帕金森病研究进展

 帕金森病（PD）是常见的神经系统变性疾病,典型的PD病理表现为脑中黑质多巴胺神经元退行性变和路易小体沉积,但这些改变不能完全解释PD产生的临床症状,目前PD的发病原因及机制尚不明确,尚未建立系统的早期诊断及保护治疗方式。随着诊断及治疗技术的提高,生物学标记物、脑网络及神经调控等有望为PD早期诊断、机制探索及个体化治疗提供基础。本文综述了PD在生物学标记物、脑网络研究及神经调控治疗领域的研究进展。     

电针防治帕金森病的实验研究

帕金森病(PD)是发生在中老年期的一种常见的中枢神经系统退行性疾病。针灸被广泛地应用于PD的治疗,然而其机制并不清楚。结合近年来电针防治PD大鼠的研究成果,从电针对多巴胺神经元的保护作用和电针对运动行为的改善作用等方面进行综述,探讨电针防治PD的相关机制,旨在对针灸治疗PD提供重要的理论依据和新的思路。     

超声 介导帕金森病治疗研究进展

帕金森病(Parkison's disease,PD)是一种常见的神经系统退行性疾病,其发病机制复杂且尚不明确,药物和手术手段仍难以根治,加之人体血脑屏障的存在,大部分治疗性药物难以进入脑内病灶部位,严重影响帕金森病的临床治疗效果.近年来研究发现,超声不仅在无创神经调控中发挥着重要作用,还能联合微泡可逆性开放血脑屏障、...     

浅析八段锦对帕金森病的预防治疗作用

根据帕金森病的可能发病机制,为提高人们的生活质量,身体健康水平,降低帕金森病对老年人的威胁,充分挖掘八段锦在医学领域的宝贵功能,并在医学领域发扬。本文使用文献检索法、逻辑分析法在理论层面分析,八段锦的调养功能、作用和特点以及帕金森的产生病理机制临床表现进行了理论研究,进行八段锦锻炼可以对帕金森病的防治起到一定的作用,主要体现在:八段锦通过减少体内自由基对帕金森病从病因角度起到预防作用和治疗作用;通过锻炼锥体外系功能改善帕金森病的外部临床表现;通过调节植物神经能缓解帕金森并发症。     

帕金森病多巴胺神经元死亡的危险因素

帕金森病(parkinsons disease,PD)的运动症状主要是由黑质致密部(substantia nigra pars compacta,SNc)多巴胺(dopamine,DA)神经元缺失引起,引起SNc DA神经元死亡的因素包括泛细胞因素和细胞特异性因素。泛细胞因素包括年龄、基因突变、环境毒素、炎症反应和阮病毒样感染等;细胞特异性因素包括SNc DA神经元特殊的DA神经递质、解剖形态、电生理表型和谷氨酸能突触传入等。当前治疗PD的药物主要是从弥补DA神经递质考虑,在如何阻断、甚至延缓病情进展方面仍未获得重大突破。只有深入研究SNc DA神经元的细胞特异性危险因素,并与其泛细胞危险因素的交互作用进行结合,才能更好地理解PD发病机制和病理过程,据此设计的治疗策略可能更为有效。     

MPTP 致帕金森病动物模型的研究进展

帕金森病(PD)是一种神经退行性疾病,主要表现为静止性震颤、肌强直、运动徐缓及姿势不稳等运动症状,同时伴有精神和认知障碍、自主神经功能障碍等非运动症状。PD的主要特征是黑质多巴胺(DA)能神经元变性和死亡,其病理性标志是路易小体(LB)形成。人们建立了多种动物模型来研究PD的不同方面,疾病模型可以通过基于神经毒素或基因的方法在非人类灵长类(NHP)、啮齿动物、斑马鱼、秀丽隐杆线虫和果蝇等动物中产生,制备的模型都是模拟PD部分病理改变,有其各自的优势和局限性。目前,1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的PD模型在医学领域的研究中应用越来越广泛。     

运动干预对帕金森病大鼠黑质DJ-1的表达和抗氧化物酶的影响

探讨早期运动干预对帕金森病(PD)模型大鼠黑质多巴胺(DA)能神经元的抗氧化保护机制.选清洁级SD大鼠64只分为4组:假手术组(Control,12只)、假手术运动组(Control+Ex,12只)、PD组(PD,20只)和PD运动组(PD+Ex,20只).单侧前脑内侧束(MFB)注射6-OHDA建立PD模型大鼠,运动组术后24h开始进行持续4周跑台训练,11m·min~(-1) ,30min·d~(-1) ,5d·(7d)~(-1) .采用阿扑吗啡(APO)诱导旋转检测行为变化,应用PCR和Western blotting检测黑质DJ-1变化,比色法检测黑质超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)指标.黑质DJ-1基因表达显示,PD+Ex组比PD组分别明显增加(P0.05);黑质DJ-1蛋白表达显示,PD+Ex组较PD组有明显提升(P0.05);PD组大鼠SOD、GSH-Px活力明显低于Control组(P0.01),MDA含量显著高于Control组(P0.01);PD+Ex组大鼠SOD、GSH-Px活力和MDA含量与Control组和PD组均有显著性差异(P0.05).表明早期运动干预能提高黑质DA能神经元DJ-1并增强抗氧化应激能力.     

