性格、感情的“司令”

性格受什么左右 美食、娱乐……我们的日常生活中充满了各种本能性的快感。当我们的身体感受到这些快感时,我们的脑的一部分便会充满一种叫做多巴胺的脑内传递介质。反过来说,正是这些多巴胺在脑内的作用,才是我们获得快感的源泉。 通过许多科学家的研究,我们     

抑制多巴胺合成的药物和丘脑下部促黄体素释放激素类似物(LHRH-A)对大鳞副泥鳅雌鱼促性腺激素的分泌和排卵的影响

硬骨鱼类促性腺激素(GtH)的分泌受丘脑下部促性腺激素释放激素(GnRH)和促性腺激素释放抑制因素(GIRF)的调节。在金鱼中已经证明了多巴胺起着GRIF的作用。我们以前对大鳞副泥鳅(Paramisgurnus dabryanus)的研究已表明,多巴胺的拮抗物Pimozide能显著增强LHRH-A促进排卵的效应,从而说明多巴胺在泥鳅中也可能起GRIF的作用。     

多巴胺在精神分裂症阳性症状中的心理机制:新近理论和研究进展

精神分裂症是造成个人和社会巨大经济负担的中枢神经系统疾病之一,病因至今未明.由于还原论在科研领域的指导作用,人们过多地重视了由基因、分子及受体水平得到的发现去解释该疾病的发病机制.科学家们倾向于通过基因、分子及受体水平的研究结果去解释该病的发病机制.虽然该病是在中枢神经系统障碍的这一微观水平上产生的,但临床的诊断和治疗评定都是根据患者的行为表现这一宏观层面做出的.因此,要更全面地认识精神分裂症,研究者们需要有一套以基本的神经科学理论为基础的心理学理论来阐明该病发生发展中出现的许多现象,同时结合分子水平的研究进展更好地探究本病的发病机制.本文将以该病的妄想和幻觉这阳性症状为主线,选择性地阐述多巴胺神经递质系统在精神分裂症的病因、病理生理学和药物治疗学中的作用及相关神经系统功能的变化,并进一步用心理学的理论来诠释这些现象发生的原因.我们将重点叙述由Shitij Kapur提出的多巴胺-动机突显学说,并结合本实验室在条件反射躲避动物模型实验中的行为药理学研究结果对该理论进行深化和支持.文中介绍的这一学说将分子水平观察到的变化和行为改变彼此之间有机联系起来,强调了精神分裂症患者中枢神经系统存在多巴胺功能紊乱,导致了动机突显这一心理过程的异常,进而引起了患者阳性症状的出现.抗精神分裂症药物正是通过阻断多巴胺递质系统,抑制了异常的动机突显过程,从而改善了患者的症状.希望读者通过阅读本文能够对精神分裂症和多巴胺系统功能异常之间的关系有一个框架性的认识,从多巴胺分子水平和心理学的变化的角度更好地理解精神分裂症的发病原因、药物治疗机理、动物模型研究进展.     

中缝大核去甲肾上腺素能神经末梢支配的超微结构的鉴别

Fuxe首先报道,含大量5-羟色胺(5-HT)细胞的中缝大核(NRM)接受丰富的去甲肾上腺素(NA)能神经末梢的支配。最近,我们用逆行荧光标记法和单胺荧光组织化学结合技术证明,NRM中的NA能末梢主要来源于延脑A1、A3、NA细胞群和桥脑蓝斑(A6)腹部的NA细胞。但Fuxe和我们的光学显微镜的工作还不能确定NA末梢是否真正和这个核中的神经元成分形成突触连结。本实验用5-羟基多巴胺(5-OH-DA)标记单胺能末梢,对这些末梢进行了必要的超微结构的鉴别。     

多巴胺对创造性的影响及其大脑机制研究进展

创造性作为人类的一种高级认知能力对推动社会发展和科学进步有重要的作用,而多巴胺作为一种重要的神经递质对人类的认知活动起着重要的调节作用.当前关于创造性能力和多巴胺的关系探讨也越来越热,但是二者之间的关系及其作用机制还不甚明晰.因此,本文从多巴胺的视角对创造性的研究进行了梳理评述,主要包括:(1)从行为研究来看,运动和积极情绪等可以促使大脑中多巴胺的分泌,从而提升创造性表现;(2)从生理研究来看,用来治疗帕金森病的多巴胺激动剂能够增强患者的艺术创造性,而用来治疗精神分裂症的多巴胺拮抗剂则会抑制创造性产生;(3)从神经科学研究来看,与创造性相关的脑区包括了黑质-纹状体通路、中脑-边缘系统通路和中脑-皮质通路这3条重要的多巴胺奖赏神经环路;(4)从遗传研究来看,作为多巴胺重要遗传基础的儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)与创造性潜能有关.总之,本文通过对大量研究的整合分析,从多巴胺的角度对创造性的认知神经机制进行系统梳理,并就该领域当前研究的不足和未来趋势进行了总结和展望.     

