携SiRNA的聚乳酸羟基乙酸微球对Bel-7402/5-Fu细胞MDR1基因沉默作用的研究

目的 探讨携SiRNA的聚乳酸羟基乙酸(PLGA)微球通过沉默肝癌耐药细胞多药耐药基因(MDR1)基因,实现肝癌耐药的逆转.方法 合成针对MDR1的RNA干扰小片段(SiRNA),通过超声复乳法制备携药微球,转染肝癌耐药细胞Bel-7402/5 -Fu.运用Real-time PCR与Western blot方法,通过检测其mRNA及P糖蛋白表达水平,评价RNA干扰对MDR1表达的影响.MTT法检测RNA干扰逆转Bel-7402/5 Fu细胞对药性的效果,通过实验组细胞和对照组细胞之间的半数抑制剂量(IC50),计算RNA干扰组细胞的耐药逆转倍数.结果 在肝癌耐药细胞Bel-7402/5-Fu中,RNA干扰明显抑制了MDR1 mRNA和蛋白产物P糖蛋白的表达水平,且出现了P糖蛋白的持续低表达.MTT法显示,相同药物浓度下,实验组细胞生长明显受到抑制,表明其耐药性明显下降,其对药逆转倍数为11.56.结论 携SiRNA的PLGA微球能够有效减少肝癌耐药细胞Bel-7402/5-Fu的MDR1mRNA及P糖蛋白的表达水平,降低其耐药性.     

胃癌侧群细胞耐药性研究及干细胞相关基因检测

目的研究胃癌侧群（Side Population,sP）细胞对化疗药物5-Fu（氟尿嘧啶）的耐药性及可能机制,并检测干细胞相关基因Nanog、Musashi-1及cD44的表达情况。方法选择人胃癌细胞株sGc-7901,以荧光染料H0echst 33342染色,维拉帕米桔抗对照,应用流式细胞仪分选sP细胞和nonsP细胞。细胞耐药实验比较sP细胞与nonsP细胞对化疗药物5．Fu的耐药性差异;westem_h10t检测ABcG2和bcl-2蛋白表达情况;流式细胞仪分析细胞周期;荧光定量PcR检测两组细胞中干细胞相关基因Nanog、Musashi-1及cD44mRNA的表达差异。结果胃癌细胞株sGc．790l中sP细胞的比例为2．8％,sP细胞对5-Fu的耐药存活率明显高于non-sP细胞（P〈0．05）,与nonsP细胞相比,sP细胞高表达耐药蛋白ABcG2和抗凋亡蛋白bcl-2,有更多的细胞处于c0／G1期（P〈0．05）,并高表达干细胞相关基因Musashi-1和cD44。结论胃癌sGC_7901细胞株中sP细胞对化疗药物5．Fu的耐药性明显高于nonsP细胞,其耐药机制可能与sP细胞高表达耐药蛋白ABcG2和抗凋亡蛋白bcl-2,有更多细胞处于G0／Gl期有关;Musashi-1和cD44可能是相对特异性的胃癌干细胞标志物。     

pEGFPN1-dnEGFR对胃癌细胞的化疗增敏作用

目的研究人 EGFR显性负性突变体真核表达载体(pEGFPN1 dnEGFR)对人胃癌细胞株 SGC 7901和 NCI N87化疗敏感性的影响,并探讨其可能机制.方法 MTT法测定奥沙利铂对稳定转染 pEGFPN1 dnEGFR和 pEGFP N1载体的两种胃癌细胞的量效反应.奥沙利铂作用各组细胞24h后,RT PCR检测各组细胞中 Caspase 3和 CyclinD1的 mRNA表达情况;Westernblot检测各组细胞中 Caspase 3和 CyclinD1蛋白表达情况.结果转染 pEGFPN1 dnEGFR后,两种胃癌细胞对奥沙利铂的敏感性增加,奥沙利铂对 pEGFPN1 dnEGFR转染组细胞的增殖抑制率(VI)与对照组相比有显著提高(P<0.05).RT PCR显示 pEGFPN1 dnEGFR转染组细胞 CyclinD1mRNA表达较对照组下降,而 Caspase 3mRNA表达较对照组升高(P<0.05);Westernblot显示 pEGFPN1 dnEG FR转染组细胞 CyclinD1蛋白表达较对照组下降,而 Caspase 3蛋白表达较对照组升高(P<0.05).结论 EGFR显性负性突变体能提高胃癌细胞对化疗药物奥沙利铂的敏感性,其机制可能与 Caspase 3和 CyclinD1有关     

