脑弥漫性轴索损伤的磁敏感加权成像表现

目的：探讨脑弥漫性轴索损伤（DAI）的SWI表现和诊断价值.方法：回顾性分析临床确诊的90例DAI患者,均行常规T1WI、T2WI、FLAIR和DWI及SWI扫描.结果：SWI在90例DAI患者中,能够发现常规MRI不能显示的微灶性出血,明显提高病灶的检出率.结论 ：SWI序列能够清晰显示DAI患者出血灶的部位和数目,能够准确反映创伤的严重程度,为DAI的诊断、治疗和评估预后提供有价值的信息.     

脑弥漫性轴索损伤59例临床诊治

报告59例脑弥漫性轴索损伤(DAI)。分析了DAI的CT扫描特征及诊断条件,对DAI采用大剂量激素疗法及综合治疗措施,可望降低死亡率。     

脑弥漫性轴索损伤的CT及临床

该课题回顾分析脑弥漫性轴索损伤392例的CT、及临床表现，探讨DAI的发生机制及CT、征象的病理基础。总结DAI的临床表现特征为，临床上有明确可产生“脑剪应力伤”的外伤史，伤后立即昏迷，查体无明确定侧神经体征，GCS得分≤8。CT特征性表现为，弥漫性大脑密度减低，其间或有散在性小点状、小片状出血灶，大多位于灰白质交界处     

脑弥散性轴索损伤的诊断与治疗

目的 探讨脑弥散性轴索损伤(DAI)的诊断与治疗。方法 回顾36例DAI患者诊治经过．结果 按Glasgow outcomescale治疗，良好8例，中残10例，重残2例，植物生存2例，死亡14例。结论 CT及MRI是诊断DAI的重要手段。早期诊断及治疗是提高DAI病人治愈率，降低死亡率及致残率的关键。     

75例弥漫性轴索损伤的疗效分析

为改进脑弥漫性轴索损伤(ＤＡＩ)的治疗及其预后措施,笔者将1998年1月至2003年12月收治的脑弥漫性轴索损伤患者75例,分为综合治疗组（35例）和对照组（40例）,综合治疗组在常规治疗的基础上,联合应用尼莫通、纳络酮、亚低温、高压氧进行综合治疗.根据GOS预后标准发现,对照组死亡率60%,恢复良好15%.综合治疗组死亡率42.9%,恢复良好25.7%.积极的综合治疗是提高治愈率的关键,能显著降低脑弥漫性轴索损伤(ＤＡＩ)的死亡率.     

脑弥漫性轴索损伤后持续性植物状态的影像学分析

目的: 探讨脑弥漫性轴索损伤(DAI)后持续植物状态患者影像学特点并为临床治疗和预后提供影像学建议.方法: 分析30例DAI后持续植物状态病人CT资料,总结、分析其特点及其与临床转归的关系.结果: 本组颅脑外伤后PVS均超过3个月,病人早期昏迷并头颅CT如出现大脑半球多发散在和/或融合的高密度出血灶,主要累及额叶、颞叶、基底节区者,则预后不良.结论: 脑弥漫性轴索损伤(DAI)后持续植物状态患者影像学特点可给临床治疗和预后提供较可靠的影像学建议,累及额叶、颞叶、基底节区者,预后不良.     

磁共振多模态技术对新生儿缺氧缺血性脑病诊断价值的探讨

目的利用核磁共振弥散加权成像（DWI）联合核磁共振波谱分析（1H-MRS）及核磁共振磁敏感成像（SWI）研究HIE的MRI,探讨临床分度及预后关系。方法搜集28例经临床证实的新生儿HIE患者,行常规MRI、DWI、1H-MRS、SWI图,单体素PRESS（TE144ms）序列囊壁或囊内1H-MRS成像,测量N-乙酰天冬氨酸NAA、胆碱Cho、肌酸Cr、乳酸Lac、脂质Lip峰高,计算出Cho/Cr,Cho/NAA,NAA/Cr,并与随访结果进行比较。结果 （1）8例皮层及皮层下沿脑回迂曲点状条状高信号及或幕上幕下蛛网膜下腔少量出血;3例额叶深部白质两侧对称性点状高信号及或沿脑室壁条状高信号半局限性脑水肿;2例表现为基底节区,丘脑高信号伴内囊后肢地信号;1例脑室出血半病侧脑室扩大,皮层下囊状坏死,弥漫性脑水肿。（2）28例患者初次检查,DWI全部表现为对称性异常高信号;22例病变位于颞叶、额叶、顶叶;8例累及两侧基底节区。（3）5例NAA峰显著降低;8例Lac峰明显增高;GLx-a峰明显增高。（4）3例室管膜下斑点状低信号;6例脑室内条状低信号;1例皮层下点状低信号;5例侧脑室旁斑点状低信号。（5）随访2周,25例全部病变显示低信号,6个月和15个月持续性低信号。结论利用磁共振多模态技术能够判断超急性期,急性期的HIE,早期发现中重度HIE,指导临床判断预后。     

