绵羊创伤愈合过程的定量分析对比研究

在16只绵羊造成800mm~2的长方形皮肤全层缺损创,随机分为自然愈合组和氦氖激光照射组(每组各8只),研究了创伤愈合的过程,创口主动收缩的速度、创面变化的常数、抗张强度及两组的数理统计分析,结果表明,创伤愈合的过程分为三个阶段:回缩与停滞期、快速收缩期和缓慢收缩期:自然组和激光组的愈合时间(t)、创口收缩的速率(b)、抗张强度(TS)和常数(k)分别为25.38天、1.03mm/天、3.96kg/cm~2、-0.0783和22.13天、1.11mm/天、5.02kg/cm~2,-0.0686、差异均显著。本研究证实,低功率氦氖激光对绵羊创伤愈合的主要效应是缩短停滞期,延长快速收缩期、增大创面变化的常数 k,增强创口收缩的速率、提高生发层细胞的再生活性、使创伤愈合的过程提前完成,加速愈合组织的上皮化,从而增大抗张强度。     

哮喘患者肺泡巨噬细胞中IL-6mRNA表达的研究

应用逆转录酶链反应及索氏转移杂交技术分析过敏性支气管哮喘患者(激素治疗组9例,非激素治疗组12例)及正常对照组(10例)肺泡巨噬细胞(alveolarmacrophages,AM)中白细胞介素一6(interleukin-6,IL-6)的mRNA表达。IL-6/β-actin比值表示。结果发现未用激素治疗的哮喘患者AM的IL-6/β-actin为0.66±0.32,显著高于正常对照者(0.34±0.13,P<0.01)及激素治疗组(0.41±0.15,P<0.05)。提示表达IL-6的AM在哮喘的发病机理中可能具有重要的作用,而皮质激素治疗哮喘的机制之一可能与其抑制AM表达及产生IL-6的能力有关。     

半导体（砷化镓）激光照射对犬创伤愈合及细胞免疫机能的影响

以犬为试验动物研究了半导体 (砷化镓 )激光照射创面对皮肤缺损创愈合以及血液中酯酶染色阳性淋巴细胞数的影响。结果表明 ,用波长 890nm ,平均功率 2mW ,峰值功率 5W的半导体激光照射创面可使边长 2cm的正方形犬皮肤全层缺损创平均提前 3.5 1d愈合 ,并使血液中酯酶染色阳性淋巴细胞数明显提高     

熊猫豆β—D—半乳糖苷酶的基本性质研究

经硫酸铵分级分离,DEAE－cellulose 52,CM-cellulose 52和Sephacryl S 100HR凝胶过滤层析方法从熊猫豆黄化苗中获得了一种β－D－半乳糖苷酶,活性收率为8．0％,纯化倍数为245。经PAGE显示单一蛋白着色带,用IEF－PAGE测定其PI为4．1。SES－PAGE显示2条蛋白着色带,其相应分子量分别为40kD和29kD.Sephadex G200层析法测得表观分子量为68kD,以ONPG和PNPG为底物测得该酶的表观Km分别为3.02mmol/L和0．33mmol/L。最适pH为4．2,最适温度为52℃。以乳糖为底物测得表观Km为43mmol/L.HgCI2,DTNB,NEMI,半乳糖和乳糖对酶表现出不同的抑制作用。对某些金属离子和化学修饰剂对酶活性的影响也进行了探讨。     

小鼠腹腔巨噬细胞诱生性一氧化氮的诱导合成

通过体外分离培养和体内注射ＴＦＮ－γ，研究了巨噬细胞内一氧化氮的诱导合成，体外２条件下，ＩＦＮ－γ能够诱导小鼠腹腔巨噬细胞合成一氧化氮，与对照组相比有显著差异。巨噬细胞内一氧化氮的诱导合成水平同ＩＦＮ－γ的剂量有关。ＴＮＦ－α能够显著增强ＩＦＮ－γ的诱导合成ＮＯ艇，ＩＦＮ－γ在体内可以增强巨噬细胞的一氧化氮合成能力。研究表明，，诱导巨噬细胞合成一氧化氮是一种非特异性免疫反应，ＩＦＮ－γ诱导免疫细胞     

