Coxsackie B-3病毒对BALB/C小鼠心肌超微结构的影响

ＢＡＬＢＣ小鼠腹腔注射柯萨奇Ｂ—３病毒后，第三天心肌呈现轻度弥散性病变，大多数细胞结构正常，少数细胞发生病变，心肌闰盘局部扩张，部分线粒体的嵴分解，基质内有少量细小的絮状物质，Ｚ线扭曲．第五天病灶增大，少数心肌细胞结构正常，大部分心肌细胞发生病变．闰盘双膜间隙加宽区域增多，线粒体中絮状高电子密度物质增加，肌原纤维出现肌节病变．至第七天，病灶进一步扩大，整个线粒体遍布钙化的絮状物，肌丝大面积溶解，且细胞间质明显增加．     

山葡萄多酚对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护作用

目的 观察山葡萄多酚(PVAR)对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护作用.方法 结扎Wistar大鼠冠状动脉30min再灌注20min,测定心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C氧化酶(CCO)和SOD活性,膜磷脂及MDA含量.结果 与模型组比较,PVAR(200,400mg/kg )组SDH,CCO,SOD活性明显升高(P＜0.05),膜磷脂含量增加(P＜0.05),MDA含量降低(P＜0.05).结论 PVAR对缺血再灌注损伤的心肌线粒体功能具有保护作用.     

原发性系膜增生性肾小球肾炎病变与临床表现关系的研究

将８０例肾穿刺活检确诊的原发性系膜增生性肾小球肾炎病变程度分为轻、中、重３级，结合临床表现、肾脏组织学改变及免疫病理，发现临床伴有高血压、反复水肿者病变均较严重；系膜节段性硬化和球囊粘连均见于重度病例；随着病变加重，肾小管萎缩和间质病变发生率增高；系膜区免疫沉积物以ＩｇＭ为主，重症病例ＩｇＭ沉积的发生率比轻、中症者高。     

TI-scout图像评估轻链型心肌淀粉样变延迟强化的价值

目的:探索TI-scout图像定性评估轻链型心肌淀粉样变患者病变心肌延迟强化(LGE)价值。方法:回顾性分析2016年7月至2022年7月就诊于广东省人民医院的129例轻链型心肌淀粉样变患者临床及心脏磁共振影像(CMR)资料。基于TI-scout图像和相位敏感反转恢复(PSIR)图像评估LGE,两者诊断性能分为以下4种情况，TI-scout图像诊断性能与PSIR图像比较：(1)优于；(2)互补；(3)相等；(4)差于。将(1)和(2)定义为TI-scout图像有助于诊断LGE。结果:129例患者中27例为LGE阴性、102例LGE阳性。在LGE阴性患者中，74%患者TI-scout图像有助于LGE阴性的诊断。在LGE阳性患者中，65%病例TI scout图像有助于病变心肌LGE诊断，其中33%心内膜下LGE、28%透壁型LGE、29%局灶斑片型LGE,基于TI-scout图像诊断性能优于短轴PSIR图像。在20%心内膜下LGE、38%透壁型LGE、42%局灶斑片型LGE患者中两种图像诊断性能为互补。结论:TI scout图像有助于识别轻链型心肌淀粉样变患者病变心肌LGE。     

异甘草素减轻小鼠离体心脏缺血再灌注损伤

本文旨在探究异甘草素(Isoliquiritigenin,ISL)对小鼠离体心脏缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其对心肌线粒体的影响,为其治疗心肌缺血再灌注损伤性疾病提供理论依据.实验采用改良的Langendorff离体心脏灌流装置,停灌30 min,复灌45 min,复制小鼠离体心脏I/R损伤模型.将实验小鼠随机分为3组:正常对照组,I/R组和ISL加药处理组,每组6只.利用多导生理记录仪连续监测左心室内压,实时记录心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室最大压力变化速率(±dp/dt)和左室舒张末压(LVEDP);分离心肌组织线粒体,JC-1荧光探针染色后用流式细胞仪检测线粒体膜电势;采用化学发光法测定心肌组织中ATP含量.结果表明,ISL处理组心脏的LVDP、+dp/dt明显高于I/R损伤对照组(P 0. 01),心肌线粒体膜电势以及心肌组织ATP含量也明显高于I/R损伤对照组.表明ISL可保护I/R致心脏线粒体功能损伤,改善心脏I/R损伤后功能恢复.     

