视神经损伤引起斑马鱼视网膜神经细胞凋亡的研究

用石蜡连续切片苏木精染色法,通过定量分析研究夹伤和切断视神经后,斑马鱼视网膜神经节细胞、视杆和视锥细胞密度的变化。结果发现,在损伤视神经7～21d后,上述3种细胞的细胞核密度均呈减少趋势,节细胞减少的比率大于感光细胞,而感光细胞中视锥细胞所受影响比视杆细胞更为明显;在夹伤和切断视神经两种情况中,后者引起视网膜神经节细胞核密度的减少更为显著。上述结果表明,损伤视神经不但影响与其相连的神经节细胞,而且可逆向跨神经元地影响感光细胞的变化。由上述结果推测,由于损伤视神经使视网膜神经节细胞失去靶组织而引起的各种神经细胞密度减少是视网膜中神经细胞凋亡的表现。     

鱼类视神经损伤和再生的研究

综术了鱼类视网膜－顶盖系统的研究概况，包括视网膜、视神经和顶盖的组织结构特点；同时介绍了损伤视神经引起的视网膜神经节细胞的变化及其跨神经元的影响；最后综述了视神经再生与神经传入活性，相邻神经纤维间的相互作用及靶区选择的关系等方面的研究进展。     

鱼类视神经损伤和再生的研究

综述了鱼类视网膜－顶盖系统的研究概况，包括视网膜、视神经和顶盖的组织结构特点；同时介绍了损伤视神经引起的视网膜神经节细胞的变化及其跨神经元的影响；最后综述了视神经再生与神经传入活性、相邻神经纤维间的相互作用及靶区选择的关系等方面的研究进展     

麻雀视网膜的组织学研究

1、麻雀(passev,montanus)视网膜结构可分为十层.视网膜中有大量的视杆,视锥细胞,视锥细胞可分为单锥(SC)和双维(DC)两大类.视细胞密度在中失区较高,在周边区较低,视杆与视维数之比约为1.66:1,视细胞与神经节细胞数之比约为1.66:1.2、神经节细胞密度可分为4级.在视网膜中央区神经节细胞的密度较高.细胞的直经较小,细胞排列规则,离中央区越远,神经节细胞密度越低,细胞的直经越大,排列不规则.     

褪黑激素受体Mel1a在无蹼壁虎视网膜的空间差异性表达

为探讨褪黑激素对视网膜功能的调节机制,本实验运用免疫组织化学方法(ABC法)观察了褪黑激素受体Mel1a在无蹼壁虎视网膜的表达与分布.发现褪黑激素受体Mel1a免疫阳性结果主要位于光感受器细胞层的内节和内网状层的细胞突起.在外网状层、内核层和神经节细胞层,部分细胞的胞体或突起Mel1a免疫染色呈阳性.统计表明,视网膜中央区光感受器层阳性内节线密度(3.3532±0.6941/mm)较周边区(颞或鼻侧)(21.0186±1.5023/mm)明显小(P＜0.001);光感受器细胞阳性内节面积占内节总面积的百分率中央区(15.8579±2.2908%)较周边区(43.8575±5.3839%)明显低(P＜0.001).褪黑激素受体Mel1a在无蹼壁虎视网膜的分布特点,提示褪黑激素可能通过Mel1a的介导对无蹼壁虎视网膜生理功能的调节不同区域存在差异性.     

褪黑激素受体MeIla在无蹼壁虎视网膜的空间差异性表达

为探讨褪黑激素对视网膜功能的调节机制,本实验运用免疫组织化学方法(ABC法)观察了褪黑激素受体Mel1a在无蹼壁虎视网膜的表达与分布.发现褪黑激素受体Mel1a免疫阳性结果主要位于光感受器细胞层的内节和内网状层的细胞突起.在外网状层、内核层和神经节细胞层,部分细胞的胞体或突起Mel1a免疫染色呈阳性.统计表明,视网膜中央区光感受器层阳性内节线密度(3.3532±0.6941/mm)较周边区(颞或鼻侧)(21.0186±1.5023/mm)明显小(P＜0.001);光感受器细胞阳性内节面积占内节总面积的百分率中央区(15.8579±2.2908%)较周边区(43.8575±5.3839%)明显低(P＜0.001).褪黑激素受体Mel1a在无蹼壁虎视网膜的分布特点,提示褪黑激素可能通过Mel1a的介导对无蹼壁虎视网膜生理功能的调节不同区域存在差异性.     

