藏灵菇发酵乳对D-半乳糖衰老小鼠脑组织NOS和NO的影响

通过建立D-gal人工衰老小鼠模型并进行藏灵菇发酵乳灌胃处理,测定小鼠脑指数;同时测定脑组织中总一氧化氮合酶(TNOS)、抑制性一氧化氮合酶(iNOS)活性和一氧化氮(NO)的含量变化,进一步研究藏灵菇发酵乳的抗衰老作用及其机理.结果表明藏灵菇发酵乳能明显增加脑指数,降低脑组织TNOS和iNOS活性,极显著降低NO的含量.证明藏灵菇发酵乳具有显著减少强氧化剂产生,减少脑组织氧化损伤,从而发挥抗衰老作用.     

NO及其生成调节与运动

一氧化氮作为重要的细胞信使和效应分子,具有广泛的生物学效应,在介绍NO的生理功能基础之上,阐述了NO的调节机制以及运动对NO的影响,最后展望了NO在运动医学领域中的应用前景,并对今后的研究方向提出一些建议.     

酸枣仁对慢性应激抑郁大鼠的治疗作用及作用机制探讨

探讨酸枣仁的抗抑郁作用及其机理;对慢性应激抑郁模型大鼠应用酸枣仁处理,使用高效液相色谱法检测抑郁模型组、酸枣仁处理组和正常对照组脑组织中单胺类神经递质含量变化;酸枣仁有抗抑郁作用,可减少前额叶5-羟色胺和多巴胺含量;酸枣仁可能是通过减少前额叶5-羟色胺和多巴胺含量而发挥抗抑郁作用的。     

大豆黄酮对衰老小鼠脑组织神经递质含量的调节

研究大豆黄酮对D–半乳糖致衰老小鼠脑神经递质水平的调节.连续背部注射D–半乳糖6周,建立衰老模型,然后灌胃大豆黄酮5周(实验组Ⅰ、Ⅱ的剂量分别为5、10 mg/(kg.d)),监测不同脑区乙酰胆碱、乙酰胆碱酯酶、多巴胺和5–羟色胺含量变化,探讨大豆黄酮对衰老小鼠脑组织神经递质水平的影响.结果表明,灌胃衰老小鼠大豆黄酮后,大脑皮质和海马中乙酰胆碱、乙酰胆碱酯酶、多巴胺和5–羟色胺含量明显上升,并且具有一定的剂量效应.说明大豆黄酮可以改善衰老小鼠脑组织中神经递质含量,具有明显的抗衰老作用.     

运动与巨噬细胞的研究进展

巨噬细胞(Mφ)是参与免疫应答的重要细胞。中、小强度的运动使巨噬细胞的吞噬能力增强,而大强度运动使巨噬细胞的吞噬能力下降;同时运动也使机体内一些神经递质、激素的分泌水平发生变化,而激素、神经递质的改变又影响神经内分泌系统对巨噬细胞的免疫调节作用。     

不同运动训练强度对大鼠胃肠道神经递质的影响

目的探讨不同强度运动对大鼠胃肠道神经递质的影响。方法选取成年雄性SD大鼠48只,随机分成3组,即安静对照组、低强度运动组、高强度运动组。各组给予8周不同强度的运动后,测定各组大鼠胃排空率、肠推进率、胃窦组织和十二指肠组织AChE、NOS阳性面积率。结果低强度运动组的胃排空率、肠推进率、胃窦组织和十二指肠组织AChE与安静对照组比较有显著性升高趋势(P<0.05),NOS与安静对照组比较无显著性差异;高强度运动组胃排空率、肠推进率、胃窦组织和十二指肠组织AChE和NOS与安静对照组比较显著性降低(P<0.05),与低强度运动组相比明显下降(P<0.05)。结论低强度运动使大鼠胃排空和肠推进增强,高强度运动对使大鼠胃排空和肠推进有抑制作用,ACh和NO神经递质在其中发挥着重要作用。     

小胶质细胞内的钙离子信号的研究进展

细胞内钙离子(Ca~(2+))对多种生理活动均具有一定的调节作用,它可影响神经递质释放和细胞兴奋性.细胞内钙离子浓度([Ca~(2+)]i)受到多方面调控,[Ca~(2+)]i的变化是重要的信号转导方式之一.小胶质细胞是中枢神经系统中固有的免疫细胞,它们对脑损伤、脑炎症和多种神经退行性疾病有先天性的免疫应答.除了在疾病发生发展中的作用,小胶质细胞也在很大程度上参与了神经元网络的发育和脑组织稳态的维持.受体介导的钙离子信号的传递,是包括小胶质细胞在内的所有细胞中最普遍的信号转导机制.小胶质细胞功能变化与小胶质细胞内钙离子信号的变化密切相关,对小胶质细胞内钙离子信号的研究具有重大的意义.     