子弹正冲击下多层板靶的损伤与应变波传播

基于连续损伤力学，对于子弹冲击多层板靶的变形─损伤过程以三维数值模拟作了理论研讨，给出了必要的基本方程．板靶具有材料各向异性和结构非均匀性；冲击引起的微损伤是各向异性的，造成材料的非线性；冲击造成的局部大变形，构成几何非线性．给出了计算实例；计算结果说明了典型的应变波在靶中的传播．     

ATP敏感性钾通道与心肌低氧损伤

ATP敏感性钾通道是一种受细胞内ATP浓度，NDPs，KCOs,SUs等多种因素调节启闭的钾通道。在低氧条件下，ATP敏感性钾通道被激活，引起动作电位时程缩短和细胞外钾离子蓄积，减少钙离子内流，对心肌有一定的保护作用；但过度的钾离子外流，对心肌则有损害，甚于诱发心律失常。提示：ATP敏感性钾通道的开放，可能是低氧引起心肌损伤的一种内源性机制。     

脊椎损伤的应力方式与CT表现

分析２５例脊椎损伤患者的受伤机制与ＣＴ表现，认为屈曲发生损伤的表现主要是椎体的压缩骨折；伸展性损伤为脊柱后部结构受损和破裂；纵轴挤压性损伤常伤及脊椎的三椎结构，多为不稳定性骨折；旋转性损伤常造成椎体移和小关节损害，还对脊柱各段的解剖特点，受伤时生物力学改变进行了讨论。     

过度训练对大鼠心肌线粒体MDA，SOD，GSH—Px，PLA2及Ca^2＋浓度的影响

为探讨过度训练状态下心肌组织损伤的变化规律,笔者采用过度训练大鼠模型,将40只大鼠随机分为训练对照组和过度训练组,分别进行8周的中等强度和大强度跑台训练,于第8周周末运动后处死全部大鼠,取心室肌测定线粒体丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱苷肽过氧化物酶、磷脂酶A：及Ca^2＋浓度．结果表明：过度训练状态下,大鼠心肌线粒体丙二醛含量、磷脂酶A2活性及Ca^2＋浓度显著升高,超氧化物歧化酶、谷胱苷肽过氧化物酶活性显著下降．过度训练后,大鼠心肌线粒体自由基产生增加,抗氧化能力下降,引起线粒体膜脂质过氧化水平增加,膜降解反应增强,从而导致大鼠心肌线粒体损伤和心肌组织的损伤．     

家兔D型巴氏杆菌病的实验病理学研究

由慢性肺脓肿的兔病例中分离的Ｄ型多杀性巴氏杆菌进行了人工感染２０～４Ｏ日龄、６０～９０日龄家兔的实验，结果表明，两组家兔经胸腔、鼻腔感染造成的病变与自然病例相似，即纤维素性化脓性胸膜肺炎；经皮下感染引起弥漫性蜂窝织炎；经静脉、肌肉感染可产生败血症。Ｄ型多杀性巴氏杆菌引起的病变和Ａ型所引起的病变相似。     

肥厚性心肌病的超声波诊断和临床某些进展(综述)

肥厚性心肌病(HCM)是一种原因未明(可能与遗传有关)的心肌肥厚。由于病变侵犯部位的不同可以引起不同的临床表现,一般以左室受累(?)多见,但也可以单独波及右室或双心室(表1)。关于HCM“梗阻”的含义目前也有争议,多数人认力,一旦左     

糖尿病性角膜病变

糖尿病性角膜病变（Diabetic Keratopathy,DK)，是由Schultz^[1]在20年前提出并命名的。糖尿病性角膜病变可分为两种：原发性糖尿病性角膜病变和继发性糖尿病性角膜病变。原发性是指糖尿病本身引起的角膜病变，继发性是指糖尿病患行眼部手术后引起的角膜并发症。重新认识糖尿病性角膜病变有重要意义。糖尿病对角膜的每一层结构均有重要影响。目前临床上，已发现糖尿病患会出现许多角膜功能不良，如反复发作的角膜溃疡，持续性上皮缺损，角膜水肿，角膜敏感度下降，内皮荧光渗透增加等     

鳖脾脏的正常组织学和病理组织学

鳖脾脏分为被膜和自由髓、红髓构成的实质，被膜较薄,小梁极不发达；白髓由动脉周围淋巴鞘构成，无淋巴小结；红髓由脾索和脾窦组成，脾窦不发达、病鳖脾脏的被膜血管肿胀；红髓淤血，白髓缩小并有红细胞存在，两者分界不清；病变严重的，脾内细胞坏死，呈无细胞结构状。     

