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相似文献
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1.
目的:观察电针对脑缺血—再灌注损伤的防护作用及可能机制。方法:采用结扎大鼠双侧颈总动脉造成的脑缺血—再灌注损伤模型,测定电针穴位前后海马内MDA含量和SOD、GSH—Px活性。每日电针双侧“百会”、“风池”、“大钟”及“足三里”穴30min,持续7和14d,疏—密波频率:2-20Hz,强度:2.0A。结果:电针能降低缺血—再灌注组大鼠海马MDA含量、提高SOD及GSH—Px活性。结论:电针穴位能提高动物脑海马内氧化酶活性、抑制自由基生成。  相似文献   

2.
大鼠脑缺血再灌注后海马组织AchE活力的动态观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察大鼠脑缺血再灌注后海马组织AchE活力的动态变化.方法阻断大鼠双侧颈总动脉进行脑缺血再灌注,于术后第1,7,15 d用比色法测海马组织AchE活力.结果第1,7 d模型大鼠AchE活力分别是(170.95±10.44)mmol·L-1,(168.34±12.02)mmol·L-1,较正常组明显降低(P<0.01),且7 d组AchE活力低于1 d组,随着缺血再灌注损伤的修复,15 d组AchE活力明显回升.结论 AchE活力降低在缺血再灌注脑损伤中起重要作用.  相似文献   

3.
IL-6对大鼠脑缺血-再灌注后海马IL-1R的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨脑缺血-再灌注损伤(brainischemiareperfusioninjury)过程中白细胞介素-6 Interleukin-6, (IL-6)对CNS中神经元保护作用的机制及其与炎前细胞因子白细胞介素-1 Interleukin-1,IL-1)之间的关系,为 (研究脑缺血-再灌注损伤的机制提供实验和相关方面的理论基础.方法:采用四动脉暂时性阻断的方法将26只Wistar大鼠制成全脑缺血-再灌注的实验动物模型,并将大鼠分成两组:即单纯的脑缺血-再灌注对照组(n= 9)以及实验组(n = 17),两组大鼠手术前2h分别经侧脑室注入10 L生理盐水和等量的IL-6,然后采用免疫组织化学方法观察缺血-再灌注过程中大鼠海马神经元白细胞介素-1受体(Interleukin-1 receptor,IL-1R)免疫反应性的变化并进行相关的统计学分析.结果:大鼠全脑缺血-再灌注4h后海马CA1、 区IL-1R免疫反应CA3性显著增加,表现为:IL-1R免疫反应阳性细胞数显著增加、着色明显加深.结论:IL-6作为一种神经保护因子在大鼠脑缺血-再灌注损伤的病理过程中,可能通过抑制CNS中神经元的炎症因子IL-1R的表达来实现其对CNS的营养和保护作用.  相似文献   

4.
大白鼠海马神经元NOS与AChE活性的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察大白鼠海马不同亚区一氧化氮合酶(NOS)与乙酰胆碱酯酶(AChE)阳性神经元的活性。方法:分别采用还原型尼克酰胺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)和乙酰胆碱酯酶(AChE)组织化学方法对大白鼠海马不同亚区NOS和AChE阳性神经元的分布以及活性进行研究。结果:海马不同亚区均含有NOS和AChE阳性神经元,其中CA2区NOS呈强阳性反应,CA3区AChE呈强阳性反应。结论:实验表明,NOS和AChE阳性神经元广泛分布于大白鼠海马不同亚区,为进一步探讨海马的学习记忆功能机制提供了形态学佐证。  相似文献   

5.
采用SD大鼠制成不完全性脑缺血及再灌流模型,观察24小时内血栓素A_2(TXA_2)、前列环素(PGI_2)代谢的动态变化及红花黄色素对其影响。结果显示TXA_2-PGI_2平衡紊乱在不完全性脑缺血及再灌流后2小时内最明显,以后逐渐代偿,至24小时仍未恢复正常。红花黄色素对不完全性脑缺血时PGI,影响不大,但明显抑制TXA_2的增高,从而改善TXA_2-PGI_2平衡紊乱。对缺血后再灌流,红花黄色素不仅抑制了TXA_2的增高,而且有使PGI_2增高的作用,从而使TXA_2-PGI_2平衡在再灌流后6小时就接近正常水平。  相似文献   