硒对NO诱导的内皮细胞损伤

用外源性NO供体S-亚硝基谷胱甘肽(GSNO)处理人脐静脉内皮细胞系ECV-304细胞,研究其对细胞的损伤机制,并探讨硒在这一过程中的保护作用.通过MTT法测定细胞存活率、分光光度法测定细胞LDH漏出率及细胞脂质过氧化水平,采用荧光标记技术研究细胞膜流动性变化.结果表明,NO可引起细胞脂质过氧化水平升高,细胞膜流动性下降,导致ECV-304细胞损伤,其作用具有浓度效应;细胞内硒可通过抑制细胞脂质过氧化水平及细胞膜流动性变化从而抑制NO诱导的细胞损伤.     

血管内皮生长因子在低氧运动中的效应及一氧化氮的介导作用

血管内皮生长因子(VEGF)是内皮细胞特异性的有丝分裂原,具有促进内皮细胞增生、迁移和增加血管通透性等多种重要生物学作用。研究表明,VEGF在发挥这些生物学作用的过程中一氧化氮(NO)起着必不可少的作用。随着高原训练理论研究的不断深入,低氧运动条件下VEGF对机体机能影响的研究倍受关注,其中VEGF和NO关系的探讨有助于低氧运动状况下对VEGF作用机制的进一步阐述。     

硒对NO诱导的内皮细胞损伤的抑制机制研究

用外源性NO供体S－亚硝基谷胱甘肽（GSNO）处理人脐静脉内皮细胞系ECV－304细胞，研究其对细胞的损伤机制，并探讨硒在这一过程中的保护作用，通过MTT法测定细胞存活率，分光光度法[测定细胞LDH漏出率及细胞脂质过氧化水平，采用荧光标记技术研究细胞膜流动性变化，结果表明，NO可引起细胞脂质过氧化水平升高，细胞膜流动性下降，导致ECV－304细胞损伤，其作用具有浓度效应，细胞内硒可通过抑制细胞脂质过氧化水平及细胞膜流动性变化从而抑制NO诱导的细胞损伤。     

生长素和细胞分裂素在光、暗调控气孔运动中的作用及其机制

借助表皮条实验和激光扫描共聚焦显微镜技术,研究了天然和合成生长素IAA、NAA、2,4-D、细胞分裂素ZT、KT、6-BA在光、暗调控气孔运动中的作用及其机制.结果表明,暗中所试生长素、细胞分裂素、NO清除剂cPTIO、Hb、NO合酶抑制剂L-NAME、H2O2清除剂AsA、CAT、H2O2产生酶NADPH氧化酶抑制剂DPI对气孔开放的效应显著大于光下,暗示内源生长素、细胞分裂素、NO、H2O2均参与光/暗调控气孔运动,光下内源生长素、细胞分裂素浓度大于暗中,但暗中内源NO、H2O2水平高于光下.另外,所试生长素、细胞分裂素和NO、H2O2清除剂及合成抑制剂对光、暗条件下气孔运动效应的一致性还表明,生长素、细胞分裂素可能通过降低保卫细胞内源NO、H2O2促进气孔开放,内源NO、H2O2检测的结果正好证明了这一推论.     

脑组织中5-HT及受体与运动的研究现状

运用文献资料法,系统地概括了脑内5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）及其受体的特性,并总结了近年来脑内5-HT及受体与运动的研究现状：1．5-HT作为一种抑制性神经递质可以降低从中枢向外周发放的冲动,导致中枢疲劳。2．5-HT的升高可能首先发生在某一脑区而非全脑。3．耐力运动中大脑5-HT含量升高且在疲劳时加剧。4．力竭运动可同时加快5-HT的合成和降解速度,脑内5-HT在运动即刻几乎没有明显变化。5．5-HT受体各亚型存在较大差异,有的起抑制性作用,有的则发挥兴奋性作用。     