健心Ⅰ号对阿霉素培养心肌细胞过氧化脂质生成与LDH的影响

1 引言阿霉素是一种有效的抗肿瘤药物,但对心肌细胞有严重损伤。一般认为阿霉素能引起数种复杂的生化变化。但近年来有文献报道,阿霉素引起的心脏毒性的主要途径可能是通过自由基反应,而导致膜脂质过氧化物的反应。前文已证明健心Ⅰ号具有清除自由基的能力和抑制脂质过氧化的生成作用,本文进一步观察了健心Ⅰ号对阿霉素所致的培养心肌细胞内过氧化脂质生成丙二醛(MDA)以及心肌酶——乳酸脱氢酶(LDH)释放的影响。     

健心I号对阿霉素培养心肌细胞过氧化脂质生成与LDH的影响

1 引言阿霉素是一种有效的抗肿瘤药物,但对心肌细胞有严重损伤.一般认为阿霉素能引起数种复杂的生化变化.但近年来有文献报道,阿霉素引起的心脏毒性的主要途径可能是通过自由基反应,而导致膜脂质过氧化物的反应.前文已证明健心Ⅰ号具有清除自由基的能力和抑制脂质过氧化的生成作用,本文进一步观察了健心Ⅰ号对阿霉素所致的培养心肌细胞内过氧化脂质生成丙二醛(MDA)以及心肌酶——乳酸脱氢酶(LDH)释放的影响.     

耐力负荷对左室乳头肌及心内膜下组织学组织化学变化的实验研究

以不同耐力负荷的雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠心脏为研究对象，采用酶组织化学、常规组织学的ＨＥ．Ｍａｓｓｏｎ和心肌闰盘特异性染色等方法及电镜技术，对不同耐力负荷下乳头肌及心内膜下心肌组织结构变化与心肌功能的适应性做了观察。结果表明，适宜的耐力负荷可使乳头肌细胞肥大，毛细血管数量增加，心肌窦样管及与心腔相通的管道扩张；不适宜的超量负荷及耗竭训练导致乳头肌及毛细血管、心肌窦样管和与心腔管道缩窄或闭锁，造成乳头肌细胞缺血缺氧性损伤，损伤程度与运动负荷关系密切。     

丝胶蛋白膜的制备及其物理性能

以环氧树脂作为交联剂制备具有一定力学性能的丝胶蛋白膜。用X-射线衍射法研究丝胶蛋白膜的聚集态结构；对丝胶蛋白膜的热水溶失率和力学性能进行测定；并探讨了交联剂种类、比例对丝胶蛋白膜性能和结构的影响。结果表明，交联剂对丝胶蛋白膜的交联作用明显，引起了丝胶结晶形态的变化；并改善了丝胶蛋白膜的物理性能，交联剂PEGO10加入30％左右所制得的丝胶蛋白膜拉伸断裂强度和断裂伸长率较好。     

参芎滴丸对心肌缺血大鼠抗脂质过氧化损伤的保护作用

目的探讨参芎滴丸对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用及其机制。方法采用异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠急性心肌缺血模型,观察参芎滴丸预给药5 d后对大鼠注射ISO诱导急性心肌缺血后不同时间点心电图(ECG)J点下移的影响;继续给药2 d检测各组大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)和天冬氨酸转氨酶(AST)的活性;同时测定大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的含量,并观察心肌组织形态学的改变。结果参芎滴丸能明显改善ISO引起的大鼠心电图J点下移变化;降低大鼠血清中LDH、CK、AST的水平和心肌组织中的MDA含量;不同程度地升高心肌组织中的SOD、CAT的活性;明显改善ISO引起的心肌病理损伤;但对GSH-Px活性无明显影响。结论参芎滴丸对大剂量异丙肾上腺素引起的大鼠急性缺血性心肌损伤有明显的保护作用,其机制可能与提高心肌的抗氧化能力、减轻氧化应激反应有关。     

虎杖蒽醌化合物对阿霉素性心肌损伤的保护作用及机制

通过体外、体内中毒性心肌炎模型,研究了虎杖蒽醌化合物对阿霉素(ADM)所致的心肌细胞损伤的治疗及保护作用,观察了受损心肌病理结构及心肌酶谱的变化.结果表明:与模型组比较,虎杖蒽醌化合物组血清心肌酶活性显著降低(P<0.05或P<0.01);光镜观察结果表明,虎杖蒽醌化合物各剂量组心肌损害情况基本恢复正常,明显强于模型组.显示虎杖蒽醌化合物对ADM所致的心肌细胞损伤具有一定的治疗及保护作用.     

急性一氧化碳中毒患者血清心肌酶谱变化的分析

急性一氧化碳(CO)中毒是我国发病和死亡人数最多的急性职业中毒,CO也是许多国家引起意外生活性中毒中致死人数最多的毒物.CO中毒后对心肌造成不同程度的损伤,本文对35名CO中毒患者的心肌酶谱进行了分析,现报告如下: