CTGF mRNA在糖尿病大鼠心肌的表达及粉防己碱保护作用的研究

目的研究粉防己碱对糖尿病(DM)大鼠心肌的保护作用及相关机制.方法36只Wistar大鼠用链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病模型后,随机分为粉防己碱治疗组、苯那普利治疗组及糖尿病未治疗组,以10只正常大鼠作为对照.12周末检测血糖、血脂、心肌组织血管紧张素Ⅱ,应用RT-PCR检测心肌CTGR mRNA的表达水平.结果DM未治疗组心肌组织血管紧张素Ⅱ含量、CTGR mRNA的表达明显高于对照组和治疗组(P<0.01).结论持续高糖能导致心肌血管紧张素Ⅱ含量增高、CTGF mRNA表达增强,而粉防己碱能在一定程度上降低心肌血管紧张素Ⅱ含量,抑制CTGF mRNA表达,从而可能减轻糖尿病性心肌病的病理变化.     

三七颗粒对STZ诱导的糖尿病模型大鼠足细胞转分化的影响

目的:研究三七颗粒对链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病模型大鼠的肾脏保护作用和足细胞上皮-间充质转分化(EMT)的影响.方法:24只8周龄雄性大鼠,随机选取8只为对照组,其余大鼠1次性腹腔注射质量分数为55 mg/kg的STZ构建1型糖尿病大鼠模型.随后,将糖尿病模型大鼠随机分为模型组和三七颗粒组(8只/组).三七颗粒组大鼠每天给予质量分数为0.4 g/kg的三七颗粒水溶液灌胃,对照组、模型组给予等量蒸馏水灌胃,连续12周.灌胃12周末测定大鼠血糖,检测尿微量白蛋白、尿肌酐、血肌酐及肾脏病理损伤,采用免疫组化法检测肾组织足细胞转分化骨架蛋白(desmin)、肾病蛋白(nephrin)和α平滑肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果:与对照组比较,造模72 h后模型大鼠血糖浓度≥16.7 mmol/L,表明1型糖尿病大鼠模型建立成功.与模型组比较,三七颗粒组大鼠的尿微量白蛋白/尿肌酐的值显著降低(P0.05);肾脏系膜增生面积率明显减少,肾脏足细胞足突融合数量明显减少(P0.05);肾组织中的desmin蛋白和α-SMA蛋白的表达显著降低(P0.05);nephrin蛋白的表达显著升高(P0.05).结论:三七颗粒可改善1型糖尿病模型大鼠足细胞的转分化程度,缓解肾脏病理损伤,降低尿微量白蛋白/尿肌酐的值,可能因此而延缓糖尿病肾病的进展.     

CTGF mRNA在糖尿病大鼠心肌中的表达及贝那普利的干预

目的研究结缔组织生长因子(CTGF)mRNA在糖尿病(DM)大鼠心肌中的表达及贝那普利(Benazepril)的干预作用.方法wistar大鼠34只建立糖尿病模型后,随机分为贝那普利治疗组及糖尿病未治疗组,12周末应用Rt-PCR检测糖尿病大鼠心肌CTGR mRNA的表达,并与正常组对照.结果DM未治疗组CTGR mRNA的表达明显高于正常组和贝那普利治疗组(P＜0.01).结论持续高糖能导致心肌CTGF mRNA表达增强,而贝那普利能在一定程度上抑制其表达,从而可能减轻糖尿病心肌病的病理变化.     

卡托普利对心肌损伤大鼠半乳糖凝集素-3表达的影响

目的研究卡托普利对异丙基肾上腺素致大鼠急性心肌损伤后半乳糖凝集素-3表达的影响及其意义.方法随机将30只雄性Wistar大鼠分为异丙基肾上腺素组(Iso组)、卡托普利组(Cap灌胃组)、对照组.光学显微镜下观察心肌组织病理形态;用RT-PCR方法检测心肌组织Gal-3 mRNA表达;用Westernblot方法检测Gal-3蛋白表达.结果与对照组比较,Iso处理组心肌细胞纤维化明显,Gal-3 mRNA及Gal-3蛋白的表达升高(P0.05); Cap灌胃处理组与Iso处理组比较,心肌纤维化面积减小,Gal-3 mRNA及Gal-3蛋白的表达降低(P0.05).结论卡托普利可能通过抑制Gal-3的表达来保护心肌,减慢心室重塑,延缓心力衰竭的发生,降低心力衰竭患者的死亡率.     