白芷香豆素的镇痛机制初探

目的 探讨白芷香豆素(Coumarin of Angelicae dahuricae,CAD)的镇痛作用机制.方法 采用热板法,通过工具药观察CAD的镇痛作用与阿片受体和单胺类神经递质的关系;利用硝酸还原酶法检测CAD对甲醛所致伤害性疼痛模型小鼠血清一氧化氮(Nitric Oxide,NO)的含量.结果 纳洛酮(5mg/kg)部分拮抗 CAD(60mg/kg)的镇痛作用;利血平(4mg/kg)可以部分拮抗CAD(60mg/kg)的镇痛作用.CAD(30,60,120mg/kg)连续给药4d,使甲醛所致伤害性疼痛模型小鼠血清NO含量明显下降.结论 CAD具有明显的镇痛,其镇痛作用与阿片受体和脑内单胺类神经递质有一定的关系.此外,明显减少NO的合成可能是其发挥镇痛作用的重要机制.     

有氧运动对焦虑模型大鼠神经递质、Hb、BU、Cr、NO含量及NOS活性的影响

通过测试有氧运动对焦虑模型大鼠脑神经递质和血红蛋白、血尿素氮、肌酐含量、血清NO及NOS活性的影响,探讨了有氧运动对大鼠焦虑症状调适作用的机制。大鼠随机分为安静组(QG)和模型组(MG组),将MG组随机分为模型自然恢复组(MNR组)、模型有氧运动恢复组(MAER组)。MAER组和MNR组分别进行28d有氧运动恢复和自然恢复后,测试大鼠脑组织5-羟色胺(5-HT)、γ-氨基丁酸(GABA)、多巴胺(DA)含量和血红蛋白(Hb)、血尿素(BU)、肌酐(Cr)含量、血清NO及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果显示:经过28d的恢复,MAER组和MNR组的脑组织5-HT、DA和GABA含量均存在显著性差异(P0.05)。MAER组的5-HT、DA含量分别下降16.60%、26.37%,GABA含量上升21.57%;MAER组大鼠血清NOS活性和NO含量恢复效果明显,接近QG组水平。MAER组NOS活性和NO含量与MNR组比较均有极显著性差异(P0.01),分别上升38.28%和46.81%。MAER与MNR组的Hb、Cr和BU含量有极显著性差异(P0.01),MAER组的Hb、Cr含量分别上升38.19%、36.69%,BU含量下降37.41%。结果表明,有氧运动能够提高大鼠脑组织GABA和血液Hb、Bu、Cr、NO含量及NOS活性,增强运动能力,降低大鼠脑组织5-HT、DA含量,改变焦虑模型大鼠行为,促进焦虑状态的缓解或者消除。     

胶质细胞与药物成瘾

药物成瘾是一种慢性和复发性脑病.传统的观念认为胶质细胞在药物成瘾中仅起辅助作用.目前发现胶质细胞上存在众多的神经递质受体和转运体,且能分泌多种氨基酸、多肽、神经营养因子及炎症因子,对神经递质的代谢、神经冲动的传导以及突触的调节等起着重要的作用；且胶质细胞在药物成瘾中发生极大变化.对中枢神经系统中的星形胶质细胞、小胶质细...     

大鼠急性局灶性脑缺血再灌注NO含量和NOS活性的变化及7-NI对其影响的实验研究

目的探讨一氧化氮和神经元型一氧化氮合酶是否参与了急性脑缺血再灌注的发病机制.方法采用栓线法复制大鼠大脑中动脉阻塞模型,观察血清和脑组织NO含量和NOS活性的变化及神经元型一氧化氮合酶抑制剂7-硝基吲唑对再灌注期间两者的影响.结果脑缺血45 min再灌注2 h后血清及脑组织中NOS活性及NO含量增加,再灌注8 h达高峰.7-NI能显著抑制再灌注期间血清及脑组织中NOS的活性及NO的含量.结论 NO和nNOS在急性局灶性脑缺血再灌注的过程中起着重要的作用.     

