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相似文献
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1.
为了提高运载火箭变推力调节过程中气体吹除乳化技术的成熟度,使液体燃料在低流量条件下流经喷注器时能够保持足够高的压降水平,并实现充分雾化,通过实验手段,以水和氮气为工质,针对某型号燃料头腔开展了单相液及气液两相对比实验,定量分析气体吹除乳化过程对压降水平的提升效果,基于泊金汉定理提出了一种可描述高速气液两相流混合乳化过程压降特性的数学模型。研究结果表明:气体吹入可显著提高燃料流经燃气发生器产生的压降;单相流动时,压降最高产生于阀芯处,且压降随液体流量的升高呈指数形式,而两相流动的最大压降产生于乳化混合段,且液体流量一定时,压降与气体流量呈现线性规律。通过定义无量纲参数乳化数E表征气体吹除乳化过程气液两相撞击时的动量交换强度,所建立的压降模型计算结果与实验数据的平均误差为4.38%,能够较为准确地预测气体吹除乳化过程的两相压降特性。  相似文献   

2.
目的探究糖皮质激素(Glucocorticoid,Gluc)对高氧诱导的新生小鼠肺功能损伤、炎症反应和JAK2/STAT5通路的影响,为治疗肺功能损伤提供理论依据。方法构建肺损伤小鼠模型,将小鼠随机分为:对照组、Hyperoxia组、低剂量Gluc组、中剂量Gluc组、高剂量Gluc组。通过动物肺功能分析系统检测静息通气量、气道阻力、气道压力、肺容积、最大吸气流量。HE染色和TUNEL染色观察小鼠肺脏组织形态和细胞凋亡情况; RT-PCR、Western Blot检测α-SMA、TGF-β表达量; Elisa检测IL-6、MCP-1、iNOS含量; Western Blot检测JAK2、STAT5的磷酸化情况。结果与对照组相比,Hyperoxia组小鼠静息通气量、气道阻力、气道压力、肺容积、最大吸气流量显著降低(P <0. 05),细胞凋亡数、α-SMA与TGF-β表达量、EOS比值、IL-6、MCP-1、iNOS含量均显著增加(P <0. 05),且JAK2、STAT5磷酸化水平显著升高(P <0. 05)。而中、高剂量Gluc可显著逆转高氧对小鼠以上指标的影响。此外,Hyperoxia组小鼠出现肺实质结构紊乱、肺泡间隔增宽等组织形态的改变,在低、中、高剂量Gluc组中组织形态改变程度逐渐降低。结论糖皮质激素可缓解肺组织损伤并下调模型小鼠肺脏组织中炎症因子含量,同时抑制JAK2/STAT5通路活性,对高氧诱导的肺组织损伤具有较好的治疗作用。  相似文献   

3.
早期干预对新生儿缺氧缺血性脑病预后影响的综合评估   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨早期干预对减少中重度缺氧缺血性脑病(HIE)患儿脑瘫、精神发育迟滞等后遗症的作用。方法:将118例中、重度HIE患儿按入院顺序分单号为干预组(A组)66例,双号为对照组(B组)52例。对A组从1个月起进行早期干预至24个月。结果:24个月时A组患儿智能发育指数(MDI),运动发育指数(PDI),社会适应能力明显高于B组(P〈0.05),而脑瘫的发生率明显低于B组。结论:对HIE患儿进行早期干预能显著减少脑瘫、精神发育迟滞等后遗症的发生,改善其预后。  相似文献   

4.
采用华东理工大学国家化工程技术研究中心(上海)生产的全自动多参数FUS-50L(A)生物反应器,在不同的控制方式下,研究了溶解氧水平对菌体代谢活力及鸟苷发酵水平的影响。结果表明:发酵过程中,用调节转速的方式控制发酵液中溶氧水平的效果比用空气流量好;发酵液中氧中溶氧水平控制在10%-20%时鸟苷积累量高,发酵液中溶氧水平低(5%)和高(30%)均不利于发酵液中的鸟苷积累。  相似文献   

