虾青素通过线粒体抑制高糖诱导的HBZY-1细胞凋亡

为了探究虾青素是否能有效改善高糖诱导的HBZY-1细胞的凋亡及其抗凋亡的机制,本研究采用CCK8法测定了正常糖和高糖环境下,不同浓度的虾青素对HBZY-1细胞活力的影响,并运用相关试剂盒测试了细胞死活比例和细胞凋亡的变化,在光镜下观察了HBZY-1细胞形态的变化,使用JC-1探针在荧光显微镜下观察了HBZY-1细胞线粒体膜电位的变化,运用Western Blot技术检测了HBZY-1细胞中促细胞凋亡蛋白bax和抑制细胞凋亡蛋白bcl-2的表达水平,运用caspase 3/7活细胞荧光实时法检测了HBZY-1细胞中的caspase 3/7活性.结果表明:虾青素可有效逆转高糖引起的细胞活力降低,能抑制高糖引起的HBZY-1细胞凋亡和细胞形态异常,并能改善线粒体膜电位和影响参与调控HBZY-1细胞的凋亡相关蛋白.由此认为:虾青素可以通过影响线粒体膜电位来改善高糖引起的肾小球系膜细胞凋亡,其有可能成为改善糖尿病肾病的潜在药物.     

高糖高脂饲料诱导的小型猪肥胖模型

目的 探讨高脂高糖饲料对巴马小型猪脂肪分布与血液生化指标的影响。方法 巴马小型猪14头,实验组8头,为本实验室培育的2型糖尿病易感小型猪,饲喂高脂高糖饲料30周;对照组6头饲喂正常饲料。30周后测定体型系数、CT扫描脂肪含量、采集血液检测生化指标,比较实验组与对照组的差异。结果 高脂高糖饲料饲喂30周后实验组动物与对照组动物在体质量、体质指数(BMI)、脂肪总含量差异显著(P<0.05),内脏脂肪含量差异极显著(P<0.01);血液生化指标中胰岛素、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三脂与对照组相比差异极为显著(P<0.01),低密脂蛋白胆固醇与对照组相比差异显著(P<0.05)。此外,实验组巴马小型猪血清蛋白、肌酸酐与对照组差异显著(P<0.05);尿酸、尿素与对照组差异极显著(P<0.01),显示实验组小型猪呈现肾损伤。结论 高脂高糖饮食能够引起巴马小型猪脂肪堆积,内脏脂肪堆积尤为明显,血液生化指标呈高脂血症伴有肾功能的损伤。     

基于线粒体Cytb和COI基因的中国林蛙系统发生关系

中国林蛙属物种资源丰富,较高的形态结构相似性使分类学研究成为难题。为评价中国林蛙属各物种有效性及探讨它们的系统发生关系,本研究分析了线粒体COI基因和Cytb基因部分序列。p-distance计算和系统发生关系分析结果表明,除徂徕林蛙的物种有效性有待进一步确认外,其余林蛙物种均为有效种。中国林蛙种组、长肢林蛙种组和黑龙江林蛙种组的单系性得到支持。猫儿山林蛙系统地位没有得到明确,但与其他物种较大的p-distance及其在系统树中较低的节点支持度表明,猫儿山林蛙不属于中国林蛙属物种中任何一个种组。     

肥胖大鼠模型

肥胖是体内过多能量以脂肪形式积聚的状态,目前已被世界卫生组织确认为是一种疾病。肥胖动物模型是研究肥胖症发病机制和防治措施的重要基础,大鼠是肥胖症研究的最常用实验动物。本文综述了4种肥胖大鼠模型,包括自发性肥胖模型、高脂膳食诱发的肥胖模型、转基因动物模型和生命早期干预形成的肥胖模型。     

高中生物实验：观察绿豆中的线粒体

生物学是一门实验性科学,观察和实验是生物科学的基本研究方法。通过实验可以帮助学生更好的理解知识。线粒体普遍存在于各种动物细胞和植物细胞中。高中生物人教版和苏教版中都是选用的动物细胞。文章选择绿豆来观察线粒体。     

壁虎肝细胞中线粒体分布的研究

本文通过对壁虎肝细胞内线粒体的形态、数目和分布的研究,揭示其在不同类型的肝细胞中的分布规律,并对共分布的特征及原因作了讨论。     

高中生物实验:观察绿豆中的线粒体

生物学是一门实验性科学,观察和实验是生物科学的基本研究方法.通过实验可以帮助学生更好的理解知识.线粒体普遍存在于各种动物细胞和植物细胞中.高中生物人教版和苏教版中都是选用的动物细胞.文章选择绿豆来观察线粒体.     