姜黄素诱导肝癌HepG2细胞凋亡及其对bcl-2及survivin蛋白表达的影响

目的 研究姜黄素对HepG2细胞凋亡的促进作用,并探讨其可能的的作用机制.方法 实验分为空白对照组、1 mg/ml、1.5mg/ml、2mg/ml的姜黄素处理组,MTT法检测不同浓度姜黄素对细胞增殖抑制情况;电镜观察细胞形态及其结构变化;流式细胞术检测凋亡率;Western blot检测各组作用24 h后细胞中bcl-...     

Lumican基因对人肺腺癌细胞株A549体外增殖和侵袭的影响

目的 观察基膜聚糖(Lumican)基因过度表达对人肺腺癌细胞株A549体外增殖和侵袭的影响.方法 以携带人Lumican基因的重组慢病毒感染A549细胞,用嘌呤霉素(puromycin)筛选法建立稳定细胞株.分别用Real-time PCR和Western blotting方法检测A549细胞组、空载体组及Lumican感染组目的基因mRNA和蛋白的表达.运用MTT法研究Lumican基因对A549细胞增殖的影响.运用Transwell法检测Lumican基因对A549细胞侵袭的影响.结果 ①各组Lumican mRNA表达差异显著(x2=21.60,P＜0.01),Lumican感染组明显高于其它两组(F=102.86,P＜0.000 1),Lumican感染组的蛋白表达水平高于其它两组.②Lumican感染组在不同时间(1、2、3、4、5 d)OD(吸光度)值与A549细胞组和空载体组差异不显著(P＞0.05).③各组穿膜细胞数差异显著(x2=23.49,P＜0.01),Lumican感染组明显高于其它两组(F=73.92,P＜0.001).结论 成功构建了Lumican高表达的人肺腺癌A549稳定细胞株,Lumican基因对人肺腺癌细胞的体外增殖能力无影响,但能增强人肺腺癌细胞的体外侵袭能力.     

解聚复肾宁对大鼠肾小球系膜细胞增殖和细胞周期的影响

目的 观察中药复方解聚复肾宁（JJFSN）对高耱环境下大鼠肾小球系膜细胞（mesangial cell,MC）增殖和细胞周期的影响.方法 以高糖诱导MC增殖,采用血清药理学方法制备不同浓度JJFSN舍药血清,加入培养液中,用MTT法检测细胞增殖,流式细胞技术检测细胞周期.结果 MTT显示：JJFSN含药血清可抑制高糖诱导的MC过度增殖（P＜0.05）,并且这种作用具有药物剂量和时间依赖关系.流式细胞技术分析表明：JJFSN可逆转高糖对细胞周期的影响,使G0/G1期细胞比例增加,S期细胞比例下降（P＜0.05） 在高浓度时还能促进MC细胞凋亡.结论 JJFSN可以通过调节细胞周期,促进细胞凋亡,从而抑制高糖诱导的MC过度增殖,这可能是JJFSN防治DN早期的作用杌理.     

Curcumin通过Wnt信号通路抑制乳腺癌细胞MCF-7增殖的研究

目的 观察姜黄素(Curcumin)对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响,以及对细胞内Wnt信号通路的影响,探索Curcumin可能存在的抑制乳腺癌细胞增殖的分子机制.方法 体外培养人乳腺癌细胞MCF-7,并用不同浓度的Curcumin作用不同的时间.用MTT检测Curcumin对MCF-7细胞生长情况的影响;流式细胞仪观察经Curcumin作用后细胞周期的改变;RT-PCR和Westernblot分别检测细胞内β -catenin和下游靶基因CyclinD1的mRNA和蛋白水平的表达.结果 MTT结果显示Curcumin可以抑制MCF-7的增殖,并具有剂量-时间依赖性.在浓度为20 μmol·L-1时,对细胞生长的抑制作用最为明显.流式细胞仪观察细胞周期的结果提示,Curcumin能够阻止MCF-7细胞由G1期进入S期,提高Go/G1期细胞的百分比.RT-PCR和Western blot结果显示,Curcumin显著降低了细胞内β-catenin和CyclinD1的mRNA和蛋白水平的表达,且呈剂量-时间依赖性.结论 Curcumin能够抑制MCF-7细胞胞浆内β -catenin蛋白进入胞核,阻断Wnt信号转导通路.进而抑制下游靶基因CyclinD1的表达,阻止MCF-7由G1期进入S期,有效抑制了MCF-7细胞的增殖.     