哮喘患者肺泡巨噬细胞中IL－6mRNA表达的研究

应用逆转录酶链反应及索氏转移杂交技术分析过敏性支气管哮喘患者（激素治疗组９例，非激素治疗组１２例）及正常对照组（１０例）肺泡巨噬细胞（ａｌｖｅｏｌａｒｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓ，ＡＭ）中白细胞介素一６（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－６，ＩＬ－６）的ｍＲＮＡ表达。ＩＬ－６／β－ａｃｔｉｎ比值表示。结果发现未用激素治疗的哮喘患者ＡＭ的ＩＬ－６／μ－ａｃｔｉｎ为０．６６±０．３２，显著高于正常对照者（０．３４±０．１３，Ｐ＜０．０１）及激素治疗组（０．４１±０．１５，Ｐ＜０．０５）。提示表达ＩＬ－６的ＡＭ在哮喘的发病机理中可能具有重要的作用，而皮质激素治疗哮喘的机制之一可能与其抑制ＡＭ表达及产生ＩＬ－６的能力有关。     

SPCS对小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

通过检测小鼠腹腔巨噬细胞伯吞噬功能、腹腔细胞分泌TNF－α活性及其细胞毒活性等免疫指标，观察三普虫草精（SPCS）对^60Co照射小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响。结果表明，SPCS在有效地量范围内单独使用，具有促进^60Co照射小鼠腹腔巨噬细胞功能恢复的作用。     

丝状真菌产生β—葡聚糖酶的研究Ⅰ.GCN平板的建立及产酶菌株的选育

本文报道适用于筛选丝状真菌产生β－葡聚糖酶的平板初筛法。即：β葡聚糖－刚果红营养平板法（ＧＣＮ）平板法。运用此法从分离源中初筛到产酶菌黑曲霉（Ａｓｐｅｒｇｉｌｌｕｓ ｎｉｇｅｒ）Ａ２１，经ＵＶ和ＮＴＧ多次诱变，获得产酶能力高于亲株１．４６倍变异株Ａ２１４８。在初始ＰＨ６．８、温度２９℃和以碱产为主碳源培养基中，变株Ａ２１４８经８６ｈ培养产生β－葡聚糖酶１２８ｕ／ｍｌ，并伴有少量糖化酶、中性蛋白酶及     

β—半乳糖苷酶基因在HeLa细胞中瞬时表达的动态研究

本文研究了由ＳＶ４０早期启动子和增强子启动的β－半乳糖苷酶基因在ＨｅＬａ细胞瞬时表达的动态情况。外源β－半乳糖苷酶基因经磷酸钙方法导入受体细胞５０ｈ后其酶活性为６０ｍｉｌｌｉｕｎｉｔｓ，该酶活性维持一段时间后呈下降趋势，经转染２７０ｈ后，该酶活性降为０。此外本文结果还表明，携带有β－半乳糖苷酶基因的质粒对受体细胞ＨｅＬａ具有较高的转染效率。     

β-甲壳素/壳聚糖纳米级微粒的制备初步研究

采用物理和化学方法相结合的处理，制备了β－甲壳素／壳聚糖纳米级微粒。在这一制备过程中，预处理和反应的条件非常重要。从TEM照片看，这些纳米晶颗粒的形状是圆形的，直径为10－100nm。     

福寿螺β—葡萄糖苷酶在脲溶液中失活动力学研究

研究福寿螺β０葡萄糖苷酶在脲溶液中变性作用,测定酶在脲溶液中的失少感动 ,测定游离酶（Ｅ）和酶－底物络合物（ＥＳ）的脲失活的微观速度常数,并加以比较,表明底物存在对于酶被脲的失活具有明显的保护作用。     

