润肺养血颗粒中养阴药对肺间质纤维化大鼠血浆TXB2、ET-1的影响

目的 观察温润养血颗粒中养阴药对肺间质纤维化形成过程中大鼠血浆TXB2、ET-1的影响，方法大鼠随机分为空白对照组、肺纤维化模型组、养阴药治疗组和活血化瘀药治疗组，气管内注入博莱霉素造成动物模型后，于当天开始每天给药，分别于7d、28d处死，取肺组织进行病理学检查和血浆TXB2、ET-1测定，结果与模型组比较，养阴药组肺纤维化程度明显减轻，作用与活血药组无差异，并能抑制血浆TXB2、ET-1，但第28d熟地组抑制血浆TXB2作用不明显，结论养阴药组能通过抑制血浆TXB2、ET-1抑制博莱霉素引起的肺纤维化形成。     

5-羟色胺对大鼠肝细胞DNA合成增强作用的研究

目的：调查诱导或增强肝细胞ＤＮＡ合成因素。方法：；从成年大鼠肝脏分离肝细胞，在含＾３Ｈ－胸苷的培养液中培养，向含或不含表皮生长因子（ＥＧＦ）和胰岛素的肝细胞培养加入不同浓度的５－羟色胺（５－ＨＴ）以观察对ＤＮＡ合成的影响。在部分含５－ＨＴ的培养中加入５－ＨＴＨ２受体拮抗物酮舍林以检查Ｈ２受体的参与。ＤＮＡ合成以＾３Ｈ－胸苷掺入肝细胞ＤＮＡ的量用液体闪烁计数法测量。结果５－ＨＴ单独不能刺激ＤＮＡ合成     

β-环糊精磺酰化的超分子作用机理研究

研究了不同反应介质,操作方式,反应温度等对β－环糊精与对甲苯磺酰氯磺酰化反应的影响,结构表明,在吡啶介质中生成6位取代的β－CD单对甲苯磺酸酯,产率为54％,而在pH≥13的NaOH水溶解中则生成2位取代的β－CD单对甲苯磺酸酯,产率达65％,根据β－CD分子形态和空腔的结构特性,提出β－CD磺酰化的反应历程,对超分子作用机理作了解释。     

蓝桉叶对黑麦草化感作用及其机理的初步研究

选用多年生黑麦草为受体,采用溶液培养法初步研究了不同质量浓度蓝桉叶水浸提液对黑麦草种子萌发和幼苗生长的化感作用及其生理生化的机制.结果表明:不同质量浓度的蓝桉叶水浸提液对黑麦草种子萌发和幼苗生长均有不同程度的影响,表现为低质量浓度促进、高质量浓度抑制,0.02g/mL时促进作用最明显,0.10g/mL时抑制作用最明显,且0.02g/mL处理对黑麦草种子萌发和幼苗生长比较有利;不同质量浓度的蓝桉叶水浸提液使黑麦草体内的SOD,POD活性先升后降,CAT活性逐渐升高,O2.-和MDA含量逐渐增加,并且在0.02～0.04g/mL下处理效果最好;随着蓝桉叶水浸提液质量浓度的增加,叶绿素含量先升后降,在高质量浓度时,细胞受到一定破坏,影响叶绿素合成和光合作用.从而得出:低质量浓度蓝桉叶化感物质对黑麦草种子萌发和幼苗生长具有一定的促进效应,高质量浓度抑制效果明显,0.02～0.04g/mL为最佳处理模式.     

矢车菊素-3-葡萄糖苷对重金属铅致大鼠肝、肾损伤的保护作用研究

探讨矢车菊素-3-葡萄糖苷对铅致大鼠肝肾损伤的保护作用。20只雄性SD大鼠随机分成4组,不同剂量花色苷灌服同时腹腔注射铅溶液,连续5 d,末次给药12 h后称重,收集样本。检测血清肝肾功能指标:谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、尿素和肌酐,部分肝肾行常规石蜡包埋、切片,病理学检测。结果表明:Pb暴露造成大鼠肝、肾损伤明显,脏器系数表现明显(P0.05)。保护各组血清ALT、AST、尿素、肌酐呈下降趋势,肝脏水变性、脂肪样变,肝细胞空泡化及肾小管管腔变窄、蛋白管型等病变均有不同程度的好转。研究结果显示矢车菊素-3-葡萄糖苷对Pb造成的肝肾损伤具有明显的保护作用,具体的机制还有待进一步的研究。     