6.
探讨五味子改善去卵巢小鼠学习能力的有效化学部位及相关的作用途径.采用溶剂极性递增法萃取分离五味子的醇提物,小鼠卵巢摘除6周后灌胃同等剂量的五味子萃取物,三等分辐射式迷宫检测小鼠的行为习得能力,并测定小鼠海马乙酰胆碱酯酶的活性.结果显示,去卵巢使小鼠每日的正确反应率和达标率明显降低(P0.05,P0.01),且海马中AChE的活性降低(P0.05);苯甲酸雌二醇、五味子正丁醇萃取物及乙醇萃取物均能明显提高去卵巢小鼠的正确反应率和达标率(P0.05,P0.01),而苯甲酸雌二醇和五味子正丁醇萃取物显著提高去卵巢小鼠海马AChE的活性(P0.05,P0.01),提示五味子正丁醇萃取物及乙醇萃取物均能显著提高去卵巢小鼠的学习能力,其中五味子正丁醇萃取物的功效优于乙醇萃取物,可能是五味子改善学习记忆的主要有效部位,其作用的途径可能与胆碱能神经系统相关.  相似文献   

7.
目的 探讨bcl-2基因表达在全脑缺血再灌流不同时间的变化规律。方法 本试验在对小鼠双侧颈总动脉阻断再灌流后1,3,7,14,28,42d分别取额叶皮层海马区脑组织,采用免疫组织化学染色,逆转录PCR技术对bcl-2基因表达进行检验。结果bcl-2基因在正常神经细胞中有较弱表达,再灌流1d后其表达开始增加,到7d时达高峰并持续到14d,与对照组有显著差异(P〈0.01)。结论 bcl-2基因抑制  相似文献   

8.
川芎嗪对大鼠脑缺血-再灌注脑内NOS变化的作用   总被引:6,自引:1,他引:6  
目的 :研究川芎嗪 (TMP)对大鼠脑缺血 -再灌注皮层和海马一氧化氮合酶 (NOS)变化的作用。方法 :阻断大鼠双侧颈总动脉 15min和再灌注 2 4h建立脑缺血 -再灌注损伤模型 ,用NADPH d组化技术检测脑NOS阳性细胞数目的变化和TMP对脑缺血 再灌注过程中NOS阳性细胞数目的影响。结果 :脑缺血 再灌注 2 4h后 ,皮层和海马NOS阳性细胞数目显著增多 ,TMP(2 0mg·kg-1和 4 0mg·kg-1)缺血前 30min腹腔注射 ,可明显抑制其增多 ,与NOS拮抗剂L NAME 10mg·kg-1的作用相似。结论 :TMP能降低脑内NOS的活性 ,对脑缺血可能产生保护作用  相似文献   

9.
目的:观察核桃仁提取物对阿尔兹海默病(Alzheimer′s disease,AD)模型大鼠中枢胆碱能系统活性的影响,进而探讨核桃仁提取物对AD的防治作用.方法:采用双侧Meynert核立体定向注射微量Aβ1-40制造AD大鼠模型,分别使用核桃仁的3种提取物灌胃干预后,检测大鼠海马与皮质区胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙...  相似文献   

10.
温通针法对脑缺血再灌注大鼠NSE的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
脑缺血所致神经细胞损伤及其机制的研究始终是神经科学研究中的热点,这方面的报道很多.而缺血后因各种原因及血管自然再通带来的继发性再灌注损伤,在缺血性中风的损伤及预后有极重要的影响.  相似文献   