人参皂苷Rh2对糖尿病大鼠心肌氧化应激的影响

目的观察研究人参皂苷Rh2对糖尿病大鼠心肌损伤的改善作用,并初步探讨其对糖尿病大鼠心肌氧化应激的影响,为DCM的临床防治提供新的手段.方法通过形态观察、心功能测定以及应用生物试剂盒和ELISA方法,检测观察STZ诱发的DM大鼠血清和心肌组织,主要研究下列问题:1)人参皂苷Rh2对DM大鼠心肌的保护作用;2)人参皂苷Rh2对DM大鼠心肌损伤过程中氧化应激作用的影响.结果人参皂苷Rh2可降低血清及心肌组织MDA含量,降低心肌组织8-OHd G水平,提高血清和心肌组织抗氧化酶SOD,CAT和GSH-Px活性(P0.05).结论人参皂苷Rh2对DM大鼠心肌具有保护作用,其改善机制部分是通过清除大鼠心肌组织内ROS、提高抗氧化酶活性、降低大鼠体内氧化应激水平而实现的.     

依那普利对糖尿病大鼠心肌IGF-1表达的影响

为观察马来酸依那普利对糖尿病大鼠心肌中胰岛素样生长因子1(IGF-1)表达的影响,探讨马来酸依那普利对糖尿病心肌病可能具有的保护作用及机制。方法把实验大鼠60只适应性喂养2周后随机分为2组,正常(NC)组10只给予普通饲料饲养。待造模组50只,利用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造模,给予高糖高脂饮食,两周后将成模的40只大鼠随机分为2组。糖尿病(DM)组20只继续给予高糖高脂饮食。药物干预(DS)组20只给予马来酸依那普利灌胃10 mg/kg/d,8周后对比3组大鼠以下指标:一般状况(体重、饮食、尿量、毛色、精神状态)、血液生化检查(TC、TG、FBG、Hb A1c水平)、大鼠心肌切片HE染色心肌结构变化、石蜡包埋心肌组织行免疫组织化学染色测定IGF-1含量。结果一般状况:DM组和DS组比NC组体重明显减轻(P0.05),饮食尿量增多,毛色干枯、精神萎靡不好动。而DM和DS两组间差异无统计学意义。血生化指标:DM和DS组TG、TC、FBG、Hb A1c值较NC组有明显升高(P0.01),而DM和DS两组间差异无统计学意义(P0.05)。心肌切片HE染色:DM组较NC组有心肌肥大及心肌纤维化改变趋势,而DS组心肌变化介于DM和DS之间。心肌切片IGF-1免疫组织化学染色:DM组较NC组IGF-1含量增高(P0.01),而DS组低于DM组(P0.05)高于NC组(P0.05)。结论马来酸依那普利可以通过减少糖尿病大鼠心肌中IGF-1因子,抑制糖尿病心肌中心肌细胞的肥大和纤维化趋势。     

黄芪丹参配伍提取物经VEGF、Ang1/Tie2通路对心肌梗死大鼠血管新生的病理影响

为观察黄芪、丹参配伍提取物对心肌梗死大鼠VEGF(vascular endothelial growth factor)、血管生成素Ang1及其受体酪氨酸激酶Tie2信号通路的表达影响,对心肌梗死大鼠模型复制成功后分为假手术对照组、模型组、黄芪、丹参配伍提取物低、中、高剂量组,分别予以对应药物灌胃4周。观察大鼠一般生活状态,并分别采用HE染色和免疫组织化学染色测试大鼠心肌组织病理形态结构和VEGF、Ang1、Tie2的蛋白表达。结果表明:模型组心肌结构紊乱伴有炎性侵润,VEGF、Ang1和Tie2蛋白表达较假手术对照组有所增加(P 0. 05);低、中、高剂量组的这些表达随着药物浓度梯度增加,心肌结构逐渐规整,内皮细胞完整、新生血管增多,与模型组比较差异显著(P 0. 05或P 0. 01)。可见黄芪、丹参配伍提取物可以上调心肌梗死大鼠VEGF、Ang1和Tie2的表达,促进血管新生。     

