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神经细胞与神经细胞以及神经细胞与其他细胞之间的信息传递是通过两者的结合点(突触)释放化学物质而实现的。具体地说,就是神经细胞的电冲动传导在突触部位转化为化学传递,依赖神经冲动所释放的贮存于神经末梢内的递质,与突触后膜受体起反应,而后引起效应细胞的功能变化。 相似文献
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据最近美国科学家报道,用脑越频繁,神经细胞的分支就长得越长,相反地,忽视用脑,则帮助神经细胞接受信息的纤维就会缩短。这些纤维,也叫树突,是从神经细胞长出的类似树根状的突起。其他细胞传来的信息往往通过这些树突而被感知。因此,树突越多,神经细胞接受的信息就越多,也就 相似文献
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研究人员长期以来一直在想方设法采用实验室培植的健康细胞代替受损组织治疗多种脑神经疾病。尽管科学家早已在培养皿中繁衍出神经细胞,但是构造与机能复杂的神经细胞始终未能如愿。目前美国国立神经疾病与中风研究所的研究人员显然已经创造了这个奇迹。他们将实验室培植尚处于发育中分泌重要化学递质多巴胶的神经细胞植人鼠脑,从而实现了脑外与脑内神经细胞的对接。鉴于这些老鼠大脑中缺乏分泌多巴胺的神经细胞而呈现人类帕金森氏疾病病变症状,在美国受这种变性神经疾病困扰的人达50万人之众。大脑中的多巴胺是一种对运动神经功能起重要… 相似文献
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最近,美国斯坦福大学的一个科研组不用干细胞,只借助老鼠的皮肤细胞就成功培养出了神经细胞。进一步还有可能培养神经以外的各种组织、脏器的细胞,用于人类可以开辟一条比干细胞更安全便捷的再生医疗新途径。科研组专家从培养的神经细胞中选出19种基因,将其中的3种植入出生3天的小鼠皮肤细胞中,随着细胞形状的逐渐变化.约10天后生成了各种神经细胞。 相似文献
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大脑开始衰老的时间:20岁 随着我们年龄越来越大,大脑中神经细胞的数量逐步减少.我们降临人世时神经细胞的数量有1 000亿个左右,但从20岁起开始逐年下降.到了40岁,神经细胞的数量开始以每天1万个的惊人速度递减,从而对记忆力、协调性及大脑功能造成影响.因此,成年人的记忆力往往不如小孩,中年之后记忆力更是大大减退.除了神经细胞数量减少之外,神经问质细胞的功能退化也是大脑衰老的重要原因.这些细胞的衰老导致神经细胞之间的信息交流不通畅,协调合作的能力大大减弱. 相似文献
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利用GATA-2调控成分制备组织特异性表达GFP的转基因斑马鱼 总被引:6,自引:2,他引:4
GATA-2是在多种血细胞和神经细胞表达的一种转录因子,调控血细胞和神经细胞的分化。利用斑马鱼GATA-2基因5’侧翼调控序列和绿色荧光蛋白基因,获得了只在中枢神经细胞表达GFP,或在神经细胞和表层细胞都表达GFP的转基因斑马鱼种质系,同时还进一步证实了GATA-2基因在胚胎发育中的时空表达谱。 相似文献
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早老性痴呆(Alzheimer’s)是一种尚存许多问题的疑难病症,对这一症状的研究,目前有些突破性进展。一种称之为卢一淀粉状蛋白质(β-amyloid,是患者脑中变态斑的主要成分)的物质究竟是使患者产生神经细胞退化而引起该症的发生抑或仅是该症产生的结果?目前波士顿的一些研究者认为,β-淀粉状蛋白质引起了神经细胞退化。他们第一次证明,肽可以使神经细胞产生损害。他们在遭此损害的活的动物脑中看到和该病患者脑中相类似的情况。另一重要发现是 相似文献
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1.设计成能激发起中枢神经系统细胞再生的实验,为脊髓和脑组织损伤的最终修复带来了希望。脊髓和脑组织——中枢神经系统(CNS)的损伤,对人和其他哺乳动物来说会产生永久性的疾患。如果神经细胞被杀死的话,它们也不能被代替。即使死细胞让出来,如果损伤的神经细胞是那些携带、传递信号的长纤维的话,那么它们之间的联系就中断,伤者可能遭受丧失感觉输入或主动控制的痛苦。发现鱼脑和脊髓的某些部分会再生长纤维(称之为轴突)。就是人的末梢神经系统(PNS)——脊髓、肌肉和感觉器官也会使受损伤的轴突再生。医学研究人员在促进PNS受损伤后的这种再生作用方面正在取得进展。科学家们从二十年代起就怀疑这个问题的根源不在于神经细胞的能力,而在于一种不合适的环境。最近,A.艾桂约(Albert Aguayo)及其同事业已证实当置于末梢神经细胞的环境中,甚至PNS神经细胞也可以再生轴突。这项技术也可以看作是环境移植,主要由艾桂约设计的,其实际用途也许有朝一日会用一个PNS移植片作为一座桥梁跨过脊髓和脑部受损伤区域。 相似文献
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在神经细胞中,神经丝(Neurofilament,NF)蛋白通常是指在成熟的神经细胞内组成10nm纤维的NF-L,NF-M和NF-H三种蛋白亚基,称为NF蛋白三组分.在神经突起中,NF沿其纵向平行排列成束,并且在NF之间还有一些长短不一的横桥相连,对于NF蛋白三组分在神经细胞内形成这样一个独特的结构体系的分子机制目前尚不清楚.为此,我们克隆了编码NF-M蛋白的cDNA,并将编码NF-L及NF-M的cDNA一起转染sF9细胞,就细胞结构的变化进行了观察和比较. 相似文献