高分子造纸助剂的设计及其作用机理Ⅲ.纸浆纤维电荷分布对N-Cl-PAM纸湿增强、助滤的影响

分析了漂白针叶木化学浆、针叶木机械浆、再生浆和漂白芦苇化学浆的总电荷、表面电荷量。讨论了它们对反应性聚丙烯酰胺纸张增强性能和助滤性能的影响。研究结果表明，浆的表面电荷越大，N－氯代聚丙烯酰胺呈现最大的纸湿增强效果和助滤效果所需的定着助剂PDADMAC的量也愈大。     

红景天苷对大鼠CCl4肝纤维化模型干预作用研究

目的：观察红景天苷对四氯化碳（CCl4）致大鼠肝纤维化模型血清学指标、肝组织羟脯氨酸（Hyp）和肝组织学的影响,探讨红景天苷抗肝纤维化作用。方法：实验大鼠分为5组,制备CCl4肝纤维化模型,12周后,测定血清总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、丙氨酸转氨酶（GPT）、天冬氨酸转氨酶（GOT）、透明质酸（HA）、层粘蛋白（LN）I、II型前胶原（PCIII）I、V型胶原（IV-C）和肝组织Hyp,并用光镜观察肝组织形态学变化。结果：模型大鼠与正常大鼠比较,血清GPT、GOT、HA、LN、PCIII和IV-C升高,血清TP、ALB和肝组织Hyp降低,呈现肝纤维化组织形态学变化;红景天苷可明显降低模型大鼠血清GPT、GOT、HA、LN、PCIII和IV-C水平（P〈0.05或P〈0.01）,升高血清TP、ALB和肝组织Hyp（P〈0.05或P〈0.01）,实验性肝纤维化组织形态学得到改善。结论：红景天苷具有抗实验性肝纤维化作用。     

基于网络药理学与分子对接探索人参-五味子配伍治疗特发性肺间质纤维化的分子机制

基于网络药理学与分子对接方法,探讨中药人参-五味子配伍治疗特发性肺间质纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)的潜在分子机制.通过GeneCards、CTD、GEO等数据库预测IPF疾病靶标基因,从TCMSP平台筛选人参-五味子有效活性成分及其治疗靶标,构建中药-活性成分-靶标基因调...     

特发性肺纤维化由高分辨CT和运动心肺功能检查进行早期诊断的研究

评估高分辨CT(HRCT)和运动心肺功能试验对特发性肺间质纤维化(IPF)早期的诊断价值．26例IPF患者分为早期组和非早期组，分别行HRCT扫描．两组IPF患者和22名正常对照组进行运动心肺功能试验．IPF早期组HRCT主要表现为磨玻璃影、肺小叶内间质增厚；非早期组主要表现为肺小叶间隔增厚、支气管血管束异常、胸膜下弧线影、蜂窝肺．运动心肺功能各项指标正常对照组、IPF早期组、IPF非早期组之间均有显著性差异．HRCT与运动心肺功能试验联合检查能显著提高IPF的早期诊断水平．     

芪丑汤对肾向质纤维化大鼠EMT抵抗作用研究

研究芪丑汤对肾间质纤维化大鼠肾小管上皮细胞转分化的抵抗作用,探讨其抗肾间质纤维化的作用机制.采用单侧输尿管梗阻(UUO)诱导大鼠肾间质纤维化动物模型,以依那普利为阳性对照药,将大鼠随机分为假手术组,模型组,依那普利组,芪丑汤高剂量组,中剂量组,低剂量组.术后第12天处死大鼠,收集血清测定肌酐(Scr),尿素氮水平(BU...     

填隙氧离子对钨酸铅晶体光学性质的影响及绿光起源的研究

应用GULP软件按照能量最低原理确定了钨酸铅(PWO)晶体中填隙氧离子的位置,再用CASTEP软件计算了完整PWO晶体和含有填隙氧离子的PWO晶体的总态密度、分态密度和吸收光谱.计算结果表明,填隙氧离子的存在不会造成PWO晶体可见光区的显著吸收;PWO晶体中的绿光中心可能起源于WO4 Oi.     

