雷公藤红素对人肺癌细胞增殖与凋亡的影响

雷公藤红素是从传统中药雷公藤中提取分离得到的一种醌甲基三萜,具有抗炎、免疫抑制及抗肿瘤等药理活性.本实验研究雷公藤红素对肺癌细胞的增殖和凋亡的影响.用MTT法测定不同浓度雷公藤红素对肺癌细胞增殖的影响;用流式细胞仪检测肺癌细胞的凋亡率;用DAPI染色测定雷公藤红素对肺癌细胞的细胞核的影响.实验显示,雷公藤红素以时间和剂量依赖性的方式抑制肺癌细胞的增殖,并且晚期凋亡细胞和死亡细胞增多,细胞核逐渐破裂.实验结果表明,雷公藤红素具有抗肺癌的作用.     

基于网络药理学研究雷公藤抗肝癌的分子机制及初步验证

基于中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）筛选雷公藤抗肝癌的有效成分,采用GeneCards、OMIM、Drugbank、GEO等疾病数据库筛选差异性表达基因,找到相互映射的核心物质及靶点,构建药效成分-靶点（C-T）网络、蛋白互作网络（PPI）,进行gene ontology （GO）和Kyoto encyclopedia of genes and genomes （KEGG）富集分析,获知其生物学机制,并利用分子对接技术和生物学实验进行验证。结果表明,雷公藤的主要药效成分为雷公藤甲素和雷公藤红素,PTGS2、CXCL8、TGFB1、STAT3等核心靶点主要富集于癌症及多条炎症因子的相关通路中,雷公藤甲素与PTGS2以及雷公藤红素与PTGS2、CXCL8、STAT3有着很强的结合活性,雷公藤甲素和雷公藤红素可以抑制PTGS2和STAT3蛋白的表达。以上结果表明,雷公藤可能作用于这些靶点,通过调控细胞的增殖和凋亡,发挥抗炎、调节免疫的作用,从而抑制肝癌的恶化。     

雷公藤红素抑制C2C12细胞增殖及诱导其凋亡

雷公藤红素(Celastrol)是传统草药雷公藤根部有效的提取成分,被广泛用于炎症性疾病如类风湿性关节炎、肾炎等治疗.近年来发现,其能抑制肿瘤细胞增殖,具有诱人的肿瘤治疗应用前景.本研究观察到雷公藤红素会抑制C2C12小鼠骨骼肌母细胞的增殖,并可能通过诱导Caspase-3的降解致使C2C12凋亡,提示雷公藤红素临床应用的安全性值得关注.     

雷公藤红素脂质体及其制备方法

行业领域:生物医药-化学药专利信息:非专利技术成熟度:正在研发技术推广方式:正在技术推广联系人:吕伟锋联系方式:13806746268成果内容简介:雷公藤红素(又名"雷公藤内酯醇")具有出色的抗肿瘤作用,其抑瘤作用高达65%-93%,远远超过紫杉醇。根据脂质体的靶向性特征,将雷公藤红素制成脂质体,以提高药物靶向性,提高疗效,本项目已经完成了雷公藤红素脂质体小试,取得了成功。目前完成处方工艺优化,制备包封率高、稳定性好的雷公藤红素脂质体,对其理化性质进行考察;建立了雷公藤红素的高效液相含量测定方法;建立了葡聚糖凝胶柱层析法和透析法两种雷公藤红素脂质体包封     

脂质体药物微粒的共焦显微拉曼光谱鉴别

雷公藤红素为雷公藤的根皮当中提取而来的抗癌活性成分,利用共焦显微拉曼光谱仪无损快速地检测了脂质体包裹的雷公藤红素药物微粒,并与空白脂质体微粒、单纯雷公藤红素的拉曼光谱进行对比,可以看出,药物经脂质体包裹后,仍可以在光谱中进行清晰识别的情况,为后续研究奠定基础.     

雷公藤红素的抗肿瘤作用及结构改造研究进展

雷公藤红素是从中药雷公藤中分离得到的五环三萜类化合物,具有广泛的生物学活性,特别是抗肿瘤作用比较显著,但因其毒副作用大、水溶性差,受限于临床应用.笔者查阅了2009年-2018年以来国内外文献,对雷公藤红素抗肿瘤作用及其结构改造工作进行综述,旨在为进一步开展结构改造工作和抗肿瘤新药研发奠定基础.     