慢病毒介导的α-烯醇化酶基因沉默对宫颈癌细胞化疗药物敏感性的影响

目的探讨沉默α-烯醇化酶(ENO1)基因对宫颈癌SiHa细胞化疗药物敏感性的影响。方法采用慢病毒介导的RNA干扰技术,建立ENO1基因稳定沉默SiHa细胞系;通过western blot方法验证ENO1的表达水平;ENO1基因沉默后运用细胞增殖实验检测其对细胞增殖能力的影响;采用MTT的方法评价沉默ENO1基因的SiHa细胞对紫杉醇和顺铂的敏感性。结果成功建立ENO1基因沉默的SiHa细胞系;沉默ENO1基因表达后,SiHa细胞增殖能力下降;沉默ENO1基因能够增强SiHa细胞的药物敏感性。结论:ENO1能够影响宫颈癌细胞的增殖及其对化疗药物的敏感性。     

脑组织特异性血管生成抑制因子1(BAI1)在肾癌中的表达及临床相关性研究

目的观察脑组织特异性血管生成抑制因子1(BAI1)基因在不同病理类型肾癌组织及不同分级分期肾癌中的表达情况,探讨BAI1在肾癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学PV9001二步法检测27例肾脏癌周组织、60例透明细胞癌、15例乳头状细胞癌、13例嫌色细胞癌中BAI1基因的表达情况,结合病理学分级进行统计学分析。结果 1)肾癌细胞中BAI1基因高表达率显著低于癌周组织,分别为31.8%(28/88),70.4%(19/27);肾透明细胞癌、乳头状细胞癌及嫌色细胞癌较癌周组织BAI1基因表达均降低,分别为35.0%(21/60),26.7%(4/15),23.1%(3/13),70.4%(19/27)。2)BAI1基因在透明细胞癌不同分期的高表达率为Ⅰ期63.6%(7/11),Ⅱ期47.4%(9/19),Ⅲ期18.2%(4/22),Ⅳ期12.5%(1/8),BAI1基因表达率与肾透明细胞癌分期成负相关,有显著统计学差异(P0.05)。结论 BAI1基因在肾癌中的表达与病理分级、临床分期和淋巴转移相关,可能与肾癌的发生、发展有重要关系。     

si—DNMT1对肝门部胆管癌细胞抑癌基因甲基化的作用

目的研究RNA干扰对肝门部胆管癌细胞株QRC939抑癌基因甲基化的影响,初步探谤其在胆管癌治疗中的价值。方法构建靶向hDNMT1的发夹式siRNA表达载体;运用脂质体介导法将其转染人胆管癌细胞QBC939;RT-PCR法检测不同时间点hDNMT1、CDH1、p15的表达水平;MSP方法检测转染前后抑癌基因CDH1、p15的甲基纯状态;MTT检测各组细胞的增殖能力。结果1）hDNMT1的基因沉默恢复了抑癌基因CDH1、p15的表达水平;2）CDH1、p15的表达沉默是由启动子高甲基亿导致的;3）转染靶向hDNMT1的发夹式siRNA表达载体能有效地抑制QBC939的增殖能力。结论靶向hDNMT1的发夹式siRNA表达载体能有效、持续、稳定发挥对hDNMT1的基因沉默作用,恢复抑癌基因CDH1、p15的表达水平,从而抑制QBC939肿瘤细胞增殖。     

稳定表达绿色荧光蛋白的B16细胞株的建立及其生物学特性研究

目的建立稳定表达绿色荧光蛋白的B16黑色素瘤细胞株,并研究其生物学特性。方法转染增强型绿色荧光蛋白基因入B16细胞,经G418联合单克隆培养,筛选阳性细胞。激光共聚焦荧光显微镜观察EGFP阳性细胞形态;流式细胞仪检测细胞内EGFP基因的蛋白表达;RT-PCR检测EGFP基因的mRNA表达;皮下接种及MTF法评价细胞在体内外的生长特性。结果流式细胞仪检测表达绿色荧光蛋白的细胞阳性率为99．81％,RT-PCR检测到EGFP基因的mRNA阳性表达。生长曲线显示其体外增殖趋势与B16相似,EGFP—B16体内成瘤速度较B16慢（P〈0．05）。结论稳定表达绿色荧光蛋白的EGFP—B16细胞株成功建立,可作为作为进一步研究恶性黑色素瘤的材料。     

