某天然山泉水对高脂大鼠血脂及血流变学的影响

目的观察某天然山泉水对实验性高脂大鼠血脂及血流变学的影响。方法 24只SD大鼠根据血清总胆固醇(TC)水平随机分为某天然山泉水组和模型对照组。采用高脂饲料喂养建立高血脂大鼠模型,在给予高脂饲料的同时,某天然山泉水组自由饮用某天然山泉水,模型对照组自由饮用自来水,连续饮用60 d后,采血测定血脂和血流变学指标。结果与模型对照组比较,某天然山泉水组甘油三酯(TG)显著降低(P0.05),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)极显著降低(P0.01);与模型对照组相比,某天然山泉水组切变率为200s-、100s-和50s-时,全血黏度均极显著降低(P0.01),切变率为10s-时,全血黏度显著降低(P0.05);红细胞压积显著降低(P0.05)。结论某天然山泉水具有降低实验性高脂大鼠甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇的作用,也具有改善血流变学的作用。     

隔药灸对耐力训练大鼠一次力竭运动后血流变的影响

通过血流变的相关指标的测试,探讨隔药灸对长时间训练再力竭大鼠血液流变学的影响。方法:通过运动训练方式建立动物训练模型,测定各组大鼠血液中全血粘度(BV)、血浆粘度(PV)、全血还原粘度(BVH)、红细胞压积(HCT)、红细胞变形指数(TK)、红细胞聚集指数(RCA)。结果:力竭性运动对大鼠血流变状况有明显破坏作用,血流变指标PV、BV(200S)、BVH(200S)、TK均显著高于安静对照组(P<0.001),BV(1S)、HCT显著低于安静对照组(P<0.05);隔药灸力竭组与力竭组比较,血流变各指标均有显著差异P<0.005,且隔药灸组指标更趋于安静对照组水平。结论:隔药灸明显改善运动引发的血流变恶化状况,明显降低血浆粘度、全血粘度和全血还原粘度,可作为提高运动能力、抵抗运动疲劳的手段进一步探讨和研究。     

间歇低氧干预不影响实验性糖尿病大鼠骨骼肌SDH、LDH活性

目的:探讨间歇低氧干预对糖尿病大鼠骨骼肌糖代谢酶活性的影响。方法:采用长期高糖高脂膳食加小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立糖尿病大鼠模型,将复制成功的模型大鼠随机分为模型对照组与低氧干预组。模型对照组在常氧环境下正常生活,低氧干预组大鼠每天在低氧帐篷内低氧暴露1h(O2浓度15.4±0.2%)、每周休息1d、共干预28d后36h取股四头肌测试琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果:模型对照组大鼠股四头肌SDH活性显著低于正常对照组(P<0.05),LDH活性高于正常对照组(P>0.05),低氧干预组SDH、LDH活性与模型对照组比较均无明显差异(P>0.05)。结论:实验性糖尿病大鼠骨骼肌SDH活性降低,有氧氧化供能能力下降,而LDH活性增强,无氧酵解能力提高;本实验所设计的间歇低氧干预模式对实验性糖尿病大鼠骨骼肌SDH、LDH活性均无明显积极作用。     

伊凡思蓝检测糖尿病大鼠血-视网膜屏障通透性改变的方法探讨

目的探讨伊凡思蓝(EB)作为检测早期糖尿病大鼠血_视网膜屏障通透性改变的方法的可行性。方法选用Brown_Norway大鼠,进行糖尿病造模1周后,模型组与对照组分别血管内注射EB,检测视网膜中含量。结果对照组和糖尿病组视网膜内EB含量分别为(13.22±3.59)ng/mg(n=12)和(23.41±4.47)ng/mg(n=12),结果差异有显著性(P<0.05)。结论静注后检测视网膜内EB含量的方法,可以比较精确地发现早期糖尿病大鼠视网膜病变中血_视网膜通透性的改变。     