5.
目的:了解信号转导和转录活化因子3(STAT3)在新生大鼠未成熟肺高氧损伤过程中的表达规律及其与早产儿慢性肺疾病的内在联系.方法:取22 d胎龄足月新生SD大鼠,随机分为实验组(高氧组)与对照组(空气组),每组各8只大鼠,实验组生后立即置入体积分数>95%持续氧环境中饲养;对照组则在空气中饲养.两组新生大鼠于生后第3、7、14天随机抽取后处死并取其肺组织,HE染色观察肺组织病理变化,Masson三色染色判断肺组织纤维化程度,免疫组化测蛋白含量,逆转录和聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺组织STAT3 mRNA的表达.结果:空气组生后第3、7、14天各亚组未见肺损伤的病理性改变,也没有胶原沉积增多现象;高氧组生后3 d肺泡内炎症反应及胶原纤维的沉积均不明显;第7天时可见大量炎细胞浸润,胶原沉积开始增多;第14天时炎细胞浸润减少,纤维化程度更加显著.第3、7、14天高氧组STAT3在肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞、肺血管内皮细胞及炎症细胞等的表达明显增强,与同时期的空气组相比均显著增高,在高氧组中,以第7天时表达最强.第7、14天高氧组中肺组织的STAT3 mRNA的相对表达量明显高于对照组,其中以第7天高氧组的相对表达量最高,而两组的第3天亚组并未见明显差别.结论:高氧可造成新生鼠肺组织明显的病理损伤,早期为炎性反应阶段,后期纤维化程度逐渐增强.高氧暴露早期STAT3在肺组织中的表达随着暴露时间的延长而增加,提示STAT3主要在早期的急性炎症阶段起作用,在后期纤维化阶段呈逐渐降低趋势,未证实其与高氧肺损伤后期的纤维化有相关性.  相似文献   

6.
60MC型排气阀早期失效分析   总被引:3,自引:1,他引:2  
为解决使用低质燃油使船用柴油机排气阀的早期失效增多的问题,对60MC型排气阀运行1200h的早期损坏进行了化学成分及金相分析,结果表明硫含量偏高,毗邻堆焊层的基体晶粒粗大并伴有晶界损伤,因此可以认为排气阀局部过热和高硫含量以及多次修复是造早期损坏的主要原因。  相似文献   

7.
目的探讨头皮缺损早期采用“皮肤亚急速扩张法”的治疗效果。方法采用“皮肤亚急速扩张法”对5例头皮缺损患者进行早期修复治疗并随访。结果治愈4例,失败1例,失败后改用局部头皮旋转皮瓣加植皮修复。结论头皮缺损早期采用“皮肤亚急速扩张法”修复,效果肯定,方法简单,减轻患者经济负担,避免后期秃发再次行整形手术。  相似文献   

8.
癌症也叫恶性肿瘤,指机体在各种致瘤因素作用下,局部组织细胞异常增生而形成的局部肿块。恶性肿瘤还可以破坏组织、器官的结构和功能,引起坏死出血合并感染,患者最终可能由于器官功能衰竭而死亡。人体几乎每个部位都可能遭受癌症侵害,癌症不像病毒,不是体外入侵者,它的成分和正常组织一样,因此机体无法对它进行免疫识别。  相似文献   

9.
为探讨甲氰菊酯对鱼类的致毒机理,将白鲢暴露于不同浓度的甲氰菊酯溶液中,结果可见,鳃组织出现鳃小叶增生、扭曲,鳃小叶末端膨大,上皮细胞坏死脱落等现象,而且鳃组织的损伤程度与暴露剂量、时间正相关,并与鳃匀浆中的Na+,K+-ATPase活力及鱼群死亡率有明显的相关关系.因此认为鳃组织病理学损伤作用是甲氰菊酯对白鲢高毒的重要原因之一.  相似文献   

10.
森林固碳与释氧的经济核算   总被引:11,自引:2,他引:11  
在对森林固碳和释氧核算的基础上,建立了森林固碳(释氧)的物理量核算动态模型;分析了森林资源流量与存量,并采用效益转移方法确定森林固碳和释氧的支付意愿。选择山东省临沂地区的枋河林场进行案例研究,该林场固碳释氧的价值为木材采伐价值的8~10倍,若能够建立森林生态效益补偿制度或直接市场交易,可以增加森林资源经营主体的收益。  相似文献   