芝麻素对高糖条件下PC12细胞Aβ和BACE-1表达的影响

目的探讨芝麻素对高糖条件下鼠嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)β位淀粉样前体蛋白裂解酶-1(BACE-1)和β淀粉样蛋白(Aβ)代谢的影响。方法培养PC12细胞,随机分为5组:对照组(正常培养组)、高糖培养组(25mmol/L)、高糖(25 mmol/L)加芝麻素0.5μmol/L组、高糖(25 mmol/L)加芝麻素5.0μmol/L组和高糖(25 mmol/L)加芝麻素50μmol/L组,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测Aβ1-42水平,荧光实时定量PCR(RT-PCR)检测BACE-1 mRNA表达,Western blot检测BACE-1蛋白表达水平。结果高糖培养的PC12细胞组的Aβ1-42水平明显高于正常条件培养的PC12细胞组(P0.05);在加入0.5、5.0和50μmol/L芝麻素后,Aβ水平显著降低(P0.05);高糖培养的PC12细胞组BACE-1 mRNA和蛋白表达显著高于正常培养PC12细胞组(P0.05);在加入0.5、5.0和50μmol/L芝麻素后,BACE-1 mRNA和蛋白水平显著降低(P0.05)。结论在高糖条件下,PC12细胞Aβ1-42、BACE-1 mRNA和蛋白表达明显升高,芝麻素浓度依赖性地降低高糖环境下PC12细胞中升高的Aβ1-42水平,降低BACE-1 mRNA和蛋白表达。     

氧化苦参碱对人宫颈癌SiHa细胞株增殖及凋亡的影响

目的研究氧化苦参碱对体外人宫颈癌SiHa细胞株增殖活性及凋亡的影响。方法对人宫颈癌SiHa细胞株进行体外培养,经氧化苦参碱处理的细胞组为实验组,未经处理组为对照组。采用MTT细胞存活实验检测氧化苦参碱对入宫颈鳞癌SiHa细胞的增殖影响,并计算IC50;倒置相差显微镜下观察不同浓度的氧化苦参碱作用48h后SiHa细胞的形态改变;Hoechst33258染色法和Western blot法检测氧化苦参碱对SiHa细胞核及凋亡相关蛋白(P53、Bax及Bcl-2)表达水平的影响。结果 MTT结果显示氧化苦参碱剂量-时间依耐性抑制人宫颈癌SiHa细胞的体外增殖(P0.05),计算24 h、48 h和72 h的IC50分别为(1 028.41±3.57)μg/ml、(701.72±6.01)μg/ml和(406.88±2.15)μg/ml;氧化苦参碱处理48 h后,SiHa细胞的形态特征及数目发生显著变化,且随氧化苦参碱浓度的增加而愈加明显;Hoechst33258染色证实氧化苦参碱处理后SiHa细胞发生凋亡,可见典型的凋亡特征;Western blot结果证实氧化苦参碱(700μg/ml、1 600μg/ml)处理48 h后,和对照组比较,药物处理组细胞凋亡周期蛋白P53、Bax表达上调(P0.05),而Bcl-2表达下调(P0.05),Bax/Bcl-2的比率明显增加(P0.05)。结论氧化苦参碱可抑制体外人宫颈癌SiHa细胞的体外增殖活性发挥其抗肿瘤作用,其作用机制可能诱导SiHa细胞的凋亡有关。     