从改善“脂毒性”看六味地黄丸对自发性糖尿病OLETF大鼠肝脏的保护

目的:通过观察六味地黄丸对自发性2型糖尿病OLETF大鼠血清脂代谢指标及肝脏组织学的影响,从改善"脂毒性"角度探讨六味地黄丸通过保护肝脏,预防糖尿病的可能机制.方法:自发性2型糖尿病大鼠OLETF鼠40只,随机分为六味地黄丸干预组和对照组,LETO鼠10只作为正常对照组.干预组从8周龄起每天以质量分数为2.4 mg/kg的六味地黄丸灌胃给药,其余两组以等量清水灌胃.定期口服葡萄糖耐量(OGTT)试验.于8、32和40周龄时分批宰杀大鼠.检测血清甘油三酯、血清胆固醇、血清游离脂肪酸.分离肝脏,HE染色观察肝脏结构组织学变化;苏丹Ⅲ染色观察肝脏脂肪变性程度.结果:干预组的发病率显著低于同时期对照组(P0.01).LETO组无IGT或糖尿病发生.干预组血清甘油三酯、胆固醇和血清游离脂肪酸显著低于对照组(P0.05),与LETO组相比无显著性差异(P0.05).随着糖尿病病程进展,OLETE大鼠肝脏的脂肪浸润呈渐进性加重;经过六味地黄丸干预的糖尿病大鼠肝脏结构保存明显优于对照组.LETO组大鼠肝脏结构随着周龄延长无明显变化.结论:六味地黄丸早期干预能降低糖尿病大鼠糖尿病发病率,改善脂代谢,减少肝脏局部脂肪堆积,减轻肝脏脂毒性,保护肝脏形态,可能是其预防糖尿病的机制之一.     

有氧运动对2型糖尿病大鼠肾损伤的影响及可能机制

运用高脂饲料喂养和腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制2型糖尿病SD大鼠模型,探讨8周无负重游泳运动对2型糖尿病大鼠肾脏的影响及其可能机制.将SD大鼠分为正常对照组(A)、糖尿病模型组(B)和糖尿病运动组(C).糖尿病运动组(C)大鼠进行8周无负重游泳运动.实验结束后通过HE染色和Masson染色观察肾组织病理学的变化,同时检测大鼠血液血糖(GLU)、糖化血红蛋白(GHb)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)和肾脏的丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)活性变化,并对实验结果进行统计分析.结果显示:糖尿病模型组(B)大鼠体重极显著小于正常对照组(A)(P<0.01);糖尿病模型组(B)大鼠肾指数(KI)、肾脏氧化应激水平和血液GLU、GHb、Scr、BUN水平极显著高于(P<0.01)正常对照组(A).同时,糖尿病模型组(B)大鼠肾组织形态结构受到了一定程度的损伤,8周无负重游泳运动对2型糖尿病大鼠体重、肾指数(KI)均无显著影响(P>0.05),但降低了2型糖尿病大鼠血液GLU、GHb、Scr、BUN和肾脏氧化应激水平(P<0.05或P<0.01),对2型糖尿病大鼠肾组织形态结构的损伤也有一定的改善作用.本文研究表明8周无负重游泳运动对2型糖尿病大鼠肾损伤具有一定的改善作用,其机制可能与游泳运动的降血糖、抗氧化作用密切相关,具体机制还有待于进一步的研究.     

胡蓝降糖缓释片对糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的观察胡蓝降糖缓释片(TGE)对糖尿病大鼠模型糖脂代谢状态和胰岛功能的影响。方法对SPF级雄性Wistar大鼠予以链脲佐菌素(STZ)40 mg/kg腹腔注射,建立糖尿病动物模型。设立正常对照组、糖尿病组、二甲双胍对照组及胡蓝降糖缓释片干预组(TGE组)。二甲双胍对照组及TGE组分别予以盐酸二甲双胍和胡蓝降糖缓释片灌胃;4周后杀鼠留取血样检测空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)。采用放射免疫法(RIA)检测血清空腹胰岛素(FINS)水平。结果 TGE显著降低糖尿病大鼠血糖,差异显著(P0.05);TGE提高糖尿病大鼠FINS水平,差异显著(P0.05)。结论胡蓝降糖缓释片对糖尿病大鼠模型糖脂代谢紊乱及胰岛功能有一定的调节作用。     

