运动、氧化应激与红细胞膜流动性

红细胞膜对于红细胞正常结构和功能的维持尤为重要，其与运动性疲劳的关系日益受到重视，笔者就运动与氧化应激、氧化损伤与红细胞膜流动性以及与红细胞功能的关系作一简要综述。     

长跑运动对网织红细胞参数影响的研究

网织红细胞作为成熟红细胞的前体,可直接反映骨髓造血功能的盛衰与红细胞的活动度,临床上网织红细胞参数对判断骨髓红系造血机能具有重要意义。通过分析长跑训练过程中网织红细胞参数的变化规律,为预测正常训练过程中训练者低血红蛋白的出现提供依据。     

红细胞免疫功能研究进展

1981年,Siegel等人首次提出“红细胞免疫系统”的概念,并从红细胞免疫粘附以及与之有关的循环复合物(CIC)清除、促进吞噬细胞吞噬功能、效应细胞样作用等方面论述了红细胞的免疫功能。而且设计出了检测红细胞免疫粘附受体活性的“标准的红细胞免疫粘附试验”。此后,国外学者从各方面展开了深入研究。在国内,郭峰在siegel标准试验的基础上,于1982年建立了红细胞C_3b受体花环试验和红细胞免疫复合物花环试验,分别测定红细胞C_3b受体活性和红细胞膜上吸附免疫复合物的情况。在此基础上,国内学     

绵羊自然感染附红细胞体对绵羊红细胞的影响

选择1岁左右自然感染附红细胞体的杂交育肥绵羊为试验动物,采血,观察红细胞的形态,并测定RBC、Hb、PCV、红细胞脆性（最小脆性和最大脆性）、红细胞ATPase和SOD活性、红细胞C3b受体（E-C3bRR）花环率和红细胞免疫复合物（E-ICR）花环率.检测结果显示：与对照组相比,急性感染组绵羊红细胞脆性、RBC、Hb、PCV、红细胞ATPase和SOD活性及E-C3bRR率和E-ICR率呈降低趋势;但隐性感染组所测定指标变化不明显.表明附红细胞体侵袭红细胞后,感染越强,红细胞就易破裂而溶血、红细胞内外阳离子平衡失调、红细胞抗氧化能力降低,同时,破坏了红细胞膜表面的C3b受体,红细胞膜表面游离状态的C3b受体数量明显减少,机体红细胞的免疫黏附活性降低,红细胞免疫功能低下.     

不同浓度尿酸对体外红细胞流变学指标的影响

探讨了不同浓度尿酸水平对体外红细胞流变学指标的影响.300、600、1 200μmol/L的尿酸对体外红细胞作用2h后,测量红细胞的流变学指标,并应用SDS-PAGE对红细胞膜蛋白成分进行分析.随尿酸浓度的增加,体外红细胞的积分变形指数、松弛指数降低,红细胞的破碎率升高.与对照组相比,红细胞锚蛋白及带3蛋白含量减少,1 200μmol/L尿酸组的相关指标具有明显差别.提示高浓度尿酸可对红细胞膜蛋白产生明显的破坏作用,是引起红细胞流变学特性改变的独立因素.     

促红细胞生成素与耐力运动的关系

论述了促红细胞生成素对红细胞与血红蛋白生成的促进作用及其与耐力运动的关系,阐明了滥用促红细胞生成素对运动员的危害性,介绍了目前常用的检测重组红细胞生成素的方法.     

