K-卡拉胶烷氧基化衍生物的制备及其抗氧化活性

在温和条件下将K-卡拉胶(KC)降解成低分子量K-卡拉胶(LMW-KC),然后与长脂链溴代烷在二甲基亚砜(DMSO)中进行烷氧基化,合成具有长脂链的LMW-KC烷氧基化衍生物.IR、13C-NMR和1H-NMR测试结果表明,K-卡拉胶降解后其结构单元没有被破坏.抗氧化活性的测定结果表明,LMW-KC的烷氧基化衍生物抗氧化活性明显增强.     

κ-卡拉胶的O-琥珀酰基化衍生物的制备与表征

将κ-卡拉胶(KC)降解成数均分子量为10 060的低分子量卡拉胶(LMW-KC)并制成四丁基铵盐,然后在适宜的反应体系中与琥珀酸酐进行酰化,制备LMW-KC的O-琥珀酰基化衍生物,并进行抗氧化和抑菌试验.同时借助IR、GPC、13C NMR和1H NMR分析手段进行表征.结果表明:KC经降解和酰化后原结构单元未受破坏;60℃酰化的取代度可高达2.60;酰化产物清除羟自由基和H2O2的活性明显增强,抑菌活性也明显增强.     

邻苯二甲酰基化κ-卡拉胶的合成及其生物活性

采用硫酸水解法将κ-卡拉胶降解为低分子量卡拉胶,并制成四丁基铵盐,在适宜的反应体系中与邻苯二甲酸酐反应,得到低分子量κ-卡拉胶O-邻苯二甲酰基化衍生物。借助FT-IR对其结构进行分析,并测试酰化衍生物的凝集活性及抗氧化活性.结果表明,降解后κ-卡拉胶的结构单元没有被破坏,邻苯二甲酰基被成功地引入到κ-卡拉胶的分子链上,酰化衍生物表现出显著的血细胞凝集活性.     

O-肉桂酰低分子量κ-卡拉胶的合成及抗氧化活性

对κ-卡拉胶进行盐酸降解得到低分子量κ-卡拉胶,与肉桂酰氯进行酰化反应,制得O-肉桂酰低分子量κ-卡拉胶.FT-IR、UV、1H NMR及13C NMR分析表明,肉桂酰基接枝到了低分子量κ-卡拉胶的分子链上.体外抗氧化性能测试结果表明,酰化产物对羟自由基和超氧阴离子自由基的清除能力明显提高.     

水杨酸改性κ-卡拉胶的研究

将天然κ-卡拉胶降解至数均分子量为10 000,并制成四丁基铵盐,用水杨酸对其改性,合成O-水杨酰基低分子量κ-卡拉胶.UV、FT-IR、1H NMR和13C NMR的测试分析结果表明:水杨酸与κ-卡拉胶结构单元中G4S上6位羟基反应生成单酯,产物的酰化取代度为0.69.体外抗氧化活性测定结果表明:水杨酸的改性能够有效地提高抗氧化活性.     

新型TiO2-铜卟啉催化剂的合成及其光催化甲基橙降解研究

为了研究不同长度侧链催化剂对光催化降解甲基橙溶液的影响,更好地解决水污染治理问题,以1-萘酚为原料,经两步反应得到中间体4-(3-萘氧基-烷氧基)-苯甲醛,利用Lindsey法合成4个结构新颖的卟啉及铜卟啉衍生物,中间体和目标产物的结构经MS,NMR和元素分析进行确认,制备了TiO_2-铜卟啉催化剂,并进行了光催化甲基橙降解实验。结果表明:当铜卟啉衍生物苯环上连有侧链时,其光催化活性优于四苯基铜卟啉催化剂,但侧链的长度对活性的影响不明显。该研究为今后合成高效催化剂提供了思路。     