有氧运动介导的糖尿病大鼠肾脏微量元素变化及其与自由基代谢的相关性

探讨有氧运动对2型糖尿病大鼠肾脏微量元素、SOD、MDA的影响及其相关性.40只雄性Wistar大鼠,以高脂高糖饲料喂养28 d,从中随机选取10只为对照组(NC,n=10),其余大鼠腹腔注射STZ诱导2型糖尿病,后随机分为2组:糖尿病对照组(DM,n=8)、糖尿病运动组(DS,n=8).DS组大鼠以25 m·min~(-1),30 min·d~(-1)和6 d·(7 d)~(-1)下持续运动56 d.实验末,测试肾脏组织SOD活性及MDA和微量元素Fe,Zn,Cu,Mn,Cr的含量.结果表明,与NC组比较,DM组大鼠Fe,Zn,Mn,Cr含量及SOD活性极显著降低(P0.01),Cu及MDA含量极显著升高(P0.01);与DM组相比,DS组Fe,Zn,Mn,Cr及MDA含量显著下降(P0.05),SOD活性显著升高(P0.05),Cu含量极显著降低(P0.01).SOD活性与Zn,Cr呈正相关(P0.05),与Mn呈显著性正相关(P0.01);MDA含量与Zn呈负相关(P0.05),与Cu呈正相关(P0.05).结果暗示,有氧运动通过纠正微量元素Zn,Cu,Mn,Cr代谢紊乱,显著提高2型糖尿病大鼠肾脏抗氧化水平,从而减低血糖,改善机体糖代谢.     

补肾清肝疏脾法对2型糖尿病SD大鼠模型肠道菌群改善及MAPK信号通路的影响

目的 本研究拟评估补肾清肝疏脾法对2型糖尿病SD大鼠模型的治疗作用及其对MAPK信号通路的影响.方法 选用2型糖尿病SD大鼠模型,分为模型对照组(对照组,n=8)和补肾清肝疏脾法组(实验组,n=8).实验组大鼠采用蒸馏水制备的中药方剂,对照组和正常饲养组(空白组,n=8)使用无菌水,连续灌胃6个月,然后采集样品,进行肠...     

小檗碱对糖尿病大鼠脑内与血中Aβ的影响

通过建立高脂联合STZ诱导糖尿病大鼠模型,旨在探讨小檗碱对大鼠脑内与血中β样淀粉蛋白的影响.选用Wistar雄性大鼠,高脂饲料喂饲8周后,腹腔注射1%链脲佐菌素(35mg/kg)复制糖尿病大鼠模型.成模后,将模型大鼠按体重和血糖值随机分为5组:模型组、对照组、小檗碱高剂量组(H,129.45mg/kg·d)、低剂量组(L,64.72mg/kg·d)和阳性对照吡咯列酮组(PIO,2.72 mg/kg·d).连续灌胃给药8周后处死,分离血清及脑组织.采用比色法观察大鼠空腹葡萄糖,放免法检测胰岛素含量;酶联免疫法检测大鼠血清和脑组织中Aβ水平.与空白组相比,大鼠高脂喂养8周体重呈非常显著性增加(P0.01);高脂喂养8周时大鼠FPG、INS显著性升高(P0.01或P0.05),IAI显著性降低(P0.05),表明已诱发大鼠产生胰岛素抵抗.与空白组相比,糖尿病大鼠血中及脑内Aβ均显著性增加(P0.01或P0.05);与模型组比较,药物干预8周后,小檗碱高剂量显著性降低脑内和血中Aβ的质量浓度(P0.01).高脂喂饲8周联合STZ 35mg/kg能成功复制以IR为基础伴有高糖的大鼠模型;小檗碱高剂量能显著性降低糖尿病大鼠脑内与血中Aβ的质量浓度.     