11.
目的 :研究电针对脑梗死大鼠尾壳核、海马CA1区缺血半影 (IP)区神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)免疫阳性神经元的影响 ,为探讨针刺治疗脑梗死神经机制提供实验依据。方法 :采用线栓法建立大鼠永久性大脑中动脉栓塞的脑梗死模型 ,分为缺血组和缺血 +电针组 ;用免疫组化的方法观察尾壳核、海马CA1区IP区nNOS免疫阳性神经元表达的变化。结果 :(1)缺血组 :缺血 1d ,尾壳核IP区nNOS免疫阳性神经元深染固缩 ;缺血 7d后 ,阳性神经元数目增加 (P <0 0 5 ) ;在海马CA1区IP区 ,缺血 1d ,阳性神经元分布广 ;缺血 7d ,数目减少 (P <0 0 5 ) ;缺血 14d ,数目较缺血7d时增加 (P <0 0 5 )。 (2 )缺血 +电针组 :尾壳核IP区nNOS免疫阳性神经元数目较缺血组增加(P <0 0 5 ) ;在海马CA1区IP区 ,电针 1d ,阳性神经元分布局限 ,数目较缺血组减少 (P <0 0 1) ,电针 7d后 ,数目较缺血组增多 (P <0 0 5 )。结论 :电针对nNOS免疫阳性神经元调节具有双重性。既能减少电针 1d时海马IP区nNOS表达 ,减轻一氧化氮 (NO)的毒性作用 ;又能加速海马 (电针 7、14d)、尾壳核IP区nNOS表达的恢复  相似文献   

12.
Interdigestive gastrointestinal migrating motor complex (MMC) activities were recorded by strain gauge implanted on the serosa in 7 conscious dogs. We studied the effects of electroacupuncture (EAP) Weijing points Zusanli (S36), Tianshu (S25), Liangmen (S21) on MMC and release of motilin and gastrin, and compared them with that of EAP Pangguangjing points. The results indicated that EAP Weijing points could not only strengthen MMC contractions in antrum, duodenum and proximal jejunum, but also increase plasma concentration of motilin and gastrin. Anti-motilin serum, proglumide, atropine, or hexamethonium could markedly block the effect of EAP on reinforcing MMC contraction and release of motilin and gastrin. We could get the conclusions that such enhancing effect of EAP Weijing points on MMC and brain-gut peptides release is mediated by motilin and gastrin, on which both cholinergic nerve and sympathetic nerve play important roles.  相似文献   

13.
The effects ofbis(7)-tacrine, a novel acetylcholinesterase inhibitor, on cognitive impairment and neuronal degeneration induced by permanent ligation of bilateral common carotid arteries (2VO) were investigated using the Morris water maze in rats. Once daily oral administration ofbis(7)-tacrine (0.025, 0.05 and 0.1 mg·kg−1) was started 14 days after 2VO operation. Over a three-week treatmentbis(7)-tacrine effectively reversed 2VO-induced spatial memory deficits in a dose-dependent fashion. Furthermore, histological observation showedbis(7)-tacrine decreased the neuropathological changes in the 2VO rats brain. These results suggest thatbis(7)-tacrine has therapeutic potential for the treatment of dementia caused by chronic cerebral hypoperfusion. Foundation item: Supported by the National Natural Science Foundation of China (No: 30170335) Biography: Peng Feng-fang(1966-), female Master, research direction: Alzheimer's disease and ischemia  相似文献   

14.
Liu  Suxing  Luo  Fei  Shen  Shang  Yu  Yingxin  Han  Jisheng 《科学通报(英文版)》1999,44(3):240-240
There exists significant individual variation in electroacupuncture (EA) induced analgesia. Rats may be classified as high- and lowresponders according to their response to EA analgesia. The content of cholecystokinin octapeptide like immunoreactivity (CCK-8-ir) in the spinal perfusate of highresponder (HR) and low-responder (LR) rats was measured with radioimmunoassay. The result showed that the CCK-8-ir content in LR rats was significantly lower than that in HR rats. There exists a negative correlation between the EA effect and the CCK-8-ir content during EA stimulation. It is concluded that the spinal release of CCK-8 may be one of the key factors determining the effect of EA analgesia.  相似文献   

15.
目的:观察蛋白激酶C(PKC)阳性细胞在大鼠大脑皮质和海马结构的形态和分布,为更好地研究PKC在中枢神经系统的生理作用提供形态学的基础。方法:用免疫组织化学方法检测了大脑皮质和海马结构PKC阳性细胞的分布。结果:PKC阳性细胞脑体较小,多呈卵圆形,少数呈三角形,多数突起较短。PKC阳性细胞主要分布在大脑的额叶、顶叶、颞叶和枕叶的Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ层,在杏仁海马移行区和杏仁梨状皮质移行区也有分布。海马结构中主要分布在下托和齿状回的颗粒层、海马CAI区的锥体层和辐射层。结论:在大脑皮质和海马结构有PKC阳性细胞的广泛分布。  相似文献   