沉默Maspin基因对人乳腺癌细胞MCF-7侵袭迁移能力的影响

目的 探讨靶向沉默maspin基因对乳腺癌MCF-7细胞侵袭和迁移能力的影响.方法 构建针对maspin基因的具有荧光蛋白表达的shRNA真核表达载体,稳定转染入乳腺癌细胞MCF-7中.通过划痕实验和Transwell小室侵袭实验分别观察转染前后细胞迁移及侵袭能力的影响.分别用RT-PCR及Western Blot检测转染重组质粒前后细胞maspin mRNA和蛋白表达情况.结果 成功构建表达质粒pGenesil-HK、pGenesil-maspin-1和pGenesil-maspin-2,并成功稳定转染MCF-7细胞.与未转染组和pGenesil-HK组相比,转染pGenesil-maspin-1和pGenesil-maspin-2后的MCF-7细胞划痕伤口愈合速度加快(P＜0.05),细胞侵袭至小室下层的细胞数明显高于对照组(P＜0.05).RT-PCR及Western Blot结果表明转染pGenesil-maspin-1和pGenesil-maspin-2后的细胞maspin的mRNA和蛋白表达明显下降.结论 靶向maspin基因的RNA干扰能够下调maspin基因在乳腺癌MCF-7细胞中的表达,并能增强肿瘤细胞的侵袭和迁移能力.     

外源性H2S通过调节β-位淀粉样前体蛋白裂解酶1表达对PC12细胞APP／Aβ代谢的影响

目的观察外源性硫化氢对嗜铬细胞瘤细胞β-位淀粉样前体蛋白裂解酶1（BACE1）的调节作用,进而探讨其对淀粉样前体蛋白／β-位淀粉样蛋白代谢途径的影响。方法用硫氢化钠作外源性H2s供体,实验设空白对照组、NaHs50μmol／L组、NaHS100μmol／L组和NariS200μmol／L组,按分组浓度处理PC12细胞24h后,RT-PCR和Western blot法检测细胞内BACE1 mRNA及蛋白表达,并用Western blot法继而检测APP代谢过程中关键蛋白APP、C99、C83表达变化,EusA法检测细胞培养液中AB40和AB42水平。结果NaHS在实验浓度范围内从基因与蛋白两个水平上呈剂量依赖性下调BACE1表达,并下调C99、Ap40和Ap42蛋白表达,上调C83蛋白,各NaHS组分别与对照组比较,差别均有统计学意义（P〈0．05）,而对APP蛋白表达没有影响,各组间比较差别无显著性（P〉0．05）。结论外源性H2s具有通过调节PC12细胞BACE1表达下调APP／Aβ代谢的作用。     

外源性细胞色素C对脓毒症小鼠心肌TGF-β1和Smad1/5/8影响的实验研究

目的 探讨外源性细胞色素c (Cytc)对脓毒症小鼠心肌TGF-β1和Smad1/5/8的作用及影响.方法 雄性昆明小鼠78只,随机分为假手术组( Sham)、脓毒症组(CLP)、细胞色素C处理组(T).CLP组和T组用盲肠结扎穿孔法造模,Sham组仅开腹翻动盲肠.24 h造模成功后,T组经尾静脉注射外源性Cyt c(20 mg/kg)、Sham组和CLP组分别经尾静脉注射150(1生理盐水.30 min后以0、6h、12 h点取材,每个时间点5只小鼠,测左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左室内压力变化最大上升和下降速率(LV±dp/dt-max);取心肌组织分别做组织学检查、RT-PCR和Western-Blot检测TGF-β1和Smad1/5/8蛋白的表达;24h点留取电镜标本,余下的小鼠观察生存率.结果 与CLP组比较,T组一般情况好转,生存率提高,病理学改善;LVSP、LVEDP和LV±dp/dt-max提高(P＜0.05);各组TGF-β1和Smad1/5/8蛋白均有表达,CLP组表达明显增加,经外源性Cytc干预后蛋白表达减少,CLP组与其它组比较差别有统计学意义(P＜0.05).结论 外源性Cytc逆转脓毒症小鼠心肌线粒体功能抑制和心肌抑制,改善心功能.     