剑麻皂素对急性血瘀大鼠血液流变性的影响研究

【目的】研究剑麻皂素对急性血瘀大鼠血液流变性的影响。【方法】采用皮下注射大剂量肾上腺素加寒冷刺激的方法制备大鼠急性血瘀模型,给予不同剂量的剑麻皂素,观察用药后大鼠的血液流变学指标。【结果】与正常对照组比较,急性血瘀模型大鼠的全血黏度(BV)、血浆黏度(PV)均明显升高(P0.01);剑麻皂素可以明显降低急性血瘀大鼠的全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数(EAI)、红细胞压积(HCT)、红细胞变形指数(DI)、红细胞电泳时间、血沉(ESR)等指数,同时能降低血浆纤维蛋白原(Fib)含量,延长凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)和活化部分凝血活酶时间(APTT)(P0.01)。【结论】剑麻皂素能够明显改善急性血瘀大鼠血液流变性。     

腰腿痛胶囊对化学性神经根炎模型大鼠血液流变学的影响

研究腰腿痛胶囊对化学性神经根炎模型大鼠血液流变学的影响,复制大鼠化学性神经根炎模型,模拟腰椎间盘突出症,分别在造模后3d、7d、14d、21d以全血粘度、血浆粘度和红细胞聚集指数为指标,进行血液流变学观察。发现腰腿痛胶囊可明显改善模型大鼠全血粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数等血液流变学指标。说明腰腿痛胶囊具有活血化瘀作用,可改善化学性神经根炎模型大鼠血液流变学;该作用可能是其临床治疗腰椎间盘突出症的药理机制。     

维药异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质载体大鼠动物模型血液流变学指标的影响

 为了观察异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质载体大鼠动物模型血液流变性及凝血功能的作用,选用健康Wistar大鼠,分为正常对照组、异常黑胆质模型组、药物干预组、自然恢复组,测定4组全血黏度、血浆黏度、全血还原黏度、红细胞聚集指数、变形指数、刚性指数、电泳指数、红细胞压积和血浆凝血酶原时间(PT),纤维蛋白原(FIB),活化部分凝血活酶时间(APTT)和血浆凝血酶时间(TT)等血液流变学指标并分析。结果显示,异常黑胆质成熟剂能有效控制异常黑胆质证大鼠模型血液黏度增高及凝血功能异常。     

睾酮对老年雄性糖尿病大鼠糖代谢的影响

目的探讨生理剂量的睾酮能否改善老年雄性糖尿病大鼠的糖代谢。方法用6~7月龄雄性SD大鼠给小剂量的四氧嘧啶,72 h后筛选空腹血糖高和2 h糖耐量异常的动物随机分为对照组和给药组,给药组每周两次给丙酸睾酮2 mg/kg,35 d后测空腹血糖、血脂和糖耐量。结果给药组空腹血糖显著低于对照组;糖耐量试验在30、60和120 min血糖均比对照低;给药组甘油三脂比对照组明显降低,总胆固醇、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白两组没有区别。结论睾酮能降低老年雄性糖尿病大鼠的空腹血糖和改善糖耐量。     

肾毒清颗粒对急性血瘀模型大鼠血液流变学的影响

目的研究肾毒清颗粒对急性血瘀模型大鼠血液流变学的影响。方法大鼠一次冰水刺激,期间皮下注射 盐酸肾上腺素注射液(0．06 mL／lOO g),造成大鼠血瘀模型,观察药物对大鼠血液流变学的影响。结果肾毒清颗 粒低剂量组(18 g生药·kg。)、中剂量组(36 g·kg。)、高剂量组(72 g·kg。)可使急性血瘀模型大鼠全血黏度、血浆 黏度、红细胞电泳时间、细胞聚集指数,红细胞变形指数,红细胞刚性指数明显降低。结论肾毒清颗粒对急性血 瘀模型大鼠血液流变学的异常变化有明显改善作用。     

绞股蓝多糖对2型糖尿病大鼠血糖的影响及其机制初步研究

目的：研究绞股蓝多糖对实验性2型糖尿病大鼠血糖、血脂的影响及其可能的机制。方法：采用Wistar大鼠高脂高糖饲料结合小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,通过测定空腹血糖(FBG)和葡萄糖耐量,观察灌胃给予绞股蓝多糖对糖尿病大鼠的治疗作用,同时测定大鼠的血清胰岛素(Ins)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)及部分抗氧化系统相关指标。结果：给予绞股蓝多糖后FBG明显降低,葡萄糖耐量曲线明显降低。此外,绞股蓝多糖可明显降低2型糖尿病大鼠的血清TC、TG、LDL和丙二醛水平,提高模型鼠的血清Ins、HDL、超氧化物歧化酶活性。结论：绞股蓝多糖对实验性糖尿病大鼠有明显的降血糖、降血脂作用,其作用可能与增加Ins水平,增强抗氧化能力有关。     