哺乳动物细胞中一氧化氮与MAPK信号转导途径的调节关系

一氧化氮(NO)广泛存在于各种细胞中,在哺乳动物的心血管系统、神经系统、免疫系统和生殖系统等正常的生理活动和病理变化中发挥着十分重要作用.一氧化氮合酶(NOS)催化底物后生成NO,NO与可溶性鸟苷酸环化酶结合,促使GTP转化成cGMP,再激活cGMP依赖性的蛋白激酶(PKG),使蛋白质磷酸化而发挥生物学效应.即NOS/NO/cGMP/PKG作用通路.丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是哺乳动物细胞内最重要的信号系统之一,在细胞增殖、生长、发育、分化、凋亡以及应激、炎症等多种生理和病理过程发挥十分重要的调节作用,主要是通过MAPKKK/MAPKK/MAP级联系统传递信号.已经在多种细胞中研究发现,NO与MAPK信号转导途径之间有着密切的相互调节关系.因此,加深对信号传导通路各个环节两者调控机理的认识,对某些疾病病理机制的阐明和治疗有重要理论意义和应用价值,因而也受到广泛的关注.文中根据此前的报道,结合该实验室的研究结果,综述了NO与MAPK信号转导途径之间的相互调节关系.     

一氧化氮可能参与细胞外钙调素诱导蚕豆气孔关闭的过程

细胞外钙调素(CaM)被发现能够调节蚕豆及拟南芥气孔运动,而且G蛋白、H_2O_2及Ca~(2 )参与这一过程．从接受刺激到引起气孔关闭保卫细胞要经历复杂的信号转导,因此细胞外CaM调控气孔运动的信号转导途径还需要深入探讨．研究中以蚕豆下表皮条为材料,用表皮条生物分析和荧光显微技术研究了一氧化氮(NO)在细胞外CaM促进气孔关闭过程中的作用．结果表明:细胞外CaM能诱导保卫细胞内NO升高,一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N~G-氮-L-精氨酸-甲酯(L-NAME)和NO清除剂2-苯-4,4,5,5-四甲基咪唑-1-氧-3-氧化物(PTIO)抑制了这一过程,而硝酸还原酶(NR)抑制剂NaN_3则没有抑制作用;L-NAME和PTIO也抑制细胞外CaM诱导的气孔关闭过程,而NaN_3不能抑制这一过程．说明细胞外CaM主要通过NOS途径诱导NO合成,从而诱导气孔关闭．质膜Ca~(2 )通道抑制剂及Ca~(2 )螯合剂处理实验结果表明,细胞外CaM对保卫细胞内NO的诱导过程依赖Ca~(2 )内流．文中结果为NO参与细胞外CaM调节气孔运动的过程提供了直接证据．     

气孔运动调控中过氧化氢和一氧化氮信号途径的交叉作用

用NO荧光指示剂DAF-2DA测定了H 2 O 2 对蚕豆和鸭跖草气孔保卫细胞NO的影响;以蚕豆幼苗为材料研究了H 2 O 2 和NO在调控气孔运动中的相互关系.结果表明,H 2 O 2 能够诱导保卫细胞胞质NO的形成,其诱导作用可以被2-苯-4,4,5,5-四甲基咪唑-1-氧-3-氧化物(PTIO)所清除和N G -氮-L-精氨酸-甲酯(L-NAME)所阻断.推测保卫细胞中可能存在一氧化氮合酶(NOS)类似物.H 2 O 2 主要是通过NOS途径诱导产生NO.在10～100μmol/L范围内,NO的供体硝普钠(SNP)和H 2 O 2 都可诱导气孔关闭,并具明显的浓度效应.H 2 O 2 清除剂过氧化氢酶(CAT)能够完全抵消NO的诱导气孔关闭作用;H 2 O 2 合成抑制剂二苯基碘(DPI)可部分减弱NO诱导的气孔关闭.NO合酶抑制剂L-NAME和NO的清除剂与H 2 O 2 共处理时,H 2 O 2 诱导气孔关闭的作用被大大减弱.结果说明,在调控气孔运动中H 2 O 2 和NO具有相互依赖性,H 2 O 2 和NO信号分子具有信号自身放大功能,共同参与了对气孔运动的调控.     

一氧化氮对食管癌细胞核DNA的损伤作用

以硝普钠 ( Sodium Nitroprusside,SNP)作为 NO( Nitric oxide)的体外供体 ,以食管癌细胞系 EC1 0 9作为细胞模型 ,采用单细胞凝胶电泳法检测不同浓度的 NO作用不同时间后 ,食管癌细胞核 DNA被损伤的情况 .检测结果表明 ,在一定的条件下 ,NO对食管癌细胞核 DNA的损伤作用具有明显的浓度和作用时间依赖性特征 ,总的来讲 ,NO的浓度越大 ,NO对细胞作用的时间越长 ,细胞核 DNA所遭受的损伤越重 .