FGF21改善STZ诱导的1型糖尿病小鼠心肌纤维化的实验研究

目的探讨FGF21对STZ诱导的1型糖尿病小鼠心肌纤维化的影响。方法 32只8周龄雄性C57/BL6J小鼠随机分为对照组(n=6),FGF21siRNA对照组(n=6),1型糖尿病组(n=10),1型糖尿病+FGF21siRNA组(n=10)。以150 mg/kg体质量的剂量单次腹腔注射STZ建立1型糖尿病小鼠模型,造模后行FGF21siRNA给药。实验到达终点时,光镜下观察Masson染色心肌组织,电镜下观察纤维化程度,利用real-time PCR技术检测心肌组织Ⅰ型(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)、TGF-β及FGF21mRNA的表达含量。结果与正常组小鼠相比,STZ诱导的1型糖尿病小鼠心肌细胞胶原纤维增生,伴随小鼠心肌组织ColⅠmRNA、ColⅢmRNA、TGF-βmRNA、FGF21mRNA表达增加,经FGF21siRNA处理后FGF21mRNA减低,心肌细胞胶原纤维增生更明显,心肌组织ColⅠmRNA、ColⅢmRNA、TGF-βmRNA的表达进一步增加。结论 FGF21可改善STZ诱导的1型糖尿病小鼠心肌纤维化。     

桂枝茯苓丸对自发性髙血压大鼠血流状态的影响及心肌纤维化的改善作用

目的:探讨桂枝茯苓丸对自发性髙血压(SHR)大鼠血流状态的影响及心肌纤维化的改善作用。方法:将28只12周龄的SHR大鼠随机分为模型组、桂枝茯苓丸低(10 mg·(kg·d)-1)、中(20 mg·(kg·d)-1)、高(40 mg·(kg·d)-1)剂量治疗组,另设同源正常的京都大鼠(WKY)为对照组,各组大鼠数量均为7只。桂枝茯苓丸各治疗组给予上述对应的各药物剂量灌胃给药,模型组及对照组大鼠给予20 mg·(kg·d)-1的生理盐水灌胃,连续饲养12 w后检测大鼠的血流动力学变化指标,ELISA检测试剂盒分析纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、血管性假性血友病因子(v WF)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)活性。应用HE染色、Masson染色观察大鼠左心室心肌组织病理成分变化,免疫组化染色分析心肌组织中PKD1蛋白的表达变化。结果:和模型组相比,桂枝茯苓丸各治疗组大鼠心肌血流动力学指标改善明显,左室收缩期平均压(LVSP)、左心室内压力曲线最大上升和下降速率(±dp/dt max)、PAI-1和v WF活性均显著升高(P0.01);左心室舒张末期压力(LVEDP)、t-PA活性均显著降低(P0.01)。组织病理成分变化分析表明和模型组相比,桂枝茯苓丸各治疗组大鼠心肌组织成纤维细胞构成比例显著下降(P0.01),肥大细胞数量减少,细胞胞浆中PKD1蛋白的表达显著下调(P0.01)。结论:桂枝茯苓丸可有效改善髙血压引发的血液高凝状态,抑制SHR大鼠的心肌纤维化,改善心室重构。     

人参皂苷CK对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的探讨人参皂苷CK对糖尿病大鼠肾脏的保护机制.方法选择雄性Wistar大鼠,以高脂饲料喂养,并给予小剂量链尿佐菌素(STZ),诱导产生2型糖尿病大鼠模型(T2DM).将T2DM大鼠随机分为模型组、CK高剂量组(10.5 mg/kg)和CK低剂量组(5.25 mg/kg),并分别给予灌胃,正常对照组喂普通饲料,模型组及给药组喂高脂饲料.药物干预7周后,采集大鼠血清与肾组织,测定血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、血肌酐(Scr)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力; HE染色观察肾组织病理变化; Western blot法检测肾组织中TGF-β1蛋白的表达,将结果进行统计学分析.结果与正常对照组比较,模型组大鼠空腹血糖、TC、TG、LDL-C、血清BUN、UA、Scr、MDA含量、TGF-β1蛋白表达量升高,HDL-C、GSH含量降低,SOD,GSH-PX活力降低(P0.05);给药后,CK高、低剂量组与模型组比较,空腹血糖、TC、TG、LDL-C、BUN、UA、Scr、MDA含量降低,TGF-β1蛋白表达量降低,HDL-C、GSH含量升高,SOD、GSH-PX活力升高,(P0.05).结论人参皂苷CK能通过增强大鼠肾组织的抗氧化能力,增强肾小球滤过功能,促进肾组织结构恢复,抑制肾组织中TGF-β1的表达,从而降低血糖,调节血脂,减少TGF-β1对肾组织结构的损伤.     