基于点击化学和蛋白质组学筛选和鉴定雷公藤治疗类风湿关节炎的靶点蛋白

<正>我校生命科学学院宋新强博士2018年获批国家自然科学基金项目:基于点击化学和蛋白质组学筛选和鉴定雷公藤治疗类风湿关节炎的靶点蛋白,项目批准号:U1804179.类风湿关节炎是一类常见的自身免疫性关节炎.对类风湿关节炎疗效最为突出的中药首推雷公藤,雷公藤甲素和雷公藤红素是雷公藤中最重要的两个活性成分.     

雷公藤甲素与雷公藤红素对小胶质细胞炎症反应的影响机制

雷公藤甲素与雷公藤红素是雷公藤的主要生物活性成分，具有多种潜在的药理作用与毒性。神经炎症是各种神经退行性疾病的共同特征，小胶质细胞的激活是中枢神经系统神经炎症的主要组成部分。本文用雷公藤甲素与雷公藤红素处理小胶质细胞（HMO6），探究其对小胶质细胞增殖、细胞膜完整性的影响，以及雷公藤甲素对小胶质细胞M1、M2极化的影响。结果表明：与对照组相比，雷公藤红素（10^-4 mol/L）处理HMO6后，细胞增殖抑制率可高达（71.91±16.28）%（P<0.01，n=3），当浓度为10^-5 mol/L时，乳酸脱氢酶（LDH）释放量明显增加（8.58±1.56）%（P<0.01，n=4）；与对照组相比，雷公藤甲素处理HMO6后，对细胞膜完整性无显著影响，但当浓度为10^-5 mol/L时，细胞增殖抑制率可高达（94.31±0.62）%（P<0.01，n=5），与脂多糖（LPS）组相比，雷公藤甲素浓度为10^-7 mol/L时人肿瘤坏死因子-α（TNF-α）释放量显著减少至（264.83±64.25）pg/mL（P<0.01，n=3），人白细胞介素-10（IL-10）释放量减少至（63.48±16.79）pg/mL（P<0.05，n=3）。     

雷公藤红素抑制大鼠胰岛细胞功能损伤研究

研究雷公藤红素(Celastrol)对大鼠胰岛细胞(INS-1)在炎症通路中功能损伤的恢复作用,并探索其分子药理学机制.通过MTT检测不同浓度Celastrol对炎症侵润下INS-1细胞的活性影响,利用免疫荧光技术观察INS-1细胞凋亡变化.采用钾离子刺激的胰岛素分泌(KSIS)来检验INS-1细胞分泌胰岛素的功能.ELISA检测INS-1细胞处理前后NO的分泌情况.结果发现,低浓度状态下Celastrol(100~300nmol/L)对有IL-1β引起的INS-1细胞凋亡有一定的保护作用,并且能显著改善INS-1的功能,INS-1细胞内NO分泌降低.研究结果表明Celastrol对INS-1细胞中NO分泌的抑制可能是其抑制INS-1细胞炎症状态下功能损伤的机制之一.     

五环三萜类化合物的抗肝炎病毒活性研究进展

五环三萜是一类次生植物代谢产物，由异戊二烯（2-甲基丁二烯）（C5H8）单元构成，其具有抗病毒、抗肿瘤、抗炎等多种药理活性.以五环三萜类化合物甘草酸、甘草次酸、雷公藤红素、白桦脂酸、齐墩果酸、熊果酸、柴胡皂苷C为例，总结五环三萜类化合物及其衍生物抗甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒的活性及构效关系和作用机制.相关研究表明该类化合物主要通过抑制病毒复制和进入宿主细胞以及调节机体免疫来发挥作用，这一结果为结构新颖、作用机制独特、毒副作用低的新型抗病毒抑制剂的设计提供了重要依据.     