11.
甲氰菊酯对白鲢鳃组织病理学研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
为探讨甲氰菊酯对鱼类的致毒机理,将白鲢暴露于不同浓度的甲氰菊酯溶液中,结果可见,鳃组织出现鳃小叶增生,扭曲,鳃小叶末端膨大,上皮细胞坏死脱落等现象,而且鳃组织的损伤程度与暴露剂量,时间正相关,并与鳃匀浆中的Na^+、K^+、-ATPase活力及鱼群死亡率有明显的相关关系。因此认为鳃组织病理学损伤作用是甲氰菊酯对白鲢高毒的重要原因之一。  相似文献   

12.
目的:总结小儿断指再植经验。方法:从1990年7月-2006年4月进行小儿断指再植39例42指,对各类型的小儿断指再植进行探讨。结果:小儿断指再植总成活率90.48%。结论:严格断指再植适应证;彻底的清创;精确无误的吻合血管;认真细致地修复各种组织;果断的处理血管危象;早期功能锻炼等,是提高断指再植成活率及功能康复的重要因素。  相似文献   

13.
冷冻对豚鼠肝细胞氧耗量的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
冷冻贮存能使离体组织细胞长时间地保存活力,同时也使组织细胞受到一定的损伤。为了确定冷冻贮存对细胞的损害程度,人们曾经采用过多种实验手段来观察细胞代谢的改变。本文报道了豚鼠肝细胞氧耗量的测定方法,并用该方法观察了液氮冷冻对肝细胞氧耗量的影响。实验选用健康豚鼠4只,体重300~350g,性别不拘,麻醉后行门静脉灌注术。灌注液用生理盐水,摘除肝脏置生理盐水内。肝组织放在100目尼龙绒布上,用机械分散法制备肝细胞,D.Hanks液冲洗,收集细胞滤液,用8004;k/’ttttt的转速离心2,共4次,以洗去过多的红细胞,最后再加DHa…  相似文献   

14.
目的探讨氧体积分数对新生小鼠肺组织损伤程度的影响.方法新生1d的C57BL/6小鼠96只,随机分为:氧气Ⅰ组(FiO2:0.40)、氧气Ⅱ组(FiO2:0.60)、氧气Ⅲ组(FiO2:0.90)及空气对照组,每组24只.各组于24,48及72h随机取8只小鼠肺组织标本,测定肺湿/干重(W/D)比值,观察肺组织病理变化,进行病理评分及支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、分数计数.结果随着氧体积分数的升高及给氧时间的延长,新生小鼠肺组织逐渐出现肺泡结构紊乱、间质细胞数量增多及肺水肿等损伤表现.48h氧气Ⅲ组、72h各氧气组肺组织W/D比值及病理评分较空气对照组更有统计学差异(p0.05).与空气对照组比较,48h氧气Ⅱ、Ⅲ组及72h各氧气组BALF中细胞总数增多(p0.05);各时间点各氧气组中性粒细胞、巨噬细胞计数显著升高(p0.01).结论新生鼠吸入不同体积分数氧气48h均可引起典型的肺损伤,且随着氧体积分数的升高及给氧时间的延长肺损伤程度加重.  相似文献   

15.
甲酸钠对辐射损伤的抑制作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究甲酸钠对辐射损伤的抑制作用。方法:采用溶血试验,受照小鼠肝、肾组织谷胱甘肽测定,受照质粒PUC19DNA链断裂测定作为检测指标。结果:甲内能明显抑制紫外线致红细胞溶血作用;明显提高经^60Coγ射线照射的小鼠肝、肾组织谷胱甘肽水平;明显抑制经^60Coγ射线照射的南粒PUC19超螺旋构象百分率的下降。结论:甲酸钠能清除辐射引起民的自由基损伤,具有防辐射作用。  相似文献   

16.
目的:研究Nestin CK19及PCNA在胚胎早期组织器官的分布。方法:对6~10w的胚胎组织采用免疫组化SABC法染色观察。结果:胚胎6w时肝脏内血细胞前体细胞Nestin阳性;7w时肝、椎间盘及皮肤有Nestin的表达,导管上皮组织开始出SECK19阳性反应。PCNA的表达出现在肝脏,9w时表达达到高峰。结论:Nestin CK19及PCNA在胚胎早期发育过程中对肝、椎间盘、皮肤等器官组织的发育可能起着调控作用。  相似文献   