促肝细胞生长素改善单侧输尿管梗阻大鼠肾脏纤维化的研究

目的:研究促肝细胞生长素(hepatocyte growth-promoting factor,pHGF)改善梗阻性肾病肾小管间质纤维化的疗效和机制.方法:17只SD大鼠随机分为假手术组(SOR)、单侧输尿管梗阻组(UUO)和pHGF治疗组.给药组用促肝细胞生长素pHGF(30 μg·kg-1·d-1)大鼠腹腔注射,其余组给予等剂量生理盐水.14 d后收获大鼠.通过测定肾皮质羟脯氨酸含量比较纤维化改变;肾脏病理分析用H.E.和Masson染色,免疫组化检测TGF-β1,α-SMA,FN在肾组织中的表达.结果:肾组织羟脯氨酸定量UUO组明显高于SOR组,pHGF组,pHGF组介于二者之间,P＜0.01;Masson染色SOR组仅在血管和基底膜处有绿染的胶原纤维,UUO组胶原成分增多,而pHGF组较UUO组明显改善,P＜0.01.免疫组化显示pHGF能明显降低梗阻肾组织TGF-β1,α-SMA,FN的表达水平降低,与UUO组比较,P＜0.01.结论:pHGF能有效缓解梗阻性肾病肾小管间质纤维化.     

激光诱导间质热疗中血流冷却效应的模拟

为研究激光诱导间质热疗过程中血管冷却对于生物组织内温度场和损伤度的影响,建立了包含单根血管的双层模型。由M on te C arlo模拟方法得到组织内的激光能量分布,采用有限差分法求解Pennes生物传热方程和血流换热能量方程得到组织内温度场,通过A rrhen ius速率过程方程得到组织损伤度。利用此模型,比较研究了不同血管情况下组织的温度场和损伤度。模拟结果表明,血管直径及血流速度是影响热疗中血管附近组织温度场和损伤度的重要因素。在模拟的5W功率条件下,当血管直径大于1mm时,如果仍采用与无血管情况下相同的治疗方案将可能导致无法完全杀死肿瘤而使热疗失去疗效。     

氧、氮等间隙元素对钛铝合金液相线影响的研究

阐述Ti-Al相图固相的价电子结构，计算了间隙元素的溶解度。结果表明间隙元素O、N、C、H严重影响Ti-Al相图高温液相线的精确测定，从而比较不合间隙元素计算的液相线与含间隙元素的液相液的区别，解释了实验结果。     

甘草苷对感染后咳嗽(肺阴虚证)小鼠的止咳作用机制及抗氧化作用的研究

为探讨甘草苷对感染后咳嗽(肺阴虚证)小鼠的止咳疗效及抗氧化的作用机制.采用烟熏＋内毒素(LPS)滴鼻＋甲状腺素灌胃＋辣椒素雾化诱咳来构建感染后咳嗽(肺阴虚证)小鼠模型;造模成功后随机分为空白组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、阳性组(孟鲁司特钠)和甘草苷低、中、高剂量组;观察造模前后各组小鼠的行为学及体质量变化,采用辣椒素雾化诱咳来测定各组小鼠的咳嗽敏感性及咳嗽次数,通过酶联免疫吸附法(ELISA)测定小鼠血清中炎症与肺组织中抗氧化损伤相关蛋白水平变化并经由苏木精-伊红(HE)染色法来观察各组小鼠的肺组织病变.结果表明,甘草苷止咳的作用机制可能为有效减少小鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-13、TLR2、TGF-β1、IgE等细胞因子及炎性介质的释放,进而减轻气道感染性及变态性炎性反应环境来降低咳嗽高敏感性,减少对咳嗽中枢的刺激来达到止咳的目的;抗氧化的作用机制可能为有效提高小鼠肺组织中SOD的含量,减少小鼠肺组织中MDA的含量,来改善体内抗氧化平衡系统的紊乱,有效清除机体中的过量自由基,提高机体内抗氧化酶的含量,以减轻氧化损伤来达到抗氧化的目的.