生长抑素mRNA在人早期胎盘绒毛膜定位的原位杂交组织化学研究

我们先前的研究已经证明,人胎盘绒毛不仅含有多种调节肽,而且含有5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)等多种经典神经递质,这些发现使我们产生以下设想,人胎盘可能是一个复杂的内分泌器官.但是,要证实这样一个设想,首先要弄清以上调节肽和经典神经递质是否由胎盘组织自身所产生以及它们由哪些细胞所产生,然后再探讨它们相互间的调节关系.我们已经证实,人胎盘绒毛的细胞和合体滋养层细胞含有生长抑素(SS).本文用原位杂交组织化学法,研究SSmRNA是否存在于人胎盘绒毛以及存在于绒毛的哪些细胞,为确定人胎盘能否自身产生以及由哪些细胞产生SS提供形态学依据.     

帕金森氏病的胶囊移植疗法

帕金森氏病是一种以因产生脑化学物质——多巴胺的脑细胞死亡而导致的平衡失调为主要症状的疾病。有人曾用移植人胎儿组织的方法来弥补多巴胺的不足,但这存在许多伦理方面的问题。最近,美国罗得岛细胞治疗公司的德温·埃默里克等人正在研制一种含有能产生多巴胺的大鼠细胞的塑料胶囊,准备将之植入脑中,以治疗帕金森氏     

用于治疗帕金森氏疾病的神经细胞培植成功

研究人员长期以来一直在想方设法采用实验室培植的健康细胞代替受损组织治疗多种脑神经疾病。尽管科学家早已在培养皿中繁衍出神经细胞，但是构造与机能复杂的神经细胞始终未能如愿。目前美国国立神经疾病与中风研究所的研究人员显然已经创造了这个奇迹。他们将实验室培植尚处于发育中分泌重要化学递质多巴胶的神经细胞植人鼠脑，从而实现了脑外与脑内神经细胞的对接。鉴于这些老鼠大脑中缺乏分泌多巴胺的神经细胞而呈现人类帕金森氏疾病病变症状，在美国受这种变性神经疾病困扰的人达50万人之众。大脑中的多巴胺是一种对运动神经功能起重要…     

GDMF工程细胞对多巴胺能神经元的保护

体内和体外实验均证明胶质细胞源性的神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophicfactor,GDNF)对多巴胺(DA)能神经元有较好的保护作用,为治疗帕金森氏病提供了启示.但这些证据均来自应用GDNF蛋白进行的实验,而GDNF蛋白不能通过血脑屏障,不利于临床应用,若能把携带GDNF基因的工程细胞移植入脑内,使其稳定高效地表达,则对帕金森氏病的防治将有积极意义.本研究把携带GDNF cDNA的重组质粒转入NIH 3T3细胞系,筛出稳定表达的克隆,与SD大鼠原代多巴胺能神经元共培养,观察到明显的保护作用,为用Ex Vivo法治疗帕金森氏病奠定了基础.     

良好的生活习惯才是年轻“保鲜剂”

正岁月不知不觉在脸上留下痕迹,看着镜子里的皱纹,每个人都渴望得到岁月的眷顾。可喜的是,多项研究发现,良好的生活习惯就像"保鲜剂",可以帮助你保持年轻。注意下面这些生活细节,会让你看起来更年轻。每天唱唱歌国外研究发现,与普通人相比,合唱团歌手的身体更健康、更少患抑郁,看起来也更年轻。这是因为唱歌可以促进多巴胺产生,有助缓解压力。而     

人外周白细胞糖皮质激素受体的昼夜节律

生物节律,特别是昼夜节律,作为生物适应自然界周期性变化的一种生命现象。已经有了许多研究,但关于受体的昼夜节律的研究还不多,目前为止还仅限于少数几种,如大鼠松果腺的β-肾上腺素受体、大鼠脑的α-、β-肾上腺素受体、M-胆碱受体、多巴胺受体和鸦片样受体等。最近我们报告了大鼠肝胞液和肝核糖皮质激素受体(GCR)的昼夜节律。至于人的     

科学家发现多巴胺能神经元可调节感官知觉

正德国科学家通过开发一种体内钙成像的3D成像新方法,发现多巴胺能神经元(DAN)可以敏锐地调节感官知觉,从而使动物的行为决策适应其内部行为状态。研究显示,动物的运动不仅激活了多巴胺能神经元,而且激活了大脑中与运动本身无关的其他区域,     