κ-卡拉胶寡糖的酶解制备及其体外抗病毒活性

 利用Pseudoalteromonas sp.AJ5-13菌株所产生的κ-卡拉胶酶降解κ-卡拉胶制备κ-卡拉胶寡糖,通过电喷雾离子化飞行时间质谱（ ESI-TOF-MS）和核磁共振波谱（¹³C-NMR）分析,该酶的水解产物主要是硫酸κ-新卡拉二糖、硫酸κ-新卡拉四糖、硫酸κ-新卡拉六糖、硫酸κ-新卡拉八糖和硫酸κ-新卡拉十糖,确定该κ-卡拉胶酶专门水解κ-卡拉胶3,6-内醚-D-半乳糖和4-硫酸-D-半乳糖之间的β-1,4糖苷键,产生3,6-内醚-D-半乳糖作为非还原端,D-半乳糖作为还原端的κ-新卡拉寡糖。采用体外Vero细胞培养法和四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法研究了寡糖抗标准单纯疱疹病毒1型(HSV-1)活性 。结果表明,κ-新卡拉寡糖对Vero细胞毒性极低,可干扰HSV-1毒株向Vero细胞的吸附。     

小分子量海藻硫酸多糖κ-卡拉胶的乙酰化

采用了常规直接酰化、相转移催化酰化(相转移催化剂分别为四丁基溴化铵和18-冠醚-6)和离子交换-酰化法对3种小分子量(~3、~5和~10 kDa)κ-卡拉胶进行乙酰化.常规直接酰化法获得产品的酰化度很低;相转移催化酰化法中以18-冠醚-6为催化剂时酰化度较高,适宜制备较低分子量(如~3和~5 kDa)且酰化度为中等以下的κ-卡拉胶;离子交换-酰化法所得产品的酰化度最高,但因制备路线长,适合较大分子量(如~10 kDa)κ-卡拉胶的酰化.红外光谱和13C-NMR证实乙酰基优先接入G6位伯羟基上,其次才接入G2和A2位的仲羟基上.     

姜黄素类化合物体外抗氧化作用及其构-效关系研究

本文以抗坏血酸为阳性对照药物,通过系列体外抗氧化模型,系统评价姜黄素及其结构类似物单脱甲氧基姜黄素(DMC)、双脱甲氧基姜黄素(BDMC)、二甲氧基姜黄素(BIMC)和双环戊二酮衍生物(CURC)的自由基清除及还原能力,在此基础上探索分析这类化合物抗氧化作用的构-效关系.结果表明,实验考察的姜黄素类似物具有不同程度的还原能力,并能剂量依赖地清除DPPH·、O_2~-·、·OH、ROO·和ABTS·~+自由基,酚羟基、苯环上的甲氧基以及庚二烯-3,5二酮长链共轭结构共同影响这类成分的抗氧化活性,且对不同抗氧化模型的影响存在差异.     

假交替单胞菌κ-卡拉胶酶的酶解工艺优化及产物分析

为探索假交替单胞菌κ-卡拉胶酶的酶解工艺,以κ-卡拉胶为底物,还原糖生成量为评价指标,对酶解工艺进行优化。采用3,5-二硝基水杨酸法和苯酚 硫酸法分别测定还原糖和总糖含量,计算酶解产物的平均聚合度,并利用质谱鉴定酶解产物。结果显示,假交替单胞菌κ-卡拉胶酶降解κ-卡拉胶的优化工艺条件为:加酶量为0.35 U（反应体系5 mL）,反应温度为40 ℃,反应pH=8.0,κ-卡拉胶底物质量浓度为9 g/L。在此条件下,酶解反应240 min后产生的还原糖质量浓度为1.531 g/L,酶解产物的平均聚合度为2。该κ-卡拉胶酶酶解反应的Km=2.07 g/L,Vmax=7.25 U/mg。质谱分析显示,假交替单胞菌κ-卡拉胶酶降解κ-卡拉胶的产物为κ-卡拉胶二糖和κ-卡拉胶四糖。     