16.
目的:观察电针对对氯苯丙氨酸(PCPA)致失眠大鼠脾脏Toll样受体7(TLR7)信号通路关键基因mRNA表达的影响,探讨电针治疗失眠的免疫学机制.方法:取健康SPF级Wistar雄性大鼠32只,随机分成空白组、模型组、电针组和安定组,每组8只.模型组以腹腔注射PCPA建立大鼠失眠模型,安定组给予腹腔注射安定,电针组给予电针神门(HT7)、三阴交(SP6)穴位,连续治疗5 d后用实时荧光定量PCR(RT-PCR)反应测定大鼠脾脏TLR7、髓样分化蛋白88(My D88),IL-1受体相关激酶4(IRAK4)、肿瘤坏死因子相关激酶6(TRAF6)、及核因子NF-κB(NF-κB)的mRNA表达.结果:与空白组对照,模型组TLR7、My D88、IRAK4及TRAF6的mRNA表达增加(P0.05);与模型组比较,电针组、安定组IRAK4、TRAF6及NF-k B的mRNA表达降低,电针组TLR7及My D88的mRNA表达降低(P0.05),但电针组与安定组比较,无统计学差异(P0.05).结论:失眠上调TLR7信号转导通路关键基因mRNA表达,TLR7可能参与免疫对睡眠的调节;电针可通过调节TLR7信号转导通路调控相关免疫物质的释放,改善睡眠及减轻失眠对机体带来的损伤.  相似文献   

17.
目的:观察不同间隔时间电针对佐剂性关节炎(AA)大鼠的镇痛效应,以探讨针刺镇痛的最佳间隔时间和作用机制。方法:将96只大鼠随机分为对照组、模型组和电针组,每组再分为3 h、6 h、12 h和24 h小组,以Freund’s完全佐剂造成AA大鼠模型,电针选取悬钟和昆仑穴,分别以3 h、6 h、12 h和24 h作为治疗间隔时间,连续治疗6 d,以痛阈、炎症局部前阿黑皮素(POMC)mRNA和前脑啡肽原(PENK)mRNA表达作为观察指标。结果:间隔24 h电针能显著提高AA大鼠的痛阈;不同间隔时间电针均能促进炎症局部POMC mRNA和PENK mRNA的表达。结论:间隔24 h电针可明显提高对AA大鼠的镇痛效应;不同间隔时间电针镇痛效应与促进炎症局部阿片肽基因表达有关。  相似文献   

18.
目的:探讨空间辨别性学习记忆活动引致大鼠海马形态学可塑与海马齿状回内基质细胞衍生因子-1(SDF-1)表达的关系。方法:用水迷宫训练SD大鼠建立空间辨别性学习记忆模型,用免疫组化方法和图像分析技术检测大鼠海马齿状回SDF-1免疫阳性细胞的变化。结果:(1)对照组大鼠海马齿状回可见少量SDF-1免疫阳性细胞,阳性细胞胞体呈圆形或椭圆形,胞核较大,胞浆呈棕黄色。阳性细胞主要分布在齿状回颗粒细胞层;游水组大鼠海马齿状回SDF-1免疫阳性细胞的数量和形态与对照组的相比未见差异;模型组大鼠海马齿状回SDF-1免疫阳性细胞数量随着训练时间逐渐增多,细胞形态同对照组,胞浆呈深棕黄色,并有一至多个突起。(2)对照组与游水组7、14、21 d的大鼠海马齿状回SDF-1免疫阳性细胞在形态和数量未见统计学差异(P>0.05);对照组与模型组7、14 d大鼠海马齿状回SDF-1免疫阳性细胞的形态和数量未见统计学差异(P>0.05);模型21 d大鼠齿状回SDF-1免疫阳性细胞的形态和数量与对照组的比有明显统计学差异(P<0.01)。结论:大鼠海马齿状回内SDF-1阳性细胞可能参与空间辨别性学习记忆活动引致的形态学可塑性。  相似文献   

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