大鼠脑内移植雪旺细胞诱导多巴胺能神经纤维定向长距离再生

将培养的外周雪旺细胞移植到实验性的帕金森病鼠的的纹状体,观察外周ＳＣ能否诱导ＰＤ鼠脑内多巴胺能神经再生。经荧光标记追踪,低亲和力神经因子受体和酪氨酸羟化酶免疫组织化学检查证明;被移植的外周ＳＣ,能在ＰＤ鼠脑内存活并表达ＬＮＧＦｒ;这些ＳＣ能诱导ＰＤ鼠脑内ＤＡ能神经再生并沿着移植的ＳＣ柱向状体延伸。     

精神分裂症的根源

<正>●在首个精神分裂症药物投放市场60年后,研究者们仍在努力理解和治疗这种精神紊乱。一种生化级联反应谷氨酸盐的失调可能有助于解释为什么精神分裂症患者在大脑的一些区域有过多的多巴胺,而在其他一些区域则多巴胺过少,从而引起一系列症状。     

人早期胎盘绒毛中去甲肾上腺素和多巴胺的免疫组织化学研究

关于人胎盘绒毛的内分泌的研究已经有许多报道,但大多是关于神经肽、垂体激素样物质、生长因子和细胞因子方面的研究.单胺类物质报道较少.我们曾首次发现胎盘绒毛滋养层细胞合成5-羟色胺(5-HT),并且5-HT的含量随妊娠时间而变化.多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NE)也是重要的生物胺,它们与性腺激素的合成及分泌关系密切.应用高压液相色谱出(HPLC)和电化学检测仪,我们曾检测到人胎盘绒毛中NE和DA的存在,并通过     

肥胖原是基因惹的祸?

肥胖竟是基因惹的祸?原来"FTO"基因能让吃的食物增加能量;"FTO"基因变异的孩子更喜欢吃脂肪、油、甜点类的食品;肥胖儿体内的"多巴胺受体基因"偏少……让我们一起来解读肥胖的基因密码吧!身胖由"基因"做主基因是什么?俗话常说,龙生龙,凤生凤,老鼠的儿子会掏洞。种瓜得瓜,种豆得豆。这是说遗传因素对人的影响,而遗传物质就是DNA(脱氧核糖核酸)。基因就是DNA的一个片段,是遗传的物质基     

神经退行性疾病治疗曙光初现

<正>人类的神经系统包含成百上千种不同类型的神经元,这些纷繁复杂的细胞极其重要且有个致命"弱点":一般不会再生,即一旦死亡,就永久失去。在常见的神经退行性疾病中有两类比较特别:视神经节细胞死亡导致的永久性失明,多巴胺神经元死亡导致的帕金森病。随着全球老龄化的加剧,患者将会越来越多。如何在体内安全再生出特异类型的神经元,用以治疗不同神经退行性疾病,这是全球众多科学家一直努力的方向。日前,我国一项最新科学研究让人们看到了新希望。     

孩提经历可能永久改变DNA

正最新研究证明,孩提时期的环境可以修改DNA,而且这些修改会影响我们在孩提时期怎样以及何时出现某些疾病。DNA是决定我们的身理特征,甚至有助于塑造我们个性的遗传物质。包括阿尔兹海默症、亨廷顿舞蹈病、癌症和糖尿病在内的许多疾病都有强烈的遗传倾向。患上这些疾病的风险,是由我们的父母通过DNA遗传给我们的。但科学家发现,DNA并非一成不变。     

具有高光热转化率和环境pH响应的载药硫化铜纳米粒子

采用铜离子与硫离子在溶液中直接反应制备粒径为50～60 nm的硫化铜纳米颗粒(CuS NPs).在CuS NPs表面修饰了聚多巴胺层,并利用聚多巴胺(PDA)的非共价键自聚在聚多巴胺层表面负载DOX,从而得到一种核壳结构纳米粒子——DOX@CuS/PDA(其核为CuS NPs,壳为担载阿霉素的聚多巴胺).研究表明,该硫化铜纳米颗粒具备光热敏感特性,在功率为1 W/cm~2的808 nm近红外光照射下,光热转化率高达34.2%.在不同pH下释放的研究结果表明,在酸性条件下经过72 h体外释放后, DOX@CuS/PDA累积DOX的释放量是其在碱性环境中的6倍,证明了DOX@CuS/PDA拥有明显的pH刺激响应释放机制.在体外癌细胞实验结果中, DOX@CuS/PDA可以将光热治疗与化学药物治疗相互结合,癌细胞存活率仅有27%～33%,有效地提升了肿瘤细胞灭杀效果.本研究对于光热治疗和化学治疗相结合提供了研究方案,并且对于吸附载药以及pH响应药物释放研究提供了新认识.     

婴儿微笑能提升亲子关系

美国儿科研究人员发现，婴儿的微笑能够刺激母亲大脑的多巴胺奖励体系，让母亲感受到幸福，这或许有助于解释一些母婴情感之谜。