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神经元轴突缺乏合成蛋白的能力,轴突结构和功能的维持、代谢更新以及损伤后再生修复所需的物质均需在胞体内合成,经轴浆转运供应以定向利用。我们以往工作表明再生神经中部分标记蛋白的轴浆转运速度加快。由于轴突的再生与发育均有出芽、延伸、生长和成熟等动态构筑的变化过程,而神经损伤引起的退变又与老化神经的结构改变有相似之处,因此进一步观察了生长至老化过程中大鼠在体神经轴浆转运的变化。 相似文献
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飞秒激光测控神经活动 总被引:1,自引:0,他引:1
飞秒激光双光子显微成像技术在神经科学研究中发挥着重要作用. 实验中采用自行改进的双光子成像技术探测大鼠皮层脑片神经元钙活动, 记录到自发以及电刺激、药物刺激诱导的钙活动, 同时记录到飞秒激光诱发的神经钙活动. 结果表明, 神经元钙升高的幅度与其对应电活动强度呈线性关系; 谷氨酸能够诱导神经元产生大幅度的钙升高, 但当多次刺激时其钙响应的幅度降低; 通过同时记录多个神经元的自发钙信号, 可以分析判断这些细胞属于不同的微回路; 飞秒激光能诱导细胞的局部钙升高和整体钙升高. 飞秒激光神经活动测量和控制方法具有非接触、无损伤、可精确重复的优点, 为进一步认识神经生物现象提供了行之有效的实验手段. 相似文献
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神经损伤后轴突是否能有效再生取决于神经元及其微环境对再生的调控.我们曾报道夹伤大鼠坐骨神经后1d,在夹伤部位的神经内膜中出现充斥微管的再生芽;脊髓运动神经元中管蛋白和肌动蛋白基因表达上调,夹伤后5~10d,它们在再生轴突中的转运速度增加.这些都是神经元胞体对轴突再生调控的表现.微环境中的多种神经因子对不同神经元的再生则各有其显著的作用.睫状神经营养因子(CNTF)是近年发现的与神经营养素家族完全没有 相似文献
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中华宽体金线蛭AP神经元的标记电突触连接 总被引:2,自引:0,他引:2
水蛭属环节动物,其中枢神经系统为链式,各神经节的内部结构基本相同,神经元可被标定.用胞内注射辣根过氧化物酶(HRP)方法曾对欧洲医蛭(Hirudo medicinalis)的标定机械感觉神经元和运动神经元形态及其化学突触进行研究.然而,对水蛭电突触超微结构的系统研究较罕见.迄今,未见有对标定神经元标记电突触参数测定的报道.水蛭AP(Ante-rior pagoda)神经元是有待确定功能的细胞.在幼体医蛭20个体神经节中,每节的一对前宝塔细胞的轴突分枝到对侧,并通过前.后神经根进入外周,相邻神经节之间的AP细胞相互相连.本实验室证实成体中华宽体金线蛭(Whitmania pigra)在第1至第20体神经节中两侧AP细胞的轴突都分枝到对侧,并且对称;在相邻神经节之间的神经索中无AP神经轴突连接.AP细胞接受来自机械感觉神经元的输入.其间电突触具有分辨机械感受神经元感受野部位的知觉性功能.因此,显示AP知觉性神经元的标记突触形态,并测定其超微结构参数非 相似文献
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电生理学研究表明,脊神经节神经元可分为快传导的A型神经元与慢传导的C型神经元。由于C型神经元胞体小,穿刺与记录均十分困难,迄今尚未见到有关C型神经元及其突触活动的报道。我们和其它实验室主要报道的是胞体较大的A型神经元的有关活动。另一方面,利用高Mg~(2+)低Ca~(2+)溶液对突触传递和钙通道的阻断作用,可成功地研究外周与中枢神经元的突触或接头活动。有鉴于此,在过去成功记录A型神经元的基础上,本工作侧重寻找并记录C型神经元,并观察其对高镁低钙溶液灌注的反应。 相似文献
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神经再生过程中脊髓运动神经元β和γ肌动蛋白的基因表达 总被引:2,自引:2,他引:2
神经细胞的特点之一是轴突缺乏合成蛋白的能力,轴突生长发育、代谢更新以及损伤后再生中所需的结构和功能物质必须在神经元胞体内合成,经轴浆转运供应.细胞骨架是轴突构筑的重要组分,其主要组分之一的微管又是转运物质的载体.我们曾经报道再生神经中微管亚基管蛋白的含量和转运速度以及腹角运动神经元中管蛋白mRNA的含量均明显增高,从而满足轴突构筑重建的需要.由于作为细胞骨架的微丝其亚基肌动蛋白的含量在再生神经中也有增加,而肌动蛋白又可能有转运轴浆中小泡的功能,但尚未见再生过程中脊 相似文献