大鼠弥漫性神经轴索损伤后AQP4的表达

目的:复制大鼠DAI损伤模型,应用Gless染色法观察轴索损伤的病理形态学变化,分析DAI损伤的发生机制,对AQP4表达在DAI的诊断和损伤时间推断中的应用价值进行探讨.方法:雄性SD大鼠60只,体重250~300g.随机分为正常对照组和实验组,实验组又按不同时间分为伤后0.5h、1h、3h、6h、12h、1d、3d、7d及10d组.按Marmarou法复制大鼠DAI损伤模型,应用湿重干重法,测定脑组织的水含量,脑组织常规取材后在进行Gless神经纤维轴索染色观察基础上,应用免疫组织化学染色方法观察AQP4的表达.结果:Gless染色在伤后0.5h可见轴索损伤的形态学变化,12h见明显的轴索收缩球,1~2d收缩球明显增多,3d后出现恢复期变化.大鼠DAI损伤后1~3h出现脑水肿,24~72h脑水肿达高峰,随后逐渐消退.AQP4的表达与脑水肿的发生、发展有明显的相关性,其表达量在损伤后6h增加,3d达高峰,10d后基本恢复正常.结论:AQP4与DAI的发生、发展有明显的相关性,对DAI的诊断和损伤时间的推断有一定的应用价值.     

磁共振诊断早期脑缺血的新技术进展--弥散加权成像及灌注加权成像(综述)

磁共振弥散加权成像（ＤＷＩ）和血液灌注成像（ＰＷＩ）是诊断早期脑缺血的新技术；表现弥散系数、脑血流、脑血容量及平均时间是预测缺血灶结果的参数，本文综述了ＤＷＩ及ＰＷＩ的基本原理、测定技术及它们在诊断早期脑缺血方面的应用，分析了ＤＷＩ及ＰＷＩ在诊断早期脑缺血方面的相互关系，认为ＤＷＩ及ＰＷＩ能对早期脑缺血出诊确诊断信息，可反映缺血灶血流动力学的改变。     

DWI和DTI对腰椎间盘早期退变的诊断价值

目的:探讨应用磁共振弥散加权成像( DWI)和弥散张量成像(DTI)判别腰椎间盘早期退变的可行性.方法:青年志愿者40例(均无腰痛和腰椎部畸形、外伤、手术病史),行腰1(L1)～骶1(S1)椎间盘DWI和DTI扫描,生成表观弥散系数( ADC)和部分各项异性(FA)伪彩图.在腰1/2(L1/2)～腰5/骶1(L5/S1)的各个椎间盘髓核内放置5点感兴趣区( ROI),测量ADC值和FA值.分析并比较腰椎间盘髓核表观弥散系数(ADC)值和部分各项异性(FA)值差异.结果:ADC值和FA值在同一椎间盘内的不同区域或不同椎间盘平面内的对应区域存在差异(P＜0.05);椎间盘平均ADC值与解剖部位相关,腰4/5(L4/5)和L5/S1椎间盘ADC值明显增高(P＜0.05);FA值在不同椎间盘平面内的对应区域,随解剖部位位置的降低有升高的趋势,L5/S1椎间盘FA值升高最明显(P＜0.05).结论:ADC值和FA值能体现椎间盘水分子弥散能力的变化,量化反映椎间盘退变早期髓核的生化状态.DWI和DTI技术可以对腰椎间盘早期退变的诊断提供影像学依据,并有助于理解椎间盘退变的发生机制.     

动态监测降钙素原对重症颅脑损伤开颅患者术后感染早期诊断价值分析

目的探讨血清降钙素原(PCT)及其动态变化监测对于重症颅脑损伤患者开颅手术后早期诊断价值及预后预测价值.方法选取126例重症颅脑损伤并行开颅手术后患者,于不同时间点分别留取各个患者的血标本,并收集患者临床资料,根据有无感染分为感染组59例和未感染组67例.比较两组不同时间内体温峰值、白细胞计数、中性粒细胞百分数以及PCT等指标,分析PCT早期监测感染发生情况,并指导预后评估.结果感染组血清PCT水平每个时段均高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);此外,5例重症感染患者中有2例死亡,且PCT水平持续增高,而3例存活患者PCT水平随着临床症状的改善呈下降趋势.血清PCT与重症颅脑损伤患者开颅术后院内感染呈正相关.结论血清PCT在感染早期即可出现异常改变,并可在一定程度上反映患者的病情危重程度,参与预后评估.     