碳链长度对咖啡酸酯的抗氧化及抗增殖活性的影响

咖啡酸苯乙酯(caffeic acid phenethyl ester, CAPE)是蜂胶中的主要活性成分,具有显著的抗氧化及抗肿瘤活性.研究了具有不同边链长度的CAPE类似物(咖啡酸丁酯、咖啡酸己酯、咖啡酸辛酯和咖啡酸十六烷基酯)对水溶性偶氮引发剂2,2′-偶氮二(2-脒基丙烷)二盐酸盐(AAPH)诱导的血红细胞膜氧化损伤的保护作用.其抗氧化活性顺序为:咖啡酸辛酯>CAPE~咖啡酸丁酯>咖啡酸己酯>咖啡酸十六烷基酯.同时,测定了这些化合物抑制人肺癌细胞 A549增殖活性,其活性顺序为:咖啡酸丁酯>CAPE>咖啡酸辛脂>咖啡酸己脂>咖啡酸十六烷基脂.研究结果表明:与CAPE相比,咖啡酸辛酯的抗氧化活性和咖啡酸丁酯抑制A549细胞增殖活性优于母体分子.咖啡酸酯的抗氧化活性和抑制 A549细胞增殖的活性与其边链长度(亲脂性)并不呈简单的线性关系.“合适”的亲脂性和胞内的定位是影响化合物这些活性的重要因素.     

6-取代青藤碱衍生物的合成及体外抗炎活性研究

为寻找高效、低毒的治疗类风湿性关节炎新化合物,以青藤碱为先导化合物,经羰基还原、手性拆分、(S)-型还原中间体酯化反应,共合成了10个青藤碱新衍生物C1~C10,结构经~1H NMR和MS确证.考察了其对脂多糖诱导的NF-κB转染的影响,结果表明,C1~C10对NF-κB转染均具有一定的抑制作用,对NF-κB的抑制活性明显优于青藤碱.研究结果提示,对青藤碱C环6位羰基进行结构改造,引入亲脂性取代肉桂酸,可通过调节化合物的脂水分配系数增强化合物活性.     

红景天苷几种不同构型对其抗氧化活性的影响

红景天苷是一种主要从高原药用植物红景天和中药女贞子中分离得到的活性化合物. 本文在HF/6-31g(d,p)和B3LYP/6-31g(d,p)水平上对红景天苷及其六种衍生物进行了结构优化与性质计算,探讨了红景天苷的几何构型、电荷分布、化学键的Mulliken布居数及影响其抗氧化活性的几种结构因素,结果表明：酚羟基是红景天苷的活性部位;酚羟基的位置变化会影响到红景天苷的抗氧化活性;苯环与糖苷之间的碳链长短则对标题化合物的抗氧化活性基本无影响.     

环三磷腈-咪唑氢键体系的超分子液晶行为研究

制备了六(4-羧基苯氧基)环三磷腈(CTPacid)与棒状型咪唑衍生物(I)形成的氢键超分子复合物,并研究了复合物的液晶行为.结果表明,复合物能呈现层列液晶A相(SmA),讨论了烷氧基链的长短,数目对复合物超分子液晶行为的影响.     

κ—卡拉胶的氧化降解

κ-卡拉胶有着良好的药理和生理活性，但是由于分子量大，溶解性差使它的应用受到很大的限制。研究了在中性和酸性条件下利用H2O2对于卡拉胶进行降解来制备低分子量的卡拉胶时H2O2浓度，卡拉胶浓度，反应温度和时间对反应的影响。发现提高H2O2浓度，降低卡拉胶浓度，提高反应温度有利于卡拉胶分子量的降低。通过粘度法测量了卡拉胶的平均分子量在1000－10000，并发现它的溶解性大大提高了。利用IR和^13C-NMR研究了降解前后卡拉胶的结构变化。     

含席佛碱杯[4]芳烃衍生物的合成及其抗紫外抗氧化活性

为研究抗紫外抗氧化性能为一体的功能有机物,设计合成含席佛碱片段的杯[4]芳烃衍生物4,用1HNMR、13C NMR、IR及MS((Maldi-Tof))表征新化合物的结构.研究4在波长280~400 nm范围内的紫外光谱,用DPPH.法测定4对自由基的清除率.结果表明,4在325 nm处有明显的紫外吸收,有抗UVA活性;它对DPPH.的清除率达到34%,有一定的抗氧化活性.实验还发现,4的中间体5,11,17,23-四叔丁基-25,27-二羟基-26,28-二(酰肼基甲氧基)杯[4]芳烃3对自由基清除率很高,可达90%左右.     