茶多酚在帕金森病中的神经保护作用研究进展

帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见的神经退行性疾病.茶叶中特有的多酚类物质在预防神经退行性疾病方面具有重要作用.大量的体外研究表明,茶多酚在PD中通过抗氧化、铁螯合、抑制α-突触核蛋白聚集和调节细胞内信号通路等机制发挥神经保护作用.综述了茶多酚在PD模型动物和临床研究中的神经保护作用,对今后茶多酚在抗PD的研究中存在的问题和发展趋势给出了建议.     

血管性帕金森综合症与帕金森病病例对照分析

目的探讨血管性帕金森综合症（VP）的临床特点，影像学特点及对左旋多巴类药物疗效与帕金森病（PD）的不同点。方法对28例VP及23例PD住院患者的临床表现，头颅MRI检查结果及左旋多巴类药物反应进行比较分析。结果VP平均发病年龄晚于PD患者（P＜0.05）。其男女比例约为3.67：1，有71.4％VP患者既往存在脑血管病及危险因素，少静止性震颤（36％）而以肌强直一运动迟缓（92.9％），步态异常（78.6％）明显。多伴有锥体束征（64.3％）及智能障碍（46.3％），显著高于PD组（P＜0.05）。头颅MRI主要表现为基底节区及皮层下白质多发腔梗。VP患者对左旋多巴类药物反应明显差于PD组，但部分患者有效。结论VP是独立于PD的中枢神经神经系统疾病，在临床表现及头颅RJ表现方面同PD存在一定差异。左旋多巴替代疗法结合脑血管病治疗措施是目前较为合理的治疗方法。     

酪氨酸羟化酶与帕金森病的关系研究

酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase, TH)是多巴胺(Dopamine,DA)生物合成途径的关键酶,帕金森病(Parkinson's disease, PD)是由于黑质纹状体DA严重不足导致的一种神经变性疾病.研究了TH主导的DA代谢调节与PD发生的相互关系,TH结构、DA代谢的调节以及TH在PD发生发展和治疗中的作用.     

帕金森病的认知障碍

 帕金森病是仅次于老年痴呆的第二大神经退行性疾病。随着社会老龄化的加剧,帕金森病的患病率大幅提高。认知障碍等非运动症状是目前影响帕金森病患者生活质量的主要因素。帕金森病认知障碍的生物学机制目前尚不明确,临床上患病率高、识别率低,缺乏有效的治疗手段。本文将围绕帕金森病认知障碍的前沿热点问题,介绍相关神经科学和医学研究的最新进展,涵盖认知障碍的神经化学基础、风险基因、其他非运动症状的影响和生物标记物等。     

在帕金森病中的作用Ifenprodil对自噬的调控机制及其

为探讨Ifenprodil在帕金森病(Parkinsan′s disease,PD)中自噬抑制的缓解作用,采用体内和体外两部分实验对其机制进行研究.对6-OHDA-PD大鼠模型进行随机分组给药,通过旋转试验和圆筒实验观察Ifenprodil对PD大鼠行为学改善作用,免疫组织化学法(IHC)检测中脑黑质TH阳性细胞的表达...     

脂肪肝运动疗法探究

采用文献研究方法,综述了脂肪肝的发病机制及运动干预机理,针对治疗脂肪肝的运动处方和适用对象、运动种类、运动强度、运动时间及运动频率等方面作了讨论,旨在为运动治疗脂肪肝提供理论依据.     

HPLC测定帕金森模型小鼠脑中D-丝氨酸的含量

以邻苯二甲醛(OPA)-N-异丁酰基-D-半胱氨酸(IBDC)为手性衍生试剂,醋酸钠-甲醇-乙腈混合液为流动相,采用梯度洗脱,荧光检测,建立了测定生物样品中微量D-丝氨酸(D-Ser)的高效液相色谱法.Set对映体在20 min内完全分离.D-Ser在30～1 500 nmol/L时,其浓度与峰面积呈良好线性关系(R=0.999 5).当信噪比为3(S/N=3)时,D～Ser的检出限为10 nmol/L.将方法运用于帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型小鼠中脑及大脑皮质中D-Ser含量的测定,结果表明,模型组脑组织中D-Ser的含量与对照组相比,整体呈显著下降趋势,推测D-Ser可能参与了PD的发病机制.     

