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去甲肾上腺素(NE)是儿茶酚胺类递质的一种,存在于节后交感神经和中枢神经系统内.在去甲肾上腺素能神经元中,突触传递包括3个步骤:NE由突触前膜释放到突触间隙;间隙中的NE与突触后膜上的受体作用;接着NE被突触前神经元或胶质细胞重新吸收.NE再摄取的过程需要钠离子依赖性的去甲肾上腺素转运蛋白(NET)参与.NET是一类药物的作用 相似文献
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烟碱样乙酰胆碱受体(Acetylcholine receptor,AChR)是由4种亚基组成的五聚体,其表达受神经电活动控制。胚胎期神经植入前,AChR弥散分布于肌细胞表面;突触发生后,突触外AChR表达受抑制,而集中于突触后膜表达。出生后去神经或用特异的Na~ 通道阻断剂阻断电活动可引起骨骼肌组织突触外AChR mRNA明显升高。电刺激去神经的肌肉又可使突触外AChR基因表达关闭。因此,有关膜去极化与AChR基因转录激活的偶联机制研究已成为当前愈发感兴趣的课题。Klarsfeld等利用特异的阻断剂证明,电活动抑制AChR的生物合成涉及Ca~(2 )和PKC的作用。huang等发现,Ca~(2 )通过去极化的膜由L型钙离子通道进入胞浆,可引起AChR基因快速失活;膜去极化可引起核内PKC活性升高,进而导致AChR基因表达所必需的1个因子磷酸化而失活。Neville等根据神经和电刺激后基因表达动力 相似文献
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马克拉姆团队意欲在2018年之前开发出具有意识和智慧的人造大脑●神经学家亨利·马克拉姆坚称,如果神经科学能按他设计的方向发展,他的"人脑计划"可以模拟人类大脑全部860亿个神经元,以及将这些神经元连接起来的100万亿个神经突触的功能,届时可建成一个"即插即用"的大脑:可以把它拆分找出脑部疾病的原因,也可以结合机器人技术开发一系列全新的人工智能技术,甚至还可以戴上一副虚拟现实眼镜以体验"另类大脑"的神奇。 相似文献
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人类大脑是由上千亿神经元相互连接而组成一个高度复杂的神经网络,是认知、学习和意识等高级功能的重要基础。神经元之间通过特化的连接结构--“突触”而相互通讯。外界输入触发的神经元活动可特异性地持续改变突触的结构和功能,这种神经活动依赖的突触变化称之为长时程突触可塑性。大量实验证据表明突触可塑性是大脑学习和记忆的分子细胞学机制,了解突触可塑性的机制对阐明中枢神经系统性相关疾病(如老年痴呆症、药物成瘾等)的机理具有重要意义。本文简要地小结了长时程突触可塑性研究中的基本发现和新近进展。 相似文献
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突触是两个神经元间发生机能联系的地方.近十余年发现一种交互突触(reciprocalsynapse),即在一个突触内,突触裂两侧的突触膜上各有活性点,彼此互为突触前、后的成分, 两侧的突触传递方向相反,其机能一侧为兴奋性的,另一侧为抑制性的.这种突触多见于树-树突触内,在体-轴突触和树-轴突触内也见过. 相似文献
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神经细胞与神经细胞以及神经细胞与其他细胞之间的信息传递是通过两者的结合点(突触)释放化学物质而实现的。具体地说,就是神经细胞的电冲动传导在突触部位转化为化学传递,依赖神经冲动所释放的贮存于神经末梢内的递质,与突触后膜受体起反应,而后引起效应细胞的功能变化。 相似文献
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突触形成的最初阶段至突触成熟的电生理学研究 总被引:1,自引:0,他引:1
突触发育是神经生物学中的一个重要课题,对发育全过程的了解必定会对了解成熟突触可塑性有重要的启示.胚胎神经肌肉接点是研究这一课题的理想标本.我们曾研究了突触形成的最初阶段,发现突触后膜能诱导突触前膜自发释放神经递质.此工作后来由Haydon等人在神经元间突触标本上重复.我们还证明突触后细胞的高频电活动能促进突触发育,而低频电活动能逆转突触发育.前者逆向信使为一种神经生长因子,后者为一氧化氮.上述工作都强调了突触后膜在发育过程中的能动作用,而不只是被前膜支配的靶标,与前膜具有复杂的双向信息交流,相互识别,相互作用,从而逐步形成特异的突触结构.本文用单通道技术研究了突触形成的全过程,强调了突触后膜能诱导突触前神经元在与后膜接触部位堆积神经递质. 相似文献