人颞肌亚部化及其肌内神经分布研究

目的:查明人颞肌肌内神经、肌梭的配布特征以及相互关系,为临床成功进行肌移植提供解剖学依据.方法:20侧成人尸体颢肌标本,每具尸体选1侧,共10侧采用改良Sihler氏神经染色观察颞肌肌内神经分布.另10侧标本,依据颞肌肌纤维排列方向分前、中、后3部份,分别制作组织块,HE染色后应用图像分析仪对颞肌肌梭的形态结构、空间构象以及分布密度进行体视学分析.结果:改良Sihler氏神经染色显示颞肌有3条独立的神经分支呈放射状由颢肌下缘向肌远端分布.颞肌肌梭分布呈不均质性.在颞肌前部近喙突处神经分支密集区,肌梭分布密度高,空间构象多样;而在颞肌后部以及颞肌的远端缺乏肌梭的分布.结论:颞肌可划分为3个功能完整和独立的肌亚部.     

大鼠高眼压动物模型中视网膜热休克蛋白70的表达及其热耐受的调节作用

目的探讨大鼠急性高眼压后视网膜神经节细胞HSP70的表达,并给予预先的热刺激(热休克),观察热休克对视网膜神经节细胞HSP70表达的调节.方法56只Spragne-Dawley(SD)大鼠随机分为高眼压组、水浴 高眼压组,右眼为实验眼.高眼压组右眼前房穿刺,BBS灌注产生102mmHg静水压持续加压2h.水浴 高眼压组给大鼠体温提高至40.5～41.5℃/10min诱导出热耐受,3h后再给予前房穿刺,产生102mmHg静水压持续加压灌注2h.免疫组化法测定视网膜神经节细胞HSP70的表达强度.结果正常大鼠视网膜神经节细胞可见少许HSP70的表达,高眼压组及水浴 高眼压组均在4小时后视网膜经节细胞HSP70的表达增加,12小时后达高峰,24小时后开始回落,水浴后大鼠视网膜神经节细胞HSP70的表达基础水平提高.结论热应激能诱导大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)内源性HSP70的表达,从而提高RGCs对急性高眼压的耐受性,起到保护视神经的作用.     

麻雀视网膜的组织学研究

为了研究麻雀(PAsser montanus)视网膜与其白昼活动的关系，以常见麻雀视网膜为材料，用组织学方法进行某些定量研究，并观察其结构．观察结果表明：麻雀视网膜中有大量的视锥细胞，视锥细胞分为单锥(SC)和双锥(DC)两大类，视细胞在中央区较多，在周边区较少，视锥与视杆比为9．2：1，视细胞与神经节细胞比为5：1,视网膜中视神经节细胞的密度、直径及排列方式随距离中央区的远近而变化．     

视神经损伤的修复与保护机制研究年度报告

该研究计划通过分子生物学技术、神经电生理技术、组织化学与免疫组化方法以及视觉行为学检测方法,研究视神经损伤的病理及修复机制,探讨纳米材料、神经营养因子、新型Nogo受体抑制剂及抗炎因子等对视神经损伤的修复与保护机制,防治视神经及节细胞的损伤,为视神经假体的成功应用奠定基础。该年度主要在以下几个方面开展了研究:(1)探索微电极刺激视神经的安全电流强度范围、刺激时间时程;(2)测试电极假体插入视神经后的缺血状态以及缺血对视网膜的影响;(3)探索3,4-二羟基苯甲酸甲酯(MDHB)对氧化应激所致RGC-5细胞凋亡的拮抗作用及其作用机制;(4)探索原花青素对视网膜节细胞的保护作用及其作用机制;(5)探索Eph A2基因在视网膜神经节细胞损伤中的作用。