甜菜种子中线粒体的纯化研究

吸胀２４ｈ的甜菜（Ｂｅｔａ ｖｕｌｇａｒｉｓ Ｌ．ｃｖ．Ｌｏｋｅ）种子线粒体通过差速离心和修改的Ｐｅｒｃｏｌｌ梯度（上部为０．３ｍｏｌ／Ｌ甘露醇,下部为０．３ｍｏｌ＝Ｌ蔗糖）被纯化。线粒体位于Ｐｅｒｃｏｌｌ梯度的上部,大约３０～３５ｍＬ处,细胞色素Ｃ氧化酶（线粒体的标记酶）活性、苹果酸脱氢酶活性和蛋白南含量主要分布在此部位。     

脂多糖诱导成年大鼠心室肌细胞线粒体融合-分裂动力失衡模型的构建

目的:探讨脂多糖(LPS)在体外诱导成年大鼠心室肌细胞线粒体融合-分裂动力失衡模型的构建方法.方法:Sprague-Dawley大鼠异氟烷麻醉后胸部正中切口取出心脏并连接于心脏灌流装置,用II型胶原酶(质量浓度为0. 3 mg/mL)沿升主动脉逆行灌注消化分离心肌细胞,心肌细胞终止消化并复钙后进行逐级沉淀,加入M199(medium 199)培养基进行培养.对照组采用M199培养基培养,模型组用含有不同质量浓度的LPS(10～1 000ng/mL)培养.用免疫荧光染色方法标记心室肌细胞肌钙蛋白来观察心肌细胞的形态结构,并用不同质量浓度的LPS刺激心肌细胞,TUNEL法和Annexin V/PI双染法检测心肌细胞凋亡情况,免疫荧光法测定心肌细胞中caspase-3和caspase-9的活性,Western blotting法测定心肌细胞Bax、Bcl-2、细胞色素c(Cyt c)和线粒体融合蛋白1(Mfn1)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)和视神经萎缩蛋白1 (OPA1)以及线粒体分裂蛋白1 (Fis1)和线粒体动力蛋白1(Drp1)的含量.结果:免疫荧光染色显示培养的为长杆状存活的心肌细胞.与对照组相比,LPS诱导心肌细胞24 h,心肌细胞凋亡阳性细胞数和caspase-3和caspase-9活性较对照组显著增高; LPS组心肌细胞线粒体中促凋亡蛋白Bax及胞浆中Cyt c显著增高,而胞浆中抗凋亡蛋白Bcl-2显著降低;线粒体融合蛋白Mfn1、Mfn2和OPA1含量明显减少,而线粒体分裂蛋白Drp1和Fis1显著增多.结论:质量浓度为10 ng/mL的LPS可以显著诱导体外培养成年大鼠心室肌细胞线粒体融合-分裂动力失衡模型的建立.     

NADH诱导的牛心肌线粒体的脂质过氧化

在ＡＤＰ－Ｆｅ３＋存在下，ＮＡＤＨ可诱导牛心肌线粒体发生脂质过氧化作用．以丙二醛的生成量来衡量脂质过氧化水平，研究ＮＡＤＨ，ＡＤＰ，Ｆｅ３＋及反应时间对线粒体脂质过氧化的影响     

