共查询到20条相似文献,搜索用时 31 毫秒
1.
生理学方面的研究表明,肉毒杆菌毒素选择性地作用于胆碱能神经纤维的突触前部分,阻止乙酰胆碱的释放,使突触传递阻遏。Burgen等测定离体神经肌肉标本对重复刺激神经所引起的乙酰胆碱的释放量,观察到经肉毒素处理后乙酰胆碱释放量 相似文献
2.
神经细胞与神经细胞以及神经细胞与其他细胞之间的信息传递是通过两者的结合点(突触)释放化学物质而实现的。具体地说,就是神经细胞的电冲动传导在突触部位转化为化学传递,依赖神经冲动所释放的贮存于神经末梢内的递质,与突触后膜受体起反应,而后引起效应细胞的功能变化。 相似文献
3.
川楝素增大NG108-15细胞的Ca~(2+)电导 总被引:2,自引:0,他引:2
由传统中国医学中用于驱蛔虫的楝科植物根皮提取的三萜化合物川楝素,是一种神经肌肉突触前阻断剂。川楝素不影响冲动在神经纤维的传导、肌细胞膜的静息电位和对乙酰胆碱(ACh)的敏感性,而以选择性地抑制ACh从运动神经末梢的释放阻遏神经肌肉传递。尽管同另一突触前阻遏剂肉毒杆菌毒素(BoTX)的作用有不少共同点,川楝素却具有明显的 相似文献
4.
Frank和Fourtes首先以充分的证据说明,外周传入冲动可通过突触前抑制的方式使运动神经原兴奋性突触后电位振幅减小。在随后的几年中许多学者对突触前抑制的现象进行了大量研究。到目前为止,检测与突触前抑制有关的初级传入纤维去极化(PAD)的方法有三:一 相似文献
5.
虽然记忆的形成可能是通过脑神经回路突触间联系的改变,但神经系统在外周和中枢的广泛活动所引发的神经和激素作用可能调节记忆的形成。 相似文献
6.
7.
缰核的自发放电及其对中缝大核的抑制作用 总被引:3,自引:0,他引:3
我们以往的工作证明,针刺冲动在三叉神经脊束核内可通过突触前抑制方式抑制痛传入冲动,刺激中缝大核可明显增强针刺在三叉神经脊束核内产生的镇痛效应,表明中缝大核可发出下行纤维抑制三叉核内的痛传入冲动。中缝大核在针刺镇痛中占有很重要的地位, 相似文献
8.
9.
在世纪之交,诺贝尔医学奖颁发给了3位神经生物学家,以表彰他们发现了慢突触这种大脑神经元间的信号传导形式。 英国生理学家谢林顿早在1897年就首次提出了“突触”的概念:突触即神经元之间的连接点,神经元之间的信息传递,就发生在突触。这个神经生理学史上划时代的发现,荣获了1932年的诺贝尔医学奖。 20世纪50年代末生理学家们发现,突触前神经元释放谷氨酸等神经递质,与突触后神经元膜上的 相似文献
10.
大鼠膈肌β-银环蛇毒素结合蛋白的部分纯化及其鉴定 总被引:1,自引:1,他引:1
β-银环蛇神经毒素(β-bungarotoxin;β-BuTX)是从银环蛇毒分离得到的一种由两个亚基构成的碱性蛋白.与其它β-神经毒素一样,它作用于神经肌肉接头,选择地抑制神经递质乙酰胆碱的释放.在中枢神经系统,这种毒素表现出既作用于胆碱能也作用于GABA能等神经元的细胞毒性.电生理研究资料表明,β-BuTX可能结合并阻断突触前的A型K~+通道,因此我们利用这种毒素作为探针,进行毒素结合蛋白的分离纯化工作,将可能有益于对突触前的离子通道结构与功能的探索,以增进有关突触递质释放机制的知识.文献报道,从小鸡 相似文献
11.
突触形成的最初阶段至突触成熟的电生理学研究 总被引:1,自引:0,他引:1
突触发育是神经生物学中的一个重要课题,对发育全过程的了解必定会对了解成熟突触可塑性有重要的启示.胚胎神经肌肉接点是研究这一课题的理想标本.我们曾研究了突触形成的最初阶段,发现突触后膜能诱导突触前膜自发释放神经递质.此工作后来由Haydon等人在神经元间突触标本上重复.我们还证明突触后细胞的高频电活动能促进突触发育,而低频电活动能逆转突触发育.前者逆向信使为一种神经生长因子,后者为一氧化氮.上述工作都强调了突触后膜在发育过程中的能动作用,而不只是被前膜支配的靶标,与前膜具有复杂的双向信息交流,相互识别,相互作用,从而逐步形成特异的突触结构.本文用单通道技术研究了突触形成的全过程,强调了突触后膜能诱导突触前神经元在与后膜接触部位堆积神经递质. 相似文献
12.