17.
目的 探讨三七总皂苷(PNS)对碘酸钠所致视网膜损伤的保护作用及作用机制。方法 75只C57BL/6雄性小鼠,分为正常组、模型组和PNS低(50 mg·kg-1)、中(100 mg·kg-1)、高剂量(200 mg·kg-1)组,每组15只。PNS治疗组小鼠按相应的剂量预保护7 d后,模型组和PNS治疗组小鼠以25 mg·kg-1剂量尾静脉注射碘酸钠溶液,建立小鼠视网膜损伤模型。PNS治疗组继续灌胃给药28 d。采用眼底照相及OCT检测小鼠视网膜损伤情况;FFA法观察视网膜血管渗漏情况;HE染色观察小鼠视网膜组织形态变化;试剂盒检测血清中抗氧化指标水平,ELISA法检测小鼠血清中炎性细胞因子的表达水平;Western blot法检测各组小鼠视网膜组织细胞核内Nrf2、核内NF-κB p65、HO-1与NQO1蛋白的表达情况。结果 与正常组比较,模型组小鼠视网膜出现大量的黄白色类似玻璃膜疣状沉积,视网膜相对厚度下降(P<0.01),视网膜血管出现大面积的渗漏;血清中SOD活力与GSH含量下降(P...  相似文献   

18.
用电阻法测量球墨铸铁的疲劳损伤   总被引:5,自引:0,他引:5  
根据损伤力学原理,用双臂电桥测量电阻的方法,研究了珠光体球墨铸铁的疲劳损伤演变规律。结果表明:球墨铸铁的疲劳损伤变量随疲劳周数呈指数规律变化;根据这个规律,可以计算出临界损伤变量为0.45;电阻变化对球墨铸铁的疲劳损伤比较敏感;疲劳的开始阶段,电阻的变化是由基体组织中点缺陷产生与聚合引起的,这并不反映材料的真实损伤。  相似文献   

19.
MRI对膝关节骨挫伤及韧带损伤诊断的临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
张志伟 《甘肃科技》2009,25(3):151-152
探讨MPd对膝关节骨挫伤及韧带损伤诊断的临床意义;回顾性分析80例膝关节外伤病史的患者,经MRI检查单纯骨挫伤15例,合并有膝关节半月板损伤25例,韧带损伤20例,关节腔积液60例。韧带损伤65例;单纯骨挫伤表现为T1WI低信号,T2WI高信号,病变呈不规则斑片状或地图状,病变内部信号欠均匀,边缘模糊不清,未见骨皮质的断裂,骨轮廓未见改变。韧带损伤表现为韧带连续性中断,断端肿胀,其中部分断端有移位。T1WI上信号轻度增加,呈等或低信号,T2WI上呈高信号;或局部肿胀增粗,信号增高,仍可见连续存在的纤维低信号。交叉韧带损伤在矢状位他研显示最佳;MPd对膝关节骨挫伤及韧带损伤的敏感性为100%,能全面评估膝关节的损伤,减少患者误诊及漏诊率,从而达到早期诊断及治疗目的。  相似文献   

20.
将泥鳅置于4种不同浓度镉中饲养,分别在暴露10、20、30 d后,取雌、雄性泥鳅肝脏组织,采用邻苯三酚自氧化法、钼酸铵比色法检测超化物氧歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,采用H·E染色法观察肝脏组织结构变化。结果显示,雌性泥鳅在一定浓度Cd中暴露一定时间时,SOD活性显著升高,而雄性泥鳅在最低Cd浓度组暴露早期,SOD活性就极显著升高,并随Cd浓度增加呈先上升后下降的趋势;雌性泥鳅在最低Cd浓度组暴露早期,肝脏CAT活性就极显著升高,并随Cd浓度增大呈先升高后下降趋势,雄性泥鳅CAT活性变化趋势类似雌性,但变化程度不及雌鱼剧烈;泥鳅肝组织出现细胞间隙增大、细胞肿大、空泡化、细胞溶解、核溶解等现象,且雄性泥鳅损伤更为严重。说明一定剂量Cd对泥鳅可产生明显的氧化毒性效应,对雄性泥鳅SOD诱导作用较雌性强烈,而对雌性泥鳅CAT诱导作用又较雄性强烈;Cd胁迫可对泥鳅肝脏组织结构产生明显的损伤效应,其中雄性损伤较雌性更为严重。  相似文献   

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