虎杖醇提物对高脂诱导肥胖大鼠肠道菌群的调节作用

目的:探讨虎杖醇提物对肥胖大鼠肠道菌群的影响.方法:24只SD大鼠分为4组,以0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)作为空白对照组,高脂喂养肥胖大鼠为模型对照组,灌胃200 mg/kg/d虎杖醇提物4周,测定各组大鼠血清血脂水平(TC、TG、LDL-C、HDL-C)和炎症因子(TNF-α、IL-1、IL-6、LPS),并采集粪便提取基因组DNA,进行16 S r DNA V4区测序分析.结果:虎杖醇提物可显著降低肥胖大鼠的体重及血清TC、LDL-C的含量(P<0.05),显著提高LDL-C的含量(P<0.05);还可显著降低肥胖大鼠血清中IL-6、TNF-α及LPS的含量(P<0.05);与正常组大鼠相比,模型组大鼠厚壁菌门(Firmicutes)丰度降低(P<0.05);变形菌门(Proteobacteria)变形菌纲(Gammaproteobacteria)、肠杆菌目(Enteobacteriales)、肠杆菌科(Enterobacteriaceae)、肠杆菌属(Enterobacteria)丰度升高(P<0.05),并与HDL-C含量呈负相关,与TC...     

兰州鲇线粒体基因组序列结构及系统发育分析

利用GenBank中欧洲鲇的线粒体基因组序列, 设计出6对引物, 通过PCR扩增产物直接测序和引物行走(primer walking)法测定了兰州鲇的线粒体基因组序列, 并对其进行结构分析。兰州鲇线粒体基因组序列全长16524 bp, 包括37个基因(2个rRNA基因、22个tRNA基因和13个蛋白质编码基因)和1个非编码区。用最大似然法对鲇形目11种鲇鱼线粒体基因组的13个蛋白质编码基因的核苷酸序列进行系统发育分析。结果显示, 兰州鲇首先跟其他鲇科鱼类聚为一支, 形成一个单系群, 位于系统发育关系树的中部。     

细胞凋亡中线粒体的作用

细胞凋亡的研究在90年代以后成为生物研究领域的热点.最近研究证明线粒体是细胞凋亡的调控者,在细胞凋亡中起重要作用.本文主要介绍线粒体在凋亡中的分子学基础研究的最新进展.     

线粒体自噬的研究方法

线粒体自噬是一种选择性清除多余或受损线粒体的自噬过程,在调节细胞内线粒体数量和维持线粒体正常功能等方面发挥重要作用,并涉及诸多生理和病理学过程。有关线粒体自噬的研究报道始于21世纪初,近年来发展十分迅速。目前,研究线粒体自噬的方法众多,各有利弊,但没有一种检测手段可以独立说明线粒体自噬的发生或反映线粒体自噬的活性。本文旨在对目前有关线粒体自噬的研究方法与技术及其优缺点等方面做一总结,供线粒体自噬研究者参考。     

高糖高脂饮食诱导大鼠胰岛素抵抗模型和评价

为研究高糖高脂结合链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠形成胰岛素抵抗动物模型的可行性,将Wistar大鼠分为普通饮食、高糖高脂饮食和高糖高脂饮食+STZ共3组,每周测体重和空腹血糖.第8周对高糖高脂+STZ组注射30 mg/kg的STZ液,检测注射STZ前,注射STZ 48 h和2周后的糖耐量情况.实验后期检测各组空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数和肝糖原含量.结果表明:注射STZ前,高糖高脂组大鼠体重较正常组明显增加,空腹血糖略有上升,糖耐量略有下降.注射STZ 48 h后,高糖高脂+STZ组120 min与0 min血糖差异显著;糖耐量较正常组和高糖高脂组受损严重,2周后仍有差异.实验后期高糖高脂组与高糖高脂+STZ组胰岛素水平、胰岛素抵抗和肝糖原均有降低,但与正常组相比无显著差异.说明高糖高脂饮食8周,腹腔注射30 mg/kg STZ后,继续高糖高脂2周可形成胰岛素抵抗动物模型.     

异甘草素改善RAW 264.7细胞线粒体生物发生抑制LPS诱导的炎症反应

本研究旨在探讨异甘草素(ISL)对脂多糖(LPS)诱导的RAW 264.7小鼠巨噬细胞炎性反应的影响,及其线粒体相关机制。以体外培养RAW 264.7巨噬细胞为研究对象,采用MTT法考察ISL(5,10,20μmol/L)对RAW 264.7细胞活力的影响,Griess法检测NO含量,ELISA法检测TNF-α水平,荧光增强ATP试剂盒检测胞内ATP水平。荧光探针结合流式细胞术检测细胞总体和线粒体源ROS水平以及线粒体膜电势和线粒体质量数。免疫印迹法检测细胞内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)以及调控线粒体生物发生相关蛋白的表达水平。qRT-PCR检测线粒体生物发生相关基因表达水平。结果表明,LPS成功诱导了炎症模型,ISL能够显著降低RAW 264.7细胞中NO、TNF-α的释放以及显著降低iNOS蛋白水平且呈浓度依赖性,ISL还可显著降低LPS诱导的RAW 264.7细胞内DCFH-DA和MitoSOX荧光强度水平,改善线粒体膜电势以及胞内ATP水平,显著降低由LPS刺激RAW 264.7细胞线粒体质量数的升高。另外,ISL还可改善由LPS诱导RAW 264.7细胞线粒体生物发生和动力...     

学龄儿童单纯性肥胖发生情况及相关因素分析

目的：研究延吉市学龄儿童单纯性肥胖发生率及相关因素。方法：采用随机整群抽样方法抽取延吉市两所小学3年级-5年级学生1004名,其中男生513名,女生491名,检查出的肥胖儿童设为肥胖组,其余学生为对照组,采用问卷调查方法,进行单纯性肥胖相关因素分析。结果：肥胖儿童78名,肥胖检出率为7.8％,其中男生36名,肥胖检出率为7．0％,女生42名,肥胖检出率为8．5％;儿童肥胖发生与父母肥胖、出生体重、常吃油炸食品、早餐习惯、睡前进食、运动量少、看电视时间有关。结论：廷吉市儿童肥胖发生率较高,不良生活方式是儿童肥胖发生的重要原因,加强体育锻炼、合理膳食,改变不良生活方式是预防儿童肥胖的主要措施。     

肥胖抵抗现象及其机制研究

随着肥胖症在全球迅速蔓延,国内外学者对肥胖的研究也逐渐深入,食源性肥胖抵抗（diet-induced obesity resistance,DIO-R）表现为肥胖易感程度低,与肥胖机体相比能量代谢状况较好,是机体能量代谢研究中较新的研究方向。本研究探讨了现阶段国内外肥胖抵抗大鼠的主要筛选方法,就食源性肥胖抵抗与食源性肥胖（diet-induced obesity,DIO）机体代谢差异最新研究成果进行综述,从瘦素敏感性、胰岛素敏感性、脂联素水平、食物利用率等方面分析了肥胖抵抗现象的发生机制,并从运动生理生化的角度提出现阶段肥胖抵抗研究存在的问题,对肥胖抵抗大鼠代谢及机制差异的研究前景进行展望。     

高糖诱导ADTIQ的生成和多巴胺的代谢失衡

 2 型糖尿病患者比正常人更容易患帕金森病(PD),而新内源性神经毒素1-乙酰基-6, 7-二羟基-1, 2, 3,4-四氢异喹啉(ADTIQ)可能成为2 型糖尿病并发PD 的一个关键因素,ADTIQ 是由丙酮醛与多巴胺反应合成,但是其在多巴胺能神经元中的生成条件,以及在糖尿病情况下ADTIQ 的生成是否影响多巴胺代谢尚不清楚。本研究以SH-SY5Y 细胞为模型,研究ADTIQ 在细胞模型中的生成条件,发现ADTIQ 是在葡萄糖代谢旺盛的条件下,丙酮醛内源性产生与神经元内的多巴胺反应生成。研究揭示,高糖条件下,SH-SY5Y 细胞和2 型糖尿病的大鼠模型中外周多巴胺的质量浓度减少,而与多巴胺合成和转运相关的酪氨酸羟化酶和多巴胺转运体合成增加。可见,高糖能诱导SH-SY5Y 细胞内ADTIQ 的生成和多巴胺代谢的失衡,ADTIQ 的生成可能成为糖尿病并发PD 的关键因素。