表皮生长因子对糖尿病大鼠角膜上皮损伤修复影响的研究

目的:探讨表皮生长因子对糖尿病大鼠角膜上皮损伤修复的影响。方法:将SD雄性大鼠28只随机分为正常未治疗组(6只)、正常治疗组(6只)、糖尿病未治疗组(8只)、糖尿病治疗组(8只)。采用链脲佐菌素(STZ)65mg/kg左下腹腔一次性注射制作糖尿病大鼠模型。4周后,将大鼠全麻后制作右眼角膜上皮损伤模型,损伤后0h,12h,18h,24h分别行角膜荧光素染色显示损伤的区域,眼前节分析系统照相并分析损伤区域的面积。结果:角膜上皮损伤修复速度糖尿病组比正常组慢,组间差异具有统计学意义(P<0.05);治疗组的角膜上皮损伤修复速度比未治疗组快,组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:糖尿病可使大鼠角膜上皮损伤修复延迟,但因角膜上皮修复较快,表皮生长因子促进糖尿病大鼠角膜上皮损伤修复的影响不明显。     

转化生长因子β1及Smad2/3、4在糖尿病肾脏的动态表达及意义研究

目的 观察1型糖尿病大鼠转化生长因子β1(TCF-β1)及信号转导蛋白Smad2/3、Smad4蛋白在肾脏的动态表达,探讨它们在糖尿病肾病(DN)发生发展中的作用及其相互关系.方法 实验动物随机分为5组,依病程长短分为①A组(2周组),②B组(4周组),③C组(8周组),④D组(16周组),⑤E组(24周组),每组分别设有正常对照组(N组)和糖尿病组(DM组).采用尾静脉注射链脲菌素(STZ)法复制糖尿病大鼠模型;免疫组织化学方.法检测肾脏TGF-β1、Smad2/3、Smad4及纤连蛋白(FN)的表达;PAS染色光镜观察肾小球系膜、肾小管基底膜变化及细胞外基质沉积情况等的形态学改变;生化方法测定血糖、血肌酐及24h尿蛋白量.结果 正常对照组大鼠肾脏TGF-β1极少表达,Smad2/3、Smad4有少量表达.而糖尿病大鼠三者的表达均显著高于正常对照组;随糖尿病进展,肾组织纤连蛋白表达及24b尿蛋白都增多;糖尿病16周时肾脏TGF-β1表达分别与Smad2/3、Smad4及FN、24h蛋白尿均呈正相关关系.结论 STZ-1型糖尿病大鼠肾脏TGF-β1和下游信号转导蛋白Smad2/3、Smad4参与了肾病时肾脏肥大硬化的发生.     

红景天苷上调大鼠心肌梗死后心肌组织VEGF的表达

目的:探讨红景天苷对大鼠心肌梗死后心肌组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达调控作用及其可能机制。方法:建立大鼠心梗模型后,随机分为模型组、红景天苷3个不同剂量组,每组8只大鼠,另设假手术组8只。术后48 h,红景天苷组分别给予低、中、高,即10,20,40 mg·(kg·d)-1灌胃;模型组和假手术组给予生理盐水20 ml·(kg·d)-1灌胃。4周后处死大鼠,取大鼠心肌组织,反转录PCR(RT-PCR)法测定VEGF mRNA的表达。应用免疫组化和免疫印迹法分析左心室心肌组织VEGF蛋白的表达情况。结果:RT-PCR结果表明,和模型组相比,红景天苷各剂量组VEGF mRNA的表达均明显升高(P<0.01)。免疫组化和免疫印迹分析结果表明,和模型组相比,红景天苷各剂量组心肌组织胞浆中VEGF蛋白的表达均显著升高(P<0.01)。结论:红景天苷通过上调VEGF的表达而促大鼠心肌梗死后心肌组织的血管新生。     

解毒化瘀颗粒对肝衰竭大鼠的作用机制——肝损伤和肝线粒体自噬蛋白Mfn1、Mfn2的影响

研究解毒化瘀颗粒对肝衰竭大鼠肝损害和线粒体自噬特异性蛋白Mfn1、Mfn2表达的作用。将180只SPF级Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和解毒化瘀颗粒给药组(JDHYKL组)。采用D-GalN+LPS复制急性肝衰竭大鼠模型。JDHYKL组给予解毒化瘀颗粒造模前5天开始灌胃给药,延续至成模后24 h,正常组与模型对照组分别给予等量蒸馏水代替。检测各组大鼠ALT,AST和TBIL水平;HE染色观察各组大鼠肝组织病理变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测线粒体自噬特异性蛋白Mfn1、Mfn2表达。经解毒化瘀颗粒治疗后大鼠肝组织肝细胞形态组织结构基本正常,细胞呈条索状排列,部分假小叶形成,肝细胞坏死及空泡化较模型组减轻,同时可明显降低LF大鼠ALT、AST(P0.05),提高Mfn1、Mfn2表达(P0.05)。解毒化瘀颗粒可能是通过上调Mfn1和Mfn2的表达抑制线粒体分裂,推动线粒体结合,降低碎片化现象,保护线粒体,而对大鼠肝衰竭发挥保护作用。     

本草八味降糖方对2型糖尿病模型大鼠脂肪组织中PPARγ表达的影响

观察本草八味降糖方对2型糖尿病模型大鼠脂肪组织中过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPARγ)表达的影响,将雄性Wistar大鼠随机分为正常组和造模组,造模组成功后再分为模型组、阳性对照组、本草八味降糖方组,分别给予相应药液灌胃、定期定时监测OGTT,FBG、FINS、血脂等指标。第12周末,取大鼠肾周脂肪组织,检测PPARγ基因蛋白表达量。结果本草八味降糖方组可明显降低大鼠血糖、血脂水平,促进PPARγmRNA和蛋白的表达。说明本草八味降糖方能调节2型糖尿病大鼠糖脂代谢,增加糖尿病大鼠脂肪组织中PPARγ的表达,具有明显的降血糖作用。     

黄连素对2型糖尿病大鼠大血管病变PI3K/Akt信号通路的影响

目的探讨黄连素对糖尿病大鼠大血管保护作用的可能机制。方法以高脂高糖饲料喂养结合链脲佐菌素小剂量腹腔注射的方法建立2型糖尿病大鼠模型,将大鼠随机分为正常组、模型组、黄连素组和二甲双胍组。黄连素组、二甲双胍组分别给予黄连素、二甲双胍灌胃,其余两组给予生理盐水灌胃。8周后观察大鼠胸主动脉形态,检测大鼠空腹血糖、血清C反应蛋白(CRP)水平,用免疫印迹法检测胸主动脉p-PI3Kp85、p-Akt的表达情况。结果黄连素能减轻糖尿病模型大鼠大血管内皮病变程度,降低糖尿病大鼠空腹血糖、血清CRP水平,提高大鼠胸主动脉p-PI3Kp85、p-Akt的表达量(P0.01)。结论黄连素对糖尿病大鼠大血管病变的防治作用与PI3K/Akt信号通路有关。     

高压氧及小牛血去蛋白提取物治疗2型糖尿病周围神经病变的疗效观察

目的探讨高压氧和小牛血去蛋白提取物联合治疗2型糖尿病周围神经病变的效果。方法 56例2型糖尿病周围神病变患者,随机分为治疗组(高压氧+小牛血去蛋提取物+基础治疗组)及对照组(小牛血去蛋治疗组+基础治疗组)。结果治疗组总有效率93%、对照组为75%(P0.05),两组之间比较神经传导速度改善具有明显差异(P0.01)。结论高压氧及小牛血去蛋白提取物联合应用可明显改善2型糖尿病患者周围神经病变的治疗效果。     

复方三芪提取物对NMDA致大鼠视网膜损伤的保护作用

目的:研究复方三芪提取物对由N-甲基-D天门冬氨酸(NMDA)诱导的大鼠视网膜损伤模型的保护作用.方法:20只SD大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、复方三芪提取物低、中、高剂量组.模型组和给药组大鼠于右眼玻璃体内注射2μL 40 nmol.L-1NMDA,制备视网膜神经元损伤模型.给药组在NMDA注射前7 d起给予复方三芪提取物灌胃(3.903,7.805,15.61 g.kg-1.B.W.);正常对照组和模型组则给予等剂量的生理盐水灌胃.注射NMDA 7 d后静脉取血,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,取眼球组织,切片HE染色,观察视网膜厚度,并对视网膜视神经节细胞层(RGCL)神经元进行计数.结果:模型组大鼠RGCL神经元个数为正常组大鼠的51±6%.同模型组相比,复方三芪提取物(3.903,7.805,15.61 g.kg-1.B.W.)能剂量依赖性地增加RGCL神经元个数(P<0.05),依次为正常组的69±6%,89±7%,103±7%.复方三芪提取物(7.805 g.kg-1.B.W.)显著提高大鼠血清SOD活性并降低MDA含量(P<0.001).结论:复方三芪提取物能抑制NMDA诱导的视网膜脂质过氧化,并能阻止大鼠视网膜神经元进行性丢失,对NMDA诱导损伤的大鼠视网膜有修复作用.提示复方三芪提取物可能具有促进神经元的再生作用.     

松花粉对糖尿病肾病小鼠肾脏损伤的保护作用

探讨松花粉对链脲霉素(streptozotocin,STZ)诱导糖尿病肾病小鼠肾脏损伤的保护作用及可能机制。成年雄性C57BL/6J(Wild Type)小鼠50只,采用STZ诱导糖尿病肾病小鼠动物模型。实验小鼠随机分为正常对照组(10只)、STZ模型组(40只);STZ模型组按150 mg/kg腹腔注射STZ一次,复制小鼠糖尿病肾病模型,对照组小鼠则腹腔注射柠檬酸钠缓冲液。在造模1周后,小鼠空腹血糖值大于11.1 mmol/L视为糖尿病诱导成功,此后定期每周监测血糖和24 h尿蛋白,持续出现蛋白尿的小鼠视为成模小鼠。成模糖尿病肾病小鼠28只,将其随机分为STZ模型组和松花粉治疗组各14只;松花粉治疗组每天给予750 mg/kg体重的松花粉灌胃,正常对照组与STZ模型组以等体积的0.9%氯化钠注射液灌胃。连续7周后,检测小鼠血糖、24 h尿微量白蛋白、尿肌酐、血肌酐、血浆尿素氮水平;计算肾重/体重比、肾脏组织丙二醛(MDA)含量等指标,并对肾脏组织切片行Masson和Jones六胺银染色;Western Blot的方法观察p38和ERK信号分子的磷酸化激活情况。与模型组相比,松花粉治疗组肾重/体重比、肾小球细胞外基质增生程度和肾功能损害程度均明显减轻;松花粉能够降低糖尿病肾脏的MDA含量并抑制p38和ERK信号分子的激活。由此可以看出,松花粉能通过抑制p38和ERK信号分子的磷酸化激活,减轻肾脏的氧化损伤和肾小球细胞外基质增生。     

本草八味降糖方对2型糖尿病模型大鼠脂肪组织中过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPARγ)表达的影响

目的：观察本草八味降糖方对2型糖尿病模型大鼠脂肪组织中过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPARγ)表达的影响。方法：雄性Wistar大鼠随机分为正常组和造模组。造模组成功后再分为模型组、阳性对照组、本草八味降糖方组,分别给予相应药液灌胃,定期定时监测OGTT,FBG、FINS、血脂等指标。第12周末,取大鼠肾周脂肪组织,检测PPARγ基因蛋白表达量。结果：本草八味降糖方组可明显降低大鼠血糖、血脂水平,促进PPARγmRNA和蛋白的表达。结论：本草八味降糖方能调节2型糖尿病大鼠糖脂代谢,增加糖尿病大鼠脂肪组织中PPARγ的表达,具有明显的降血糖作用。