还生口服液抗癌作用机制的研究

报道了还生口服液对荷瘤小鼠（Ｓ１８０、ＥＡＣ、Ｌ６１５）癌细胞膜、红细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响和对荷瘤小鼠红细胞膜免疫功能的影响。结果表明，还生口服液可显著抑制癌细胞膜、荷瘤小鼠红细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的活性，同时可显著提高荷瘤小鼠红细胞膜的免疫功能，可使红细胞免疫复合物花环率（ＲＦＩＲ）降低，而使红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ—Ｃ３ｂＲＲ）、红细胞Ｃ３ｂ受体花环促进率（ＲＦＥＲ）显著提高。本文结果揭示，还生口服液抗癌作用机制有部分是通过抑制癌细胞膜，荷瘤机体红细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的活性，提高荷瘤机体红细胞免疫功能完成的。     

姜黄素对荷瘤小鼠红细胞免疫功能的影响

研究姜黄素对S180和H22荷瘤小鼠红细胞免疫功能的影响.观察姜黄素对荷瘤小鼠红细胞免疫黏附肿瘤细胞的能力;观察姜黄素对荷瘤小鼠红细胞免疫调节因子活性的影响;采用DPH荧光探针,用荧光偏振法测定荧光偏振度(P),并计算膜的微黏度(η)研究红细胞膜脂流动性(LFU).姜黄素能对两种荷瘤小鼠均具有非常显著的抑瘤作用;能够升高两种荷瘤小鼠的红细胞黏附肿瘤细胞的花环率;显著提高两种荷瘤小鼠红细胞C3b受体花环促进率,降低其抑制率;提高两种荷瘤小鼠的红细胞膜的流动性.姜黄素可能是通过提高两种荷瘤小鼠红细胞免疫调节因子活性及红细胞膜脂流动性.从而恢复荷瘤小鼠红细胞免疫功能进而达到抗肿瘤目的.     

不同倍性鲫鲤鱼血液及血细胞的比较

对异源四倍体鲫鲤、三倍体湘云鲫和二倍体红鲫血液指标(红细胞数、血红蛋白值、红细胞脆性、比容)、细胞大小(红细胞及细胞核、白细胞、血栓细胞的长、短径值)及它们的显微结构进行了比较研究,并观察了四倍体鲫鲤血细胞亚显微结构.结果表明:在不同倍性鱼中,四倍体、三倍体、二倍体红细胞在数目、脆性、比容方面随倍性的降低而依次升高;血红蛋白无显著差异;在细胞大小上,四倍体、三倍体、二倍体的红细胞及细胞核、嗜中性粒细胞、单核细胞表现出4∶3∶2的比例关系;在红细胞的形态方面,异源四倍体鲫鲤、三倍体湘云鲫、二倍体红鲫存在明显差异.同时发现随着倍性的升高红细胞的短径/长径比值减小.在异源四倍体鲫鲤、三倍体湘云鲫、二倍体红鲫外周血中,均可观察到红细胞、嗜中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和血栓细胞,未发现嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞.但三倍体湘云鲫、二倍体红鲫的嗜中性粒细胞仅有Ⅱ,Ⅲ两种类型,未见含深紫红色颗粒的Ⅰ型嗜中性粒细胞.对不同倍性鱼在血液细胞中出现的共同性和差异性进行了讨论分析.     

雏鸡与青年鸡红细胞免疫粘附功能的比较

对刚出壳雏鸡与青年鸡的红细胞免疫粘附功能进行了比较，结果表明：刚出壳雏鸡红细胞免疫粘附功能明显低于青年鸡；健康青年鸡红细胞免疫复合物花环率明显低于红细胞受体花环率。     

人红细胞膜固定相在抗人胸腺细胞免疫球蛋白生产中的应用

为了建立一种兔抗人胸腺细胞免疫球蛋白生产中抗红细胞杂抗体的去除方法,收集人红细胞,裂解收集红细胞膜,以硅胶为载体,将人红细胞膜固定在其表面制备成红细胞膜固定相,用人红细胞膜固定相吸附兔抗人胸腺细胞免疫球蛋白中抗红细胞杂抗体并测定其使用效率。结果表明,用人红细胞膜固定相吸附杂抗体,兔抗人胸腺细胞免疫球蛋白总收率从2979mg／L提高至3607mg／L,进行t检验,P〈0．01,具显著性差异,并且人红细胞膜固定相重复使用15次保持81．8％的活性,具有良好的应用前景。     