爆炸冲击波致颅脑冲击伤数值模拟研究

爆炸冲击波作用头部导致的颅脑冲击伤已成为战斗医学救治中的“标志性损伤”,而爆炸冲击波作用头部时与头部相互作用过程及致伤机理尚不明确. 为了找出爆炸冲击波与头部相互作用时空气压力场变化规律及颅脑动态响应特性,进行了爆炸冲击波作用头部数值模拟研究. 建立了具有典型人体头部结构的三维有限元模型,针对Nahum尸体头部撞击实验对头部有限元模型的有效性进行了验证;基于验证的头部有限元模型,对爆炸冲击波作用头部进行数值模拟,得出了冲击波与头部相互作用时空气压力场变化规律;对头部颅内压变化情况进行分析,得出了冲击波从正面作用头部后额叶、顶叶脑组织压力会出现高频的正负压周期性波动,且会出现较高的压力峰值,为易受损区域.      

高容量血液滤过治疗严重颅脑损伤后多器官功能障碍的研究

探讨高容量血液滤过治疗严重颅脑损伤后多器官功能障碍患者的预后及与肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1、白介素-10水平的变化。无肝素化血液滤过治疗重度颅脑损伤多脏器衰竭患者,监测病人14 d死亡率及监测病人、24 h、48 h TNF-α、IL-1、IL-10变化。结果血液滤过治疗24 h及48 h的TNF-α、IL-1、IL-10水平明显低于血滤治疗前。治疗14 d后治疗组死亡率明显低于对照组。高容量血液滤过治疗严重颅脑损伤后多器官功能障碍的患者,能够降低炎症介质改善其预后。     

原发性脑干损伤的诊断和治疗

根据126例原发性脑干损伤病人综合治疗的经验总结．强调对原发性脑干损伤病人应及时明确诊断、尽早采取综合治疗措施；且认为GCS评分是反映病情轻重的重要指标，脑干反射是反映病情变化的重要指标．     

大鼠脑损伤后海马GAP-43 mRNA水平的变化

以DIG（Digoxigenin）标记的GAP-43 cDNA片段为探针,使用原位杂交方法,检测了大鼠皮层硬性脑挫伤后GAP-43 mRNA水平的变化。结果表明：海马CA3、CA1和DG区的GAP-43 mRNA水平在损伤后48h明显升高,其中CA3区变化最甚,而且伤侧比对侧显著。1周和2周后表达仍维持较高水平,但不如48h的高,这显示表达的峰值在1周之内。上述结果为研究脑损伤后生理及机能代偿的修复机制提供了有意义的信息。     

脑创伤后NF-kB的作用及其细胞凋亡的基因调控

目的：探讨核因子kB（NF-kB）在脑创伤后的作用及细胞凋亡的调控基因。方法：对近年来有关NF—kB在脑创伤后的作用及细胞凋亡的调控基因的文献进行总结。结果．NF-kB在脑创伤中的作用为双重性，脑创伤后细胞凋亡的调控基因为bcl-2基因家族和Caspase基因家族。结论：NF-kB在脑创伤中是诱导细胞死亡还是促进细胞死亡，还具有分歧，bcl-2基因族和Caspase基因家族在脑创伤中的细胞凋亡起着重要调节作用。     

颅脑损伤后认知障碍大鼠模型的制备及评价

目的 探索一种颅脑损伤后认知障碍动物模型的制备及评价。方法 健康雄性大鼠(Sprague Dawley,SD)60只,水迷宫筛取48只纳入实验,随机分空白对照、模型对照和模型组。模型制备采用电子颅脑损伤仪(electric Cortical Contusion Impactor,eCCI)打击,配合水迷宫筛选确定颅脑损伤(Traumatic brain injury,TBI)后认识障碍大鼠。观测大鼠生命体征、神经功能及运动功能;Morris水迷宫实验;测血清中MMP-2、MMP-9、SOD、MDA含量变化。结果 与空白组比较：模型组生命体征稳定、各行为学指标均存在差异(P<0.05),水迷宫实验潜伏期和空间探索实验结果均存在明显差异(P<0.01),血清中MMP-2、MMP-9、MDA含量明显上升(P<0.01),SOD明显下降(P<0.01)。结论 本模型制备策略能够较好模拟颅脑损伤后的认知障碍,同时稳定性、重复性好、评价客观,又易操作掌握,可供同类研究时借鉴参考。     

二次脑损伤发生机制及其法医学意义

二次脑损伤目前主要集中于临床领域的研究,法医学领域未见专门研究.阐述了SBI的发生机制、动物模型的制作,并对其研究的法医学意义进行了展望.