南蛇藤根皮中雷公藤红素提取工艺研究

本文通过单因素法考察了溶剂种类、料液比、提取时间、提取温度对南蛇藤根皮中雷公红素提取效果的影响,并通过正交试验进一步考察了料液比、提取时间、提取温度对雷公藤红素提取效果的影响,优化获得最佳提取工艺为以1．2-二氯乙烷提取液,料液比为1：6．60℃下提取3小时．     

基于灵芝双向固体发酵雷公藤减毒持效的研究

传统中药雷公藤具有抗炎和免疫抑制的作用,但因毒性强而极大地限制了其临床应用。以灵芝为药用真菌,采用双向固体发酵技术发酵雷公藤,并对发酵过程中得到的灵雷菌质进行抗炎活性和肝毒性评价。结果表明,接种量10 mL/100 mL、发酵30天得到的灵雷菌质（N2-G30）在3.75 μg/mL的质量浓度下表现出减毒持效的作用,相比于雷公藤,可抑制脂多糖诱导的小鼠RAW264.7细胞释放促炎因子TNF-α和IL-6,并且可减轻对人正常肝细胞L02增殖的抑制作用。通过液相色谱-质谱联用（LC-MS）分析雷公藤发酵前后主要成分的含量变化,结果显示,与发酵前相比,发酵后雷公藤甲素、雷公藤红素、雷酚内酯的含量增加,雷公藤内酯甲的含量减少,这些成分的含量变化与N2-G30的减毒持效作用有关。     

藏红素在体保护大鼠脑缺血/再灌注损伤和可能的作用机制（英文）

通过中脑冠状动脉闭塞(MCAO)造成缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠模型。藏红素预处理可以剂量依赖性地改善I/R损伤所造成的神经性机能障碍和降低脑梗死体积。免疫印迹分析显示藏红素能够上调MCAO大鼠大脑海马中Bcl-2的表达,下调Bax和Caspase-3的表达。由于氧化/硝化应激在I/R损伤中相当重要,建立了硝普钠(SNP)-诱导损伤的PC12细胞模型来模拟在I/R大脑中大量释放一氧化氮(NO)造成的神经毒性。研究结果与藏红素保护MCAO大鼠造成海马损伤一致,藏红素显著下调SNP-损伤PC12细胞所引起LDH和ROS水平的升高,并且剂量依赖性下调促凋亡蛋白Bax,Caspase-3和cytochrome c水平的升高,而上调抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白的表达。所有证据表明,藏红素是一种可能通过调控凋亡蛋白活性及线粒体机能障碍机制有效保护I/R损伤的药物。     

中药抑制卵巢癌机制研究进展

中药在抗肿瘤中起着重要的作用,不仅能抑制恶性肿瘤的生长,还能提高化疗药物治疗的敏感性.通过对具有抑制卵巢癌效果的大黄、红花、雷公藤等10种中药的作用机制及其对化疗药物疗效的影响进行分析研究,结果显示大黄、红花、雷公藤等中药对卵巢癌细胞的抑制作用是通过JAK、MAPK、PI3K/AKT信号通路和细胞凋亡相关蛋白等机制实现的.这将为开发中药治疗卵巢癌的研究与临床应用提供科学参考.     

应用UPLC-Q-TOF-MS/MS技术分析生物诱导后雷公藤悬浮细胞化学成分

利用超高效液相色谱-四级杆-飞行时间质谱连用技术(UPLC-Q-TOF-MS/MS)和化学计量学结合的方法,分析生物诱导后雷公藤悬浮细胞体系中化学成分的变化.分析样品相似度、层次聚类分析(HCA)和主成分分析(PCA),建立554个共有峰的质谱指纹图谱.结果表明:通过对雷公藤离体培养体系中的质谱指纹图谱分析,鉴定了104种化学成分;生物诱导后雷公藤悬浮细胞和培养液中部分化学成分质量分比显著升高,雷公藤内酯乙、山海棠酸衍生物1、TH1、雷公藤甲素衍生物2、雷酚内酯、雷公藤甲素衍生物1、雷酚新内酯质量比分别提高了7.41,6.50,6.07,5.85,3.63,1.59,1.13倍;质荷比(m/z)为224,278,678,701的未鉴定成分质量比分别提高了2.88,1.57,4.04,6.27倍.     