仙芦抗癌胶囊对红细胞免疫及唾液酸的影响

为了观察仙芦抗癌胶囊抗肿瘤作用机制,采用红细胞免疫黏附方法观察红细胞免疫功能,采用比色法观察红细胞膜唾液酸含量,结果表明仙芦抗癌胶囊能够升高S180荷瘤小鼠H22荷瘤小鼠红细胞免疫黏附肿瘤细胞的花环率,升高S180荷瘤小鼠和H22荷瘤小鼠红细胞膜表面唾液酸含量,因此仙芦抗癌胶囊通过升高荷瘤小鼠红细胞膜表面唾液酸含量,从而恢复荷瘤小鼠红细胞免疫功能进而达到抗肿瘤作用。     

硫酸软骨素A介导的恶性疟原虫感染的红细胞粘附

对硫酸软骨素的粘附机制进行了初步探讨。研究表明,恶性疟原虫感染的红细胞可粘附于各种器官的微血管内皮细胞,这种粘附被认为是红细胞膜表面分子与内皮细胞表面分子间配体－受体相互作用的结果,ＣＳＡ为内皮细胞表面感染的红细胞的粘附受体和恶性疟原虫红细胞膜蛋白１的配体。     

微量元素硒对红细胞老化的保护作用

红细胞老化过程中,释放囊泡,增加脆性以及减少酶活性等等均是细胞衰老的征状.本文在前文的基础上,探讨了微量元素硒对红细胞老化的保护作用.发现在红细胞老化体系中补充适量Na_2SeO_3(0.04～0.64ppm)后,红细胞延缓释放囊泡,溶血减少以及膜上AchE脱落减少,而过量的Na_2SeO_3(6.4 ppm以上)对红细胞则有一定的损伤作用.用电子顺磁共振(ESR)波谱仪分别测定了红细胞膜,Na_2SeO_3溶液以及外加硒红细胞膜的ESR谱.结果表明,外加硒红细胞膜的ESR谱与红细胞膜和Na_2SeO_3溶液均不相同,其特征峰的g值在2.0760左右.这提示了Na_2SeO_3对红细胞膜的作用可能是以膜结合硒的形式进行的.     

微量元素硒对红细胞老化的保护作用

红细胞老化过程中,释放囊泡,增加脆性以及减少酶活性等等均是细胞衰老的征状。本文在前文的基础上,探讨了微量元素硒对红细胞老化的保护作用。发现在红细胞老化体系中补充适量 Na_2SeO_3(0.04～0.64ppm)后,红细胞延缓释放囊泡,溶血减少以及膜上 AchE 脱落减少,而过量的 Na_2SeO_3(6.4 ppm 以上)对红细胞则有一定的损伤作用。用电子顺磁共振(ESR)波谱仪分别测定了红细胞膜,Na_2SeO_3溶液以及外加硒红细胞膜的 ESR 谱。结果表明,外加硒红细胞膜的 ESR 谱与红细胞膜和 Na_2SeO_3溶液均不相同,其特征峰的 g 值在2.0760左右。这提示了 Na_2SeO_3对红细胞膜的作用可能是以膜结合硒的形式进行的。     

龙葵多糖对H22荷瘤小鼠红细胞膜功能的影响

研究龙葵多糖对H22荷瘤小鼠红细胞膜功能的影响.采用DPH荧光探针标记荧光分光光度计测定红细胞膜的流动性,比色法测定红细胞膜表面膜封闭度、SA、SOD的含量.龙葵多糖各剂量组都能够降低H22荷瘤小鼠红细胞膜的微黏度,提高细胞膜脂流动性,提高红细胞膜重新封闭的能力,升高荷瘤小鼠红细胞膜唾液酸及超氧化物歧化酶的含量.龙葵多...     

