聚

在生物体中,DNA会凝聚成紧密结构,对于遗传信息的储存和转录有重要意义。对于DNA的凝聚以及伴随的电荷逆转已经有了比较深入的研究,这些研究大多集中于一些水解性较弱的离子,而对于那些易水解对于溶液pH影响较大的金属离子（例如铁离子）的研究较少。本文系统地研究了铁离子引起的DNA电荷逆转和凝聚,通过与DNA在三氯六氨络合钴凝聚的对比,探索了铁离子引起的DNA的电荷逆转和凝聚的可能机制。     

水稻叶片衰老细胞激动素及其与里尾叶蝉抗性的关系

本文究研了水稻叶片衰老细胞激动素及其与黑尾叶蝉抗性的关系.从秧苗叶鞘基部割除准备要割去的叶片.割叶秧苗的抗性水平比完整秧苗的抗性水平要相当地低些,甚至随着衰老的进行会变得更低.然而,当割叶的秧苗培育在含有防止叶片衰老的细胞激动素溶液中时,其抗性强度与完整秧苗一样.因此,可以断言,衰老对割叶抗性的破坏是有关的,防止叶片衰老的细胞激动素包含在抗性抗理之中.     

细胞为什么不能无限分裂下去?为什么会死亡?

A:关于细胞为什么会衰老死亡,曾有不下几十种假说,比如神经内分泌学说、免疫学说、代谢废物积累学说、DNA损伤修复学说等。20世纪90年代以来,关于细胞衰老机制的研究取得了较大进展。2009年,三位科学家曾因"发现了端粒和端粒酶是如何保护染色体的"而获得了当年的诺贝尔生理学或医学奖。