阿尔茨海默氏症病理新发现——患者体内突变基因可能起重要作用 总被引:1,自引:0,他引:1
研究人员在探究阿尔茨海默氏症(老年痴呆症)的病理方面又向前迈进了一步。据发表在《科学》上的一项研究成果发现,在早老性阿尔茨海默氏症患者体内通常发生突变的两个基因.通过改变突触神经释放神经递质,可能导致这一疾病的产生。 相似文献
13.
人类大脑是由上千亿神经元相互连接而组成一个高度复杂的神经网络,是认知、学习和意识等高级功能的重要基础。神经元之间通过特化的连接结构--“突触”而相互通讯。外界输入触发的神经元活动可特异性地持续改变突触的结构和功能,这种神经活动依赖的突触变化称之为长时程突触可塑性。大量实验证据表明突触可塑性是大脑学习和记忆的分子细胞学机制,了解突触可塑性的机制对阐明中枢神经系统性相关疾病(如老年痴呆症、药物成瘾等)的机理具有重要意义。本文简要地小结了长时程突触可塑性研究中的基本发现和新近进展。 相似文献
14.
早在1890年,西班牙解剖学家柯哈尔(Cajal)就提出,神经系统是以神经原为单位的一个很大而不连续的网状组织。1897年,英国著名的神经生理学者谢灵顿(Sherrington)提出了“突触”的概念,他将两个神经原之间的接触部分叫突触。谢灵顿还认为,突触具有重要的生理机能。1940年以后,由于电子显微 相似文献
15.
我们在针刺麻醉临床实践中,观察到以“同神经电针”——电针刺激支配手术区皮肤的传入神经——的方法进行手术,对皮肤镇痛有显著效果。用这个方法也能有效地缓解顽痛。在以前的实验中,我们曾模拟这一临床现象,结果表明:同神经电刺激的作用特点与刺激异神经或近、远节段穴位电针的抑制效应有明显的不同。本工作以多突触反射为痛反应的指标,进一步探讨“同神经电针”的镇痛规律和可能的作用原理。 相似文献
16.
烟碱样乙酰胆碱受体(Acetylcholine receptor,AChR)是由4种亚基组成的五聚体,其表达受神经电活动控制。胚胎期神经植入前,AChR弥散分布于肌细胞表面;突触发生后,突触外AChR表达受抑制,而集中于突触后膜表达。出生后去神经或用特异的Na~ 通道阻断剂阻断电活动可引起骨骼肌组织突触外AChR mRNA明显升高。电刺激去神经的肌肉又可使突触外AChR基因表达关闭。因此,有关膜去极化与AChR基因转录激活的偶联机制研究已成为当前愈发感兴趣的课题。Klarsfeld等利用特异的阻断剂证明,电活动抑制AChR的生物合成涉及Ca~(2 )和PKC的作用。huang等发现,Ca~(2 )通过去极化的膜由L型钙离子通道进入胞浆,可引起AChR基因快速失活;膜去极化可引起核内PKC活性升高,进而导致AChR基因表达所必需的1个因子磷酸化而失活。Neville等根据神经和电刺激后基因表达动力 相似文献
17.
大鼠脑中存在β-蝮蛇神经毒素的结合位点 总被引:1,自引:0,他引:1
由于神经细胞质膜上的多种离子通道和受体是神经毒素的天然靶物质,所以神经毒素在这些膜蛋白的生理功能及结构性质研究中已成为十分有用的工具.从各种蛇毒分离的神经毒素分为在突触后选择地阻遏神经肌肉接头传递的α型毒素以及突触前抑制递质释放的β型毒素两类.α-银环蛇神经毒素作为一种突触后毒素在nACh受体的发现、鉴定、分离及结构功能研究中所起的关键性作用是众所周知的,但与此形成对照的是,突触前过程及有关通道、受体的研究鉴定工作却进展有限.缺乏合适的探针是造成这种状况的原因之一. 相似文献
18.
19.
在研究我国经济水产动物——对虾的生理活动时,我们发现其神经索内的一对内侧巨大纤维具有很厚的髓鞘,传导神经冲动的速度极快,竟高达每秒200米,它们是迄今所知传导速度最快的神经纤维。本文将报 相似文献
20.
1998年12月20日去世的艾伦·霍奇金(AlanHodgkin)是本世纪最伟大的神经生理学家之一。在一个极有应用前景的领域中,他和个赫克斯利(AudrewHuxley)合作,通过解释神经冲动的起因,为大部分现代神经科学奠定了基础。他们的工作不仅仅在于阐明种经冲动的爆炸“起火”和冲动沿着神经轴突(神经纤维)的传导,同时也打开了一个所谓‘海子通道”的全新的科学领域——即嵌入在每个细胞的细胞膜表面的一个亚微观孔道,它们调节离子的通过,并控制由大批细胞组成的程序。1939年7月,霍奇金和赫克斯利(一位25岁,一位对岁)成功地测量了神经细… 相似文献