Decreased expression of the insulin-responsive glucose transporter in diabetes and fasting

Cellular resistance to insulin caused by a reduction in insulin-mediated glucose uptake can be produced in rats by chemically inducing diabetes with streptozotocin and by fasting. Two glucose transporter isoforms are expressed in fat cells: (1) the insulin-responsive species which is found only in fat and muscle, and (2) a species corresponding to the erythrocyte/Hep G2/rat brain transporter. We show here that fat cells isolated from streptozotocin diabetic rats and from fasted rats show a significant (60-80%) decrease in the amount of immunologically detectable insulin-sensitive glucose transporter and no change in the level of the Hep G2/rat brain transporter. Administration of insulin and refeeding, respectively, result in a return of the insulin-sensitive glucose transporter to levels that are normal or slightly above normal. Thus, peripheral tissue insulin resistance could be due to the specific reduction in the amount of insulin-sensitive glucose transporter.     

CTGF mRNA在糖尿病大鼠心肌中的表达及贝那普利的干预

目的研究结缔组织生长因子(CTGF)mRNA在糖尿病(DM)大鼠心肌中的表达及贝那普利(Benazepril)的干预作用.方法wistar大鼠34只建立糖尿病模型后,随机分为贝那普利治疗组及糖尿病未治疗组,12周末应用Rt-PCR检测糖尿病大鼠心肌CTGR mRNA的表达,并与正常组对照.结果DM未治疗组CTGR mRNA的表达明显高于正常组和贝那普利治疗组(P＜0.01).结论持续高糖能导致心肌CTGF mRNA表达增强,而贝那普利能在一定程度上抑制其表达,从而可能减轻糖尿病心肌病的病理变化.     

强心颗粒活血化瘀作用的实验研究

目的研究强心颗粒的活血化瘀作用。方法利用肾上腺素造成小鼠肠系膜微循环障碍,观察强心颗粒对小鼠肠系膜微循环的影响;大鼠两次冰水刺激,期间皮下注射盐酸肾上腺素注射液0.08 mL/100 g,造成大鼠血瘀模型,观察药物对大鼠血液流变学的影响。结果强心颗粒低剂量21.5 g/kg、中剂量43 g/kg、高剂量86 g/kg组均能加快小鼠血流速度,改善血流状态,改善小鼠微循环障碍;强心颗粒中剂量30 g/kg、高剂量60 g/kg组能明显降低大鼠高、中、低切状态下的血黏度,其中高剂量组能降低红细胞压积,中剂量组能加快红细胞电泳时间。结论强心颗粒具有明显的活血化瘀作用。     

2型糖尿病伴随高脂血症大鼠模型的建立及二甲双胍的干预

目的研究5%蔗糖饮水和高脂饮食加链脲佐菌素诱导2型糖尿病伴随高脂血症大鼠模型的建立及二甲双胍的治疗作用。方法SD大鼠一次性腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素,给予高脂饮食和5%蔗糖水喂养68 d后进行糖耐量实验,采血检测空腹血糖、血脂、胰岛素、抗氧化水平。结果与对照组比较,模型大鼠空腹血糖、糖耐量试验2 h后血糖、糖化血红蛋白、血清胰岛素和胰岛素抵抗指数显著升高(P<0.05),胰岛素敏感指数显著降低(P<0.05),TG、TC和FFA含量明显升高(P<0.05),SOD活力明显降低(P<0.05),MDA含量显著增加(P<0.05);二甲双胍组胆固醇、游离脂肪酸、空腹血糖、糖耐量异常、糖化血红蛋白、血清胰岛素和胰岛素抵抗指数、MDA显著降低(P<0.05),胰岛素敏感指数和SOD活力显著提高(P<0.05)。结论5%蔗糖饮水能改善大鼠的厌食症状,加上链脲佐菌素的小剂量注射和高脂饮食,可成功复制2型糖尿病大鼠模型,伴随高脂血症和抗氧化损伤。二甲双胍具有降糖、降脂、抗氧化、改善胰岛素抵抗作用,可作为2型糖尿病伴随高脂血症大鼠模型研究的阳性治疗药物。