HPAR／HDIT聚氨酯材料的热降解动力学

用热重-红外联用和动态力学热分析法研究了羟基丙烯酸树脂与六亚甲基二异氰酸酯三聚体反应生成的聚氨酯材料(PU)在254 nm紫外线(UV)照射加速老化前后的热降解动力学,结果表明在N2氛中硬链段热降解成含—NCO的化合物,而软链段热降解成含—COOR或—CO—的化合物,热降解是一级反应.在4个不同温度阶段,热降解反应的活化能(E)和频率因子随温度的变化而变化.UV照射前,PU硬链段的E在40.4~43.7 k J/mol,软链段的E在144.5~163.4 k J/mol,硬链段的热稳定性比软链段差.经UV照射8 500 h后,硬链段的E在43.3~50.6 k J/mol,软链段的E在136.5~157.2 k J/mol,PU的最大热降解速率温度降低了2~7 K.UV照射虽劣化了软链段的热稳定性,但也使PU进一步发生聚合,玻璃化转变温度有所提高.     

当归多糖对麻黄素小鼠肝组织抗氧化酶活性和NF-κB、TNF-α表达的影响

探讨当归多糖对麻黄素小鼠肝组织抗氧化酶活性和核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响及其可能作用机制.小鼠连续腹腔注射4.0g·L-1麻黄素溶液,同时用当归多糖溶液(12.5,25.0g·L-1)进行灌胃,分别在5,10,15d时用分光光度法检测各组小鼠肝组织T-AOC、GSH-PX活性的变化,免疫组化法检测小鼠肝组织中NF-κB和TNF-α表达的变化.结果显示实验对照组小鼠肝组织T-AOC、GSH-PX活性明显降低(P0.01),肝组织NF-κB和TNF-α表达量显著增强(P0.05或P0.01),而当归多糖组T-AOC、GSH-PX活性与实验对照组相比显著升高,NF-κB和TNF-α表达量明显降低(P0.05或P0.01).结果表明,麻黄素影响小鼠肝组织抗氧化酶活性和NF-κB、TNF-α的表达,当归多糖能够提高小鼠肝组织抗氧化酶活性,抑制NF-κB和TNF-α的表达,对麻黄素致小鼠肝损伤有一定的保护作用.     

中等分子量的κ-卡拉胶乙酰化方法的筛选

选择常规直接酰化、相转移催化酰化和离子交换-酰化共3种方法对3万中等分子量的κ-卡拉胶进行了乙酰化反应.气相色谱分析表明,采用常规直接酰化时反应难以进行;以四丁基溴化铵为催化剂的相转移催化酰化法因第一步的固液离子交换较难进行而只能稍许提高酰化度,也无实际应用价值;离子交换-酰化法却因能显著增强κ-卡拉胶在有机溶剂中的溶解性而大大提高了κ-卡拉胶的酰化度.红外光谱分析结果指出,只有离子交换-酰化法所获得的酰化κ-卡拉胶具有典型的乙酸酯吸收特征峰.研究集中揭示了中等分子量的κ-卡拉胶选择先经离子交换转型后酰化的方式较适宜.     

9,10-二（对烷氧基苯乙烯基）蒽衍生物的合成及其末端基链长对聚集诱导荧光性质的影响

通过4烷氧基苯甲醛和9,10二磷脂基蒽的Witting反应合成了一系列可溶性的9,10-二（对烷氧基苯乙烯基）蒽（DSA-OCn）（n=1～10,12,14,16）衍生物.溶液的紫外吸收和荧光发射光谱随着末端烷基链长的改变没有发生明显的变化,但是其在V（THF）/V（水）=1/9混合溶液中的荧光发射光谱出现了较大的差异.当DSA-OCn系列衍生物的末端烷基链长度较长（n≥7）时它们的荧光光谱峰值在550 nm左右,而末端烷基链较短（n≤6）化合物的荧光光谱峰值出现在500 nm左右.此外,具有较长末端烷基链的化合物其溶液荧光量子效率（鳓较低.结果表明,改变末端烷基链的长度可以有效地调控化合物的聚集行为和光学性质.