帕金森患者步行运动的定量分析

为了分析PD患者步行运动的变化特征,评价其运动功能,设计了一套基于穿戴式无线传感器网络的运动功能评价系统.该系统采集步行过程中的加速度和角速度数据,计算人体上下肢和躯干的时空参数,包括摆臂幅度、频率等5个上肢运动学参数,步长、步速等7个下肢运动学参数以及转弯时间、角度等3个躯干运动学参数,以评价运动的协调性和对称性.针对13例PD患者和15例相同年龄段健康老人的实验结果表明,在行走过程中,PD患者的步长与手臂摆动幅度均小于健康老人,但波动性较大,上肢和下肢的对称性和协调性均较差.据此可知,该方法能反映PD患者步行运动的变化特征,有效评价其运动功能.     

神经营养因子NT-3神经干细胞移植对帕金森病大鼠功能修复研究

为了研究神经干细胞和神经营养因子NT-3对帕金森病(PD)的修复作用,将NT-3表达载体pEGFP-C1-NT3转染大鼠原代神经干细胞(NSCs),构建了NSCs-NT3细胞.移植入帕金森病模型大鼠脑部MFB和VTA区域,观察到移植细胞在大鼠移植部位生长与迁移,证实移植成功.对移植后疾病模型进行APO旋转实验和水迷宫行为检测,结果表明,NT-3有利于学习与记忆能力改善,分子水平证实移植区域NT-3显著表达.本研究通过移植过表达NT-3的神经干细胞,从分子、细胞、组织和个体行为等不同层面证实了NSCs-NT3对PD模型大鼠修复的积极作用,为PD的转基因神经干细胞移植治疗研究提供了理论与实践依据.     

帕金森病的研究现状

帕金森病（PD）是一种常见的中枢神经系统退行性疾病，病理特征主要是黑质多巴胺能神经元的变性死亡。本文对PD的历史发展、基底节神经传导通路、病理生理机制、病因学说和治疗进展进行系统的阐述。     

研究中的抗神经退行性变病新型药物

神经退行性变病主要包括老年痴呆症和帕金森病。研究神经退行性变病的发病机制和寻找有效的治疗药物多年来已成为研究热点。     

MPTP致C57BL/6小鼠帕金森病模型的复制及常用的行为学分析方法

目的介绍1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱发C57BL/6小鼠的帕金森病(Parkinson disease,PD)模型的复制及常用的行为学分析方法。方法C57BL/6小鼠腹腔注射MPTP(40 mg/kg),每天1次,连续注射7 d;同时每天进行小鼠的爬杆实验、悬挂实验、游泳实验和震颤麻痹评分;最后取材,用HPLC-ECD法测定纹状体内的多巴胺含量,用Lowry法测定纹状体内的蛋白总量,并计算多巴胺(ng)/蛋白总量(mg)的比值。结果爬杆实验结果表明,PD模型组小鼠爬杆所用的时间明显长于对照组,其分值低,对照组和PD模型组间有极显著性差异(P<0.01);悬挂实验表明PD模型组小鼠悬挂能力明显低于对照组(P<0.01);游泳实验表明PD模型组小鼠游泳能力明显低于对照组,小鼠肢体运动协调情况不好,组间有极显著性差异(P<0.01);震颤麻痹评分显示,PD模型组分值很高,震颤麻痹症状非常明显,较对照组有极显著性差异(P<0.01);多巴胺含量分析显示,PD模型组多巴胺(ng)/蛋白总量(mg)的比值明显低于对照组,有极显著性差异(P<0.01)。结论用MPTP诱发C57BL/6小鼠的帕金森病模型的复制方法以及爬杆试验、悬挂实验、游泳实验和震颤麻痹评分简单可靠,是用于帕金森病治疗研究的良好方法。     

跑台运动通过增强星形胶质细胞Glu的摄取转运功能改善PD模型大鼠运动功能

本文选取雄性SD大鼠,随机分为4组:假手术组(Control)、假手术运动组(Control+Ex)、PD组(PD)和PD运动组(PD+Ex).于大鼠内侧前脑束注射6-羟基多巴(6-OHDA)建立单侧损伤PD模型,术后24h实施运动干预.在手术后第1周、第2周和第4周皮下注射阿朴吗啡(APO)评价PD模型可靠性.4周训练结束后进行圆筒与网格行为学测试,并利用高效液相色谱技术(HPLC)检测纹状体Glu浓度;采用免疫组织化学技术观察纹状体GFAP和GLT-1的表达水平.APO旋转行为测试和圆筒及网格行为测试结果显示,PD+Ex组大鼠行为功能较PD组显著改善(P0.05).PD+Ex组大鼠较PD组纹状体Glu浓度下降(P0.01),GLT-1表达显著上调,而GFAP的表达显著下调(P0.05).4周跑台运动干预可加速星形胶质细胞对Glu的摄取转运能力,降低纹状体Glu浓度,改善PD模型大鼠行为功能障碍.推测运动促进PD模型大鼠皮层-纹状体Glu能通路的突触可塑性可能也与星形胶质细胞对Glu的摄取转运功能有关.