阻断不同AR加速胰岛素低血糖休克的研究

在兔、小鼠、豚鼠、鸡 4种动物上分别阻断不同AR后进行了加速胰岛素低血糖休克的研究。结果发现 :在兔上阻断α、β、β1 、β2 -AR均能加速胰岛素低血糖休克 ,休克率从 60 %分别增加到 85 7%、1 0 0 %、95 %和 90 % (P <0 0 0 5、0 0 0 5、0 0 0 5和 0 0 2 5 ) ;潜伏期从 1 31 4± 45 4(min ,下同 ) ,缩短为 1 1 6 1± 44 6;74 8± 2 9 3;86 2± 2 0 3;1 0 0 8± 2 1 5 (P >0 0 5和P <0 0 0 1、0 0 0 1、0 0 2 5 )。在小鼠上阻断α和β1 -AR可加速胰岛素低血糖休克 ,休克率从 47 3%增加到 78%和74% (均P <0 0 0 5 ) ;潜伏期从 1 64 8± 31 9缩短为 1 34 0± 45 6和 1 43 8± 45 6(P <0 0 0 5和0 0 2 5 ) ;而阻断β和 β2 -AR后反而延缓休克的发生 ,休克率下降到 3 4%和 1 5 9% (均P <0 0 0 5 ) ;潜伏期无显著变化。在豚鼠上阻断β -AR可加速胰岛素低血糖休克 ,休克率从 73 3%增加到 95 7% (P <0 0 5 ) ;潜伏期从 1 65 1± 47 6缩短为 1 1 8 3± 33 7(P <0 0 0 5 ) ;而阻断α -AR对休克率和潜伏期无显著影响 (P >0 2 5和 0 5 )。在鸡上阻断β -AR可加速胰岛素低血糖休克 ,休克率从 9 2 %增加到 1 0 0 % (P <0 0 0 5 ) ,潜伏期从 1 83 5± 1 0 9 6缩短为 90 9± 31 3(P<0     

不同发酵茶体外α-葡萄糖苷酶和巨噬细胞泡沫化抑制活性初步研究

采用白叶单枞茶鲜叶为原料,按照常规加工工艺分别制成乌龙茶、红茶和黑茶3种不同发酵茶。对这3种茶的水提物,以麦芽糖为底物,采用比色法测定了其体外对α-葡萄糖苷酶的抑制活性,结果显示抑制活性从高到低依次为红茶、黑茶、乌龙茶。采用体外培养小鼠巨噬细胞系Raw264.7细胞,以氧化低密度脂蛋白诱导建立泡沫细胞模型,分别用3种茶水提物进行干预,酶法测定细胞内总胆固醇含量的变化,探讨了3种茶对细胞因过量摄取胆固醇而致泡沫化的抑制作用。结果显示,黑茶、红茶和乌龙茶对巨噬细胞泡沫化的抑制率分别为73.29%、62.31%和51.93%。     

西洋参根提取液对小鼠腹腔巨噬细胞功能影响的研究

用西洋参根提取液腹腔注射小鼠,观察到注射后腹腔巨噬细胞的数量大大增加,被激活的腹腔巨噬细胞显示活跃的阿米巴运动和大量迅速伸展的伪足,对酵母细胞和鸡红细胞的吞噬活性大幅度提高.此外,腹腔巨噬细胞的酸性磷酸酶活性和酸性α—醋酸茶酯酶活性显著提高,表明其消化机能也大大增强.上述结果提示,西洋参根提取液对小鼠的非特异性免疫功能有促进作用.     

巨噬细胞移动抑制因子的最新研究

巨噬细胞移动抑制因子（MIF）目前在越来越多的领域被关注，本文就MIF的分子特征、生物学特征的最新研究进展一一阐述。