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目的:应用图像分析技术观察胃腺癌细胞DNA倍体平均含量、细胞增殖状况,评估其与胃腺癌淋巴结分期、淋巴结转移数目的关系。方法:收集根治性手术切除的胃腺癌标本69例,经Feulgen染色,采用计算机图像分析系统对胃腺癌细胞DNA倍体平均含量、细胞增殖状况进行定量分析,观察其与胃腺癌淋巴结转移的关系。结果:N_0、N_1、N_2、N_3组胃腺癌细胞DNA异倍体平均含量、增殖期细胞数量随淋巴结转移数目增高而依次升高,在有无淋巴结转移以及转移淋巴结个数之间差别有统计学意义(P<0.05)。结论:胃腺癌细胞DNA异倍体含量高、进入S/G2/M期细胞多者,淋巴结转移发生率高,且与胃腺癌UICC/AJCC的淋巴结转移分期呈正相关,评估胃腺癌细胞增殖、DNA倍体状况对提示淋巴结转移的程度有重要的指导意义。 相似文献
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一氧化氮(NO)既能促进又能抑制癌细胞的增殖与转移,但是NO在癌细胞增殖与转移过程中所起作用的分子机理尚未明确.采用微孔板荧光检测技术观察NO对癌细胞钙离子浓度的调节作用,实验结果显示,外源性NO能使细胞内钙离子荧光强度显著增强,且增强程度与NO质量分数呈正相关;此外,NO引起的细胞内钙离子浓度增大主要是源于细胞内钙库的钙释放.研究结果有助于在细胞分子层面认识NO在癌细胞增殖与转移中的作用机制. 相似文献
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一氧化氮(NO)既能促进又能抑制癌细胞的增殖与转移,但是NO在癌细胞增殖与转移过程中所起作用的分子机理尚未明确.采用微孔板荧光检测技术观察NO对癌细胞钙离子浓度的调节作用,实验结果显示,外源性NO能使细胞内钙离子荧光强度显著增强,且增强程度与NO质量分数呈正相关;此外,NO引起的细胞内钙离子浓度增大主要是源于细胞内钙库的钙释放.研究结果有助于在细胞分子层面认识NO在癌细胞增殖与转移中的作用机制. 相似文献
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《中国新技术新产品精选》2011,(19):I0003-I0003
癌症是各种恶性肿痛的统称;其细胞增长和分裂速度高于正常细胞,主要是由于机体患上某种慢性疾病而久治不愈;给癌细胞营造了生长与繁殖的机会导致控制细胞生长与增殖机制失常而引起的疾病;癌细胞除了生长失控外,还会由局部侵入周边正常组织,甚至经由体内的循环系统或淋巴系统转移到身体其他部分。其特点:癌细胞肿瘤无节制增生,非药物所能控制。 相似文献
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分析食管鳞癌转移淋巴结中鳞癌细胞与食管鳞癌组织中鳞癌细胞的蛋白质的表达差异,获取鉴别两者的分子标志物。用激光捕获显微切割技术分离出食管鳞癌转移淋巴结和食管鳞癌组织中较纯的鳞癌细胞,运用双向电泳和质谱的方法检测两者表达的差异蛋白,并用免疫印迹技术对差异候选蛋白进行分析、验证。发现29个差异蛋白点,通过质谱鉴定出6种有意义的蛋白,转移淋巴结中的鳞癌细胞中如peroxiredoxin 1等5种蛋白表达明显增高,1种蛋白MTCBP-1表达下调。因此激光捕获显微切割可以有效地解决组织异质性的问题;食管鳞癌组织中的鳞癌细胞与转移淋巴结中的鳞癌细胞的2-DE蛋白质图谱具有明显的差异表达,提示食管鳞癌的淋巴结转移过程的发生是多种蛋白质功能共同作用的结果,从而造成肿瘤细胞迁移性和侵袭性的进一步增强。 相似文献
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利用裸鼠循环系统为实验体系,建立高转移性癌细胞实验转移模型。在此基础上,将体外经白细胞介素2活化的人LAK细胞与高转移性癌细胞同时注射于裸鼠尾静脉内;将未经活化的淋巴细胞与癌细胞一同注射,作为对照,观察LAK细胞抗实验性转移作用。结果表明,每只接受3×10~7 个LAK细胞与1×10~6 个肿瘤细胞的实验组5只小鼠,注射细胞后全部健康存活,无一生长肿瘤。而接受与实验组相同数量的淋巴细胞与肿瘤细胞的对照组5只小鼠,分别于注射后第五周在皮下、脊柱旁及肺脏内出现转移瘤生长。说明LAK细胞不仅在体外具有明显的抗肿瘤作用,在裸鼠内也能够抑制高转移癌系实验性转移的发生。 相似文献
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对消化道恶性肿瘤CD44V6表达与腹腔术中脱落细胞、门静脉中转移癌细胞的相关性作了研究。发现CD44V6与腹腔脱落细胞、门静脉中转移癌细胞相关。认为检测CD44V6有助于了解消化道肿瘤的种植转移倾向。 相似文献