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突触结合蛋白Ⅰ的C2A结构域的两种膜结合状态及Ca2+引发的插膜 总被引:4,自引:0,他引:4
突触结合蛋白(synaptotagmin)Ⅰ是神经细胞突触囊泡上的一个膜整合蛋白, C2A是它的具有重要功能的近膜胞质片段. 近年来的研究表明, 突触结合蛋白Ⅰ在Ca2+引发的神经递质快速释放过程中起到Ca2+感受器的作用, 而C2A结构域与神经细胞的突触前膜的相互作用与其 Ca2+感受器的功能密切相关, 但是其作用机制还不清楚. 利用气/液单层膜技术结合表面密度的测量, 发现C2A存在两种膜结合状态: 无 Ca2+时, 以静电作用力为主的表面吸附状态; 有 Ca2+时, 静电力起部分作用的插膜状态. 两种状态时C2A都倾向于与带负电荷, 如磷脂酰丝氨酸的磷脂膜结合. 将C2A转染表达在PC12和HEK-293细胞中, 利用免疫染色和Western blot检测也表明, C2A在有无Ca2+存在的情况下都主要存在于膜附近. 实验结果提示, 突触结合蛋白Ⅰ作为Ca2+感受器的可能分子机制: 突触结合蛋白Ⅰ的C2A的表面吸附功能在囊泡锚定或活化时协助囊泡附着在活化区, 当细胞内Ca2+浓度迅速增加, C2A Ca2+依赖的插入负电荷膜的特点可以将囊泡拉近突触前膜, 加之同时和其他蛋白, 如SNARE复合物的作用引发膜的融合. 相似文献
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运动神经元是骨骼肌运行的控制单元, 而肌梭等感受器的传入神经对运动神经元的动态变频反馈是其闭环调控的物理基础. 以肌梭的传入神经突触为对象, 建立了从突触前刺激到突触后反应的动力系统-Markov模型, 并通过将理论结果与相关实验数据进行对比, 进一步验证了模型的正确性. 为描述树突膜的主动传递特性, 本文摒弃了传统的被动电缆理论(passive cable theory), 采用动力系统方法, 并明确了相关参数的物理意义; 而对于突触后电流的动态行为, 则引入了简化的Markov模型, 从而给出了突触后受体开放动力学的解析解. 本文的模型可对胞膜通道密度的实际不均匀性进行模拟, 适用于针对神经元的复杂有限元分析, 进而为运动神经元变频反馈与调控机制的探索奠定了基础. 相似文献
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《科学通报》2017,(Z2)
在数据信息膨胀的大背景下,传统的冯诺依曼体系结构的计算机早已无法满足灵活处理和存储大量信息的需求.与之相比,大脑高度并行的非线性信息处理能力展现出了明显的优势.突触是大脑神经元之间信息交换的连接渠道,突触可塑性是生物学习和记忆的分子基础,为了模拟大脑,必须研究出具有生物突触功能的物理器件,从而实现能够在功能上模拟类脑行为的神经形态电路.研究表明,对于场效应晶体管,把具有可调忆阻特性的场效应晶体管的传导沟道和栅极作为信号传输和调节模块,可以分别对应于生物突触中的离子传导和神经递质释放的过程;对于电子型晶体管,可以利用电操作模式中的OFF(ON)状态的弛豫倾向来模拟生物兴奋(抑制)过程,因而在晶体管中可以实现对突触功能的模拟.本文总结了近年来研究人员用平面晶体管结构的突触器件模拟的突触可塑性功能,包括:短时程突触可塑性(包含双脉冲易化和双脉冲抑制,动态过滤(高通滤波/低通滤波),处理时空关联的脉冲,适应等)、长时程突触可塑性、短时程向长时程的转变、放电时间依赖可塑性、分流抑制等,详细说明了这些功能的特点及模拟方法并对其未来发展进行了展望. 相似文献
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Frank和Fourtes首先以充分的证据说明,外周传入冲动可通过突触前抑制的方式使运动神经原兴奋性突触后电位振幅减小。在随后的几年中许多学者对突触前抑制的现象进行了大量研究。到目前为止,检测与突触前抑制有关的初级传入纤维去极化(PAD)的方法有三:一 相似文献