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植物病原细菌中活性氧的释放和调节 总被引:3,自引:0,他引:3
一些植物病原细菌,包括Xanthomonas oryzae pv.oryzae及其毒性基因突变体Xanthomonas campestris pv.campestris,Eruninia carotovora subsp.carotovora等自身具有产生O2^-、H2O2等活性氧的功能,且受到Ca^2+,氧浓度及NADPH的调节,热敏感分析表明,病原菌中产生活性氧的成分可能是特殊的蛋白或酶类,并 相似文献
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小麦抗盐突变体质膜K+通道K+, Na+通透性的改变 总被引:3,自引:0,他引:3
突变体K^+通道在100mmol/L KCl和NaCl溶液中对Na^+、K^+离子的通透性均显著低子野生裂。突变体K^+通道在KCl和NaCl溶液中开放频率均显著低于野生型,突变体K^+通道Na^+、K^+通透性的降低是与其开放频率下降分不开的,突变体和野生型K^+通道的单通道电导性基本一致,两者的差异主要表现在开放频率上。两者K^+通道对K^+/Na^+通透比所表现出的选择性却无明显差异,分别为 相似文献
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烟碱样乙酰胆碱受体(Acetylcholine receptor,AChR)是由4种亚基组成的五聚体,其表达受神经电活动控制。胚胎期神经植入前,AChR弥散分布于肌细胞表面;突触发生后,突触外AChR表达受抑制,而集中于突触后膜表达。出生后去神经或用特异的Na~ 通道阻断剂阻断电活动可引起骨骼肌组织突触外AChR mRNA明显升高。电刺激去神经的肌肉又可使突触外AChR基因表达关闭。因此,有关膜去极化与AChR基因转录激活的偶联机制研究已成为当前愈发感兴趣的课题。Klarsfeld等利用特异的阻断剂证明,电活动抑制AChR的生物合成涉及Ca~(2 )和PKC的作用。huang等发现,Ca~(2 )通过去极化的膜由L型钙离子通道进入胞浆,可引起AChR基因快速失活;膜去极化可引起核内PKC活性升高,进而导致AChR基因表达所必需的1个因子磷酸化而失活。Neville等根据神经和电刺激后基因表达动力 相似文献
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采用胞外记录技术, 研究了猫PMLS区神经元在长时程光流刺激(包括平动、径向和旋转3种基本模式)后自发活动的变化. 结果显示, 细胞的视觉诱发反应随刺激时间的延长而下降, 在刺激撤除后, 细胞的自发活动普遍减弱. 通常在非最优方向的适应后, 细胞自发活动的下降程度较最优方向的适应后小. 此差异在平动刺激后尤为显著, 而在径向和旋转运动刺激后相对不明显. 这提示非特异的疲劳机制可能在对平动刺激的适应中起主要作用, 而对复杂光流的适应, 可能需要有较复杂的、具有方向特异性的机制参与. PMLS区可能在对较复杂运动的感知和适应、以及与此相关的运动后效应的产生中起重要作用. 相似文献
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应用细胞内记录及标记技术,从神经元水平探讨大脑皮层在伤害感受及其调制中的作用。强电脉冲刺激隐神经模拟躯体痛,观察了猫皮层体感Ⅰ区654个伤害受神经元对刺激隐神经的诱发反应后,对30个(伤害及非伤害)神经元电泳Neurobiotin进行胞内标记,以显示神经元在皮层内的分布及形态特点。Neurobiotin标记细胞图象三维重建表明,电生理机能不同的伤害感受神经元与非伤害感受神经元在形态特征方面也存在着 相似文献
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哺乳类垂体后叶是机体最重要的神经内分泌器官之一,由大量的无髓神经纤维和垂体细胞构成.一般认为下丘脑的室旁核大细胞部和视上核神经元胞体合成多种神经化学活性物质,通过无髓神经纤维运送至垂体后叶,并在垂体后叶内释放入血,发挥生理作用。近年来已有作者证明下丘脑除产生血管加压素、催产素的大细胞神经元外,许多含多种调节肽的小细胞 相似文献