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姜晓梅 《大众科学.科学研究与实践》1997,(4)
癌细胞的前身也是正常细胞,由于种种致癌因素如化学致癌物、生物致癌物、过量的电离辐射的刺激,通过基因的改变,失控继续分裂而形成了癌症。癌细胞不像良性肿瘤那样仅仅压迫周围细胞,而是破坏周围的细胞,并不断扩散,殃及其它脏器组织而使人丧命,癌肿表面凹凸不平,排列紊乱,核变大而形态怪异。癌细胞发展快,它常随淋巴液流动,被淋巴结阻截后成为包块,当它侵入器官浆膜层时,可在其中继续生长,这叫种植转移;有时它也会溜到血液 相似文献
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过去,科学界普遍关注的是由肿瘤细胞自身性质的改变而引起的恶化现象,如:基因突变的累积效应导致肿瘤恶化成癌。近几年的研究发现,细胞微环境(microenvironment)也对癌细胞转移起着至关重要的作用。本文从微环境的重要性和微环境影响肿瘤细胞转移的机制两方面讨论胞外基质与癌细胞转移的关系。 相似文献
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G蛋白偶联趋化因子受体CXCR4在癌细胞表面广泛表达,癌细胞易转移部位的基质细胞组成型分泌CXCR4的配体——基质细胞衍生因子-1(SDF-1/CXCL12),表达CXCR4的癌细胞在CXCR4/CXCL12轴的调控下沿CXCL12浓度梯度进行转运和归巢,转移的癌细胞在CXCL12作用下与基质细胞紧密联系而获得药物抗性.CXCR4的拮抗剂,比如AMD3100,T140类似物和本课题组开发的SDF-1βP2G,能打断癌细胞与基质细胞的相互作用,动员癌细胞离开对其具保护作用的微环境从而进入血液循环系统,使癌细胞对传统药物的敏感性增加.因此,靶向CXCR4/CXCL12轴的CXCR4拮抗剂联合化疗在探索肿瘤患者治疗方面是一个新颖的,富有吸引力的方法. 相似文献
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脂多糖(Lipopolysacchride,LPS)能够通过上调转移相关因子白介素8(Interleukin-8,IL-8)基因的表达促进癌细胞转移.为探究LPS对转移能力不同人卵巢癌细胞IL-8 mRNA表达的影响,我们以人低转移卵巢癌细胞株HO-8910和人高转移卵巢癌细胞株HO-8910PM为实验材料,采用实时定量反转录-聚合酶链式反应技术(qRT-PCR)研究LPS刺激后,IL-8 mRNA表达的变化.实验结果表明:与HO-8910相比,在HO-8910PM中LPS显著上调IL-8基因的表达水平(P<0.05).我们推测LPS刺激IL-8基因在转移表型不同的卵巢癌细胞中表达的差异与癌细胞转移能力相关. 相似文献
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整合素在肝癌细胞侵袭和转移中的作用 总被引:4,自引:0,他引:4
癌细胞与细胞外基质(ECM)的粘附是恶性肿瘤侵袭首要步骤。肿瘤细胞与细胞外基质的粘附是通过细胞膜表达的特异受体介导的,其中整合素家族为重要的粘附分子。对整合素表达相关的细胞外基质的介绍及肝癌细胞侵袭与转移中整合素研究的综述,可了解相关的整合素所介导肝癌细胞与细胞外基质、肝癌细胞之间的相互作用。文中提及肝癌细胞趋化运动中相关的整合素,有助于进一步了解整合素在肝癌侵袭与转移中的作用。整合素参与了整个肝癌细胞的侵袭转移过程,寻找出干扰整合素与配体相互作用、特异性增加或减少整合素在肿瘤中的表达的物质,从而阻断肿瘤的侵袭与转移,对抗癌药物的研究有着深远的影响。 相似文献
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利用小鼠肺腺癌高、低转移潜能亚系(C6/C7)细胞,在体外对其细胞移动性、粘连性、细胞骨架以及内源性非特异性酯酶的表达进行比较。结果小鼠肺腺癌高、低转移潜能亚系(C6/C7)细胞体内转移能力与其体外移动性、粘连性呈负相关;与其细胞胞浆骨架网络分布不均、紊乱,常纠集于胞核一侧以及细胞内非特异性酯酶的高表达里正相关。提示:癌细胞体内转移能力与其体外移动性、粘连性不一定相互平行:癌细胞浆骨架分布不均、紊乱,尤其常纠集于胞核一侧的现象,以及内源性非特异性酯酶的高表达,很可能是高转移性癌细胞的重要生物学表型。 相似文献
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提出了一种在抗癌免疫监视下的肿瘤生长细胞神经网络(GIsAC CNN)模型.用具有3个端口4个态变量CNN的解析判别法研究了GusAC CNN的分歧图.数值模拟了癌细胞扩散和清除过程.研究结果似乎表明:效应细胞对癌细胞的清除起着至关重要作用,细胞组织中存在免疫缺陷,可能导致癌细胞的转移与扩散. 相似文献