雷公藤甲素促进人鼻咽癌CNE-1细胞凋亡及机制

目的探讨雷公藤甲素促进人类鼻咽癌CNE-1细胞凋亡的机制。方法 MTT法检测雷公藤甲素对CNE-1的细胞毒作用;Hoechst 33258染色荧光显微镜观察细胞凋亡形态学改变;Western Blot检测细胞凋亡相关蛋白的变化。结果雷公藤甲素对CNE-1有强大的细胞毒作用,IC50为0.029±0.007μmoL/L;该化合物可浓度依赖性地诱导CNE-1细胞发生凋亡,出现典型的凋亡小体及细胞凋亡相关蛋白Caspase-3的裂解活化。结论雷公藤甲素可浓度依赖性地诱导人鼻咽癌CNE-1细胞发生凋亡,且与Caspase-3的裂解活化有关。     

超临界流体萃取雷公藤中有效成分的工艺优化

为了对雷公藤药物进行减毒增效，采用超临界流体萃取技术对雷公藤有效成分的萃取进行了研究．实验以有效成分雷公藤甲素、雷公藤生物总碱以及毒性成分雷公藤红素的收率以及在浸膏中的质量分数为指标，分别对夹带剂种类与组成、萃取温度、萃取压力、静态浸泡时间等因素进行了考察．结果表明，当75％乙醇水溶液为夹带剂，萃取温度为43℃，萃取压力为25MPa，静态萃取时间为3h，进行超临界流体萃取时，有利于有效成分雷公藤甲素以及生物总碱的萃取．所得结果与传统方法进行比较，超临界流体萃取雷公藤甲素收率是传统方法的3．49倍．超临界流体萃取可以有效萃出主要有效成分雷公藤甲素．     

雷公藤制剂中雷公藤红素的高效液相色谱法测定

文章采用外标法建立雷公藤制剂中雷公藤红素的HPLC测定方法.色谱柱;Agilent ZORBAX SC-C18(4.6mm×25cm,5μm);流动相:甲醇-1%醋酸溶液(87:13),检测波长:425nm;流速;1.0mL/min;进样量:20μL;柱温:25℃.雷公藤红素在40.96～204.8μg/mL之间呈良好的线性关系,r=0.9996,n=5,平均回收率为98.97%,RSD=1.33%(n=6).实验方法具有操作简便、准确,回收率好,精密度、重现性高,分析快速的优点,可作为冒公藤镧剂中冒公藤红索的定量分析和质量控制方法.     

雷公藤内酯醇对T淋巴细胞核因子-κB及其抑制分子的影响

研究雷公藤内酯醇对T淋巴细胞中核因子 κB活力及其抑制分子IκB的影响 ,进一步阐明雷公藤内酯醇免疫抑制作用的分子机制 .利用凝胶移率实验 (EMSA)检测不同浓度的雷公藤内酯醇对于普通培养状态下和同时使用PMA/PHA激活的Jurkat细胞中NF κB活力的影响 ,并以逆转录 半定量PCR方法检测了雷公藤内酯醇处理后两组Jurkat细胞中IκBα 的mRNA水平的改变 .研究发现 :①在普通培养状态的Jurkat细胞核内存在一定活力的NF κB ,使用PMA/PHA处理可使NF κB活力显著升高 ,雷公藤内酯醇可以降低两种培养状况下的Jurkat细胞中NF κB活力 ,并以激活状态下更为显著 ;②雷公藤内酯醇可以上调Jurkat细胞中IκBαmRNA的表达水平 .雷公藤内酯醇上调IκBα 基因转录有可能是其抑制细胞内NF κB活力的机理之一     

雷公藤愈伤细胞悬浮培养生产雷公藤甲素的研究

对雷公藤叶愈伤组织进行悬浮培养,研究不同营养条件对雷公藤愈伤细胞生长及其雷公藤甲素质量分数的影响.结果表明：悬浮细胞在White培养基上增殖最快,而在MS培养基上生长最慢;White和MS培养基中悬浮细胞在第6天时雷公藤甲素质量分数最高,分别为7.14 mg/g和4.77 mg/g,而N6培养基中雷公藤甲素最大产量为6...