RNA干扰靶向沉默COX 2基因对MG 63骨肉瘤细胞生物学特性的研究

目的 通过构建小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)降低MG 63骨肉瘤细胞环氧合酶 2(COX 2)基因的表达,并进一步研究其对MG 63骨肉瘤细胞增值、侵袭、迁移能力的影响及分子机制。方法 设计靶向干扰COX 2基因的siRNA,通过脂质体转染MG 63骨肉瘤细胞,使其抑制MG 63骨肉瘤细胞COX 2基因的表达,后采用噻唑蓝(MTT)比色法、Transwell小室实验研究其对MG 63骨肉瘤细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响,采用RFQ PCR和Western blot分别从基因和蛋白的水平检测MG 63骨肉瘤细胞侵袭性相关因子基质金属酶(MMP 9)的表达及血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果 转染MG 63骨肉瘤细胞后,实验组与阴性对照组和空白对照组比较,通过RFQ PCR和Western blot检测COX 2基因表达降低约90%(P0.05),MTT检测MG 63骨肉瘤细胞增值能力明显受到抑制(P0.05),Transwell实验检测MG 63骨肉瘤细胞侵袭、迁移能力明显下降(P0.05),经RFQ PCR、Western blot检测侵袭性相关因子MMP 9和血管内皮生长因子VEGF的mRNA及蛋白表达降低(P0.05)。空白对照组和阴性对照组比较无明显变化,差异无统计学意义(P0.05)。结论 人MG 63骨肉瘤细胞COX 2基因被抑制后,MG 63骨肉瘤细胞增值、侵袭、迁移能力明显下降。     

siRNA靶向沉默TAK1基因对胃癌细胞BGC823药物敏感性增强作用的研究

目的研究siRNA沉默转化生长因子β激活激酶(TAK1)基因对胃癌细胞BGC823增殖及药物敏感性的影响,初探其相关作用机制。方法用Lipofectamine2000将TAK1 siRNA(siRNA-TAK1组)及阴性对照siRNA(siRNAcontrol组)序列转入细胞BGC823中,用MTT法检测两组细胞增殖能力的变化,同时检测其对多西紫杉醇(docetaxel艾素)、奥沙利铂(L-OHP)、5-氟尿嘧啶(5-FU)的敏感性的变化,应用western blot检测细胞TAK1、COX-2、Bcl-2、Pgp蛋白的表达。结果 siRNA-TAK1组细胞增殖能力显著低于siRNA-control组(P0.05),siRNA-TAK1组对艾素、L-0HP、5-FU的24 h、48 h、72 h IC50分别为(mg/L):1.31±0.08、13.00±0.41、17.14±0.91;0.78±0.03、4.92±O.16、5.80±0.58;17.14±0,91、5.80±0.58、3.67±0.19;siRNA-control组分别为(mg/L):2.74±0.17、26.55±0.82、39.58±1.94:14.42±1.19、10.45±0.40、1.66±0.11;0.99±0.09、4.87±0.32、7.94±0.43,siRNA-TAK1组的IC50明显低于siRNA-control组(P0.05),转染72 h后siRNA-control组TAK1、COX-2、Bcl-2、p-gP蛋白的表达显著低于siRNA-control组(P0.05)。结论沉默TAK1蛋白表达可能通过调节COX-2信号通路降低细胞增殖能力,增强细胞BGC823的药物敏感性。     

siRNA靶向沉默TAK1基因对前列腺癌细胞DU145耐药性和增殖能力的影响

目的研究siRNA沉默转化生长因子β激活激酶(TAK1)基因对前列腺癌细胞DU145增殖及药物敏感性的影响,对其相关作用机制进行初步初探。方法用Lipofectamine 2000将TAK1 siRNA及阴性对照siRNA序列转入细胞DU145中,用MTT法检测两组细胞增殖能力的变化,同时检测其对多西紫杉醇(艾素)、奥沙利铂(L-OHP)、5-氟尿嘧啶(5-FU)的敏感性的变化,应用western blot检测细胞TAK1、COX-2、bcl-2及JNK的表达。结果 siRNA-TAK1组细胞增殖能力显著低于siRNA-control组(P0.05)。siRNA-TAK1组,艾素、L-OHP和5-FU的24 h、48、72H IC50分别为(mg·L~(-1)):0.52±0.02、0.35±0.03、0.17±0.01;1.79±0.10、0.99±0.05、0.57±0.04和53.41±2.15、25.91±1.55、10.89±0.81;siRNA-control组分别为(mg·L~(-1)):0.62±0.04、0.32±0.02;2.10±0.05、0.63±0.04和28.31 4-1.14、13.73±0.82、5.77±0.43。siRNA-TAK1组的IC50均明显低于siRNA-control组(P0.05),转染48 h后siRNA-TAK1组TAK1、COX-2、bcl-2蛋白的表达显著低于siRNA-control组(P0.05)。结论干扰TAK1蛋白表达抑制TGF-β和COX-2信号通路可能是降低细胞增殖能力和增强细胞DU145药物敏感性的一个机制。