过度训练对红细胞膜结构和功能影响的实验研究

为进一步探讨过度训练的发生机制,采用建立一般训练和过度训练动物模型,应用荧光法和比色法分别测定了过度训练后红细胞膜MDA含量、红细胞变形性、Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性以及红细胞膜总磷脂、胆固醇含量及其比值.结果显示:与对照组相比,MDA含量在运动后即刻显著升高(P<0.01);红细胞变形性显著下降(<0.05;P<0.01),Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-ATPase活性显著下降(P<0.05),红细胞膜总磷脂显著下降(P<0.05),红细胞膜上胆固醇在运动后即刻显著低于对照组(P<0.01),红细胞膜上胆固醇/磷脂比值在运动后即刻显著低于对照组(P<0.05),相关分析表明,红细胞的变形性与红细胞膜上MDA含量呈显著负相关(P<0.05).结果揭示:过度训练运动引发的自由基产生的脂质过氧化对红细胞膜结构有损害,使Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-ATPase活性下降,红细胞膜上的磷脂和胆固醇含量以及其比值降低,致使红细胞变形性下降,可能是造成过度训练后红细胞功能下降的重要原因之一.     

硒葡聚糖对小鼠红细胞膜的保护作用

以外源性Ｈ２Ｏ２和羟自由基为氧化诱导剂，观察了硒葡聚糖对小鼠红细胞膜氧化损伤的保护作用。结果表明，硒葡聚糖可明显降低Ｈ２Ｏ２诱导的氧化溶血作用，下降率为１１％－２６％。红细胞内脂质过氧化物含量在Ｓｅ－Ｇｎ作用下明显降低。红细胞膜的荧光偏振度也呈下下降趋势，表明红细胞膜流动性增加。实验表明Ｓｅ－Ｇｎ对红细胞的保护作用可能与其参与抗氧化过程有关。     

胞二磷胆碱抑制贮存红细胞溶血作用的研究

贮存红细胞溶血的主要原因,现认为与能量代谢障碍和膜结构功能有密切关系.前文曾报导胞二磷胆碱(简称CDP胆碱)能抑制贮存红细胞的溶血,而且其作用主要不是通过能量代谢.本文试从CDP胆碱与红细胞膜磷脂的关系等方面作一些探索. 将去除血浆的红细胞贮存于代血浆中,看到CDP胆碱仍能抑制溶血.经测定血浆磷脂的含量,也没有发现CDP胆碱血和对照之间有明显差别.此结果提示CDP胆碱抑制红细胞溶血的作用与血浆并无联系,排除了通过与血浆进行磷脂交换来更新红细胞磷脂,从而抑制溶血的可能性.此外,还测定了CDP胆碱血和对照的红细胞膜磷脂含量,并用薄板层析法测定了卵磷脂和神经鞘磷脂的百分含量.结果显示,实验组并不比对照有所增高,这也表明CDP胆碱对红细胞膜磷脂含量没有显著增进作用. 除CDP胆碱以外,CMP也具有抑制贮存红细胞溶血的作用,其意义值得作进一步研究.     

胞二磷胆碱抑制贮存红细胞溶血作用的研究

贮存红细胞溶血的主要原因,现认为与能量代谢障碍和膜结构功能有密切关系。前文曾报导胞二磷胆碱(简称CDP胆碱)能抑制贮存红细胞的溶血,而且其作用主要不是通过能量代谢。本文试从CDP胆碱与红细胞膜磷脂的关系等方面作一些探索。将去除血浆的红细胞贮存于代血浆中,看到CDP胆碱仍能抑制溶血。经测定血浆磷脂的含量,也没有发现CDP胆碱血和对照之间有明显差别。此结果提示CDP胆碱抑制红细胞溶血的作用与血浆并无联系,排除了通过与血浆进行磷脂交换来更新红细胞磷脂,从而抑制溶血的可能性。此外,还测定了CDP胆碱血和对照的红细胞膜磷脂含量,并用薄板层析法测定了卵磷脂和神经鞘磷脂的百分含量。结果显示,实验组并不比对照有所增高,这也表明CDP胆碱对红细胞膜磷脂含量没有显著增进作用。除CDP胆碱以外,CMP也具有抑制贮存红细胞溶血的作用,其意义值得作进一步研究。