不同松树与松材线虫互作中超氧自由基差异与病变的关系

为探讨松树感染松材线虫后超氧自由基(O2)动态变化与寄主组织病变的关系,对黑松、马尾松和火炬松与松材线虫互作中的O2、超氧化物歧化酶(SOD)及组织病理学变化进行了研究.结果表明,3种松树在接种早期(接种后4 h)O2含量增幅和SOD活性大小依次为:火炬松、马尾松、黑松,且抗性松树上升幅度大,抗性松树受害较感病松树轻;至接种后期(接种后72 h至120 h)3种松树体内O2含量和SOD活性从高到低依次为:火炬松、马尾松、黑松,火炬松病程发展较黑松和马尾松慢(马尾松慢于黑松),受害轻.这表明不同抗性松树感染松材线虫后其体内O2和SOD酶活变化与寄主组织病变密切相关,超氧自由基可能是松树受松材线虫侵染后介导抗病信号转导的重要信号物质.     

不同致病力线虫侵染后黑松的水势和根系活力的变化

分别用强、弱致病力松材线虫虫株和无致病力拟松材线虫虫株接种2年生黑松,观测接种后不同时间段黑松茎段水势和根系活力变化情况。结果表明：接种强、弱致病性松材线虫虫株后,在未表现出明显症状时,黑松水势都有一个降低然后回升的过程,但当树体内线虫开始大量繁殖、外部表现萎蔫症状时,黑松水势发生不可逆转的急速降低,松树死亡,强致病性松材线虫虫株比弱致病性松材线虫虫株导致黑松茎水势丧失速度快。接种无致病力拟松材线虫后,开始黑松水势下降,然后缓慢回升接近正常水势,随着线虫的死亡,树体水势恢复正常。接种3种线虫虫株后,黑松根系活力随着线虫的侵入都有一个升高的过程,接种强、弱致病力松材线虫虫株后,黑松出现萎蔫时,根系活力虽然有所下降,但仍然保持较好的根系活力,直到松树干枯后根系活力才丧失,这与干旱胁迫下,植物首先丧失根系活力然后表现萎蔫不同;接种无致病力拟松材线虫后,随着拟松材线虫在黑松体内的死亡,黑松的根系活力在升高后逐渐恢复正常。     

松材线虫病致病机理和防治技术研究进展

在松材线虫病的研究方面,目前比较一致的观点是松材线虫在整个病程中起着重要作用,其中多数学者认为松材线虫是唯一病原,还有认为松材线虫携带的细菌与松材线虫一起导致发病。在致病机理的研究中,有三种主要观点:(1)松材线虫分泌的酶破坏了松树薄壁细胞的壁和膜,导致松树死亡;(2)松材线虫入侵松树后,松树体内出现了导致松树死亡的毒素;(3)松树感染松材线虫后,木质部内挥发性物质增加,管胞中形成了空洞,致使松树体内水分输导受阻,松树萎蔫死亡。在松树对松材线虫的抗性方面,树种之间抗性的差异性较显著,而同种松树不同地理种源之间抗性的差异性的显著程度因树种而异。     

松材线虫对黑松、湿地松幼苗活性氧代谢的影响

以2月龄黑松（Pinus thunbergii)、湿地松（P.elliottii)幼苗为材料，研究松材线虫（Bursaphelenchus xylophilus)感染对松幼苗活性氧代谢的影响。在接种松材线虫后，黑松较湿地松发病快且重，黑松内超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性逐渐降低；湿地松内SOD和CAT在接种早期活性增加，随后下降。两种幼苗接种后，过氧化物酶（POD）活性、H2O2和丙二醛（MDA）含量不断增加。H2O2和MDA的积累与植株发病速度呈明显正相关。因此，松材线虫病的发生和发展与寄主植物组织的膜脂过氧化作用有关。     

松材线虫携带的细菌的寄生性和致病性研究

用荧光方法观察了松材线虫（Bursaphelenchus xylophilus）携带的细菌对悬浮培养的黑松（Pinus thunbergii）细胞的毒性,表明其中的假单胞菌、荧光假单胞菌和少动鞘氨醇单胞菌的滤液对黑松细胞具有较强的毒性,这与松树发病早期出现的细菌种类一致;这些细菌在添加松树提取液的细菌培养基上不能生长或基本不能生长,表明松树体内可能存在某些不利于细菌生长的物质;同时,单独接种这些细菌不能感染健康的黑松,因此,在线虫最初进入树体中,细菌的生长与线虫密切相关．     

不同线虫在黑松体内的扩展速度与致病性

分别用强、弱致病力松材线虫和无致病力拟松材线虫接种2年生黑松苗.观察结果表明:强致病力松材线虫在黑松体内扩散速度较快,4 d针叶开始发黄,7d松苗新梢开始萎蔫下垂,10 d松苗萎蔫,线虫在松苗体内大量繁殖,超过接种时的线虫数;弱致病力松材线虫在黑松体内扩散速度较慢,7 d针叶出现发黄的迹象,15 d新梢开始蒌蔫,25 d松苗整株萎蔫,线虫数量开始增加,超过接种时的线虫数;无致病力拟松材线虫接种后7 d仅在树梢分离到少量线虫,梢部部分针叶发黄,之后线虫基本未繁殖,25 d松苗体内已分离不到线虫,梢部针叶症状未加剧,松苗生长与对照类似.因此,黑松感染线虫后,是否发病与线虫能否在松苗体内存活有关,发病速度快慢与线虫在松苗体内扩散速度及能否大量繁殖有直接关系.     

松材线虫在松树体内扩散及其引起的寄主细胞反应研究进展

松材线虫病是松树最危险的病害之一，在世界上一些国家都有发生并且损失惨重。寄主松树感染松材线虫[Bursaphelenchus xylophilus （Steiner＆Buhrer）Nickle]40天后即可死亡。我国自1982年在南京中山陵风景区首次发现以来，到2000年底，因病枯死的松树达到2000多万株，直接经济损失25亿元，间接损失250亿元。松材线虫侵入寄主（主要是松树）后，在其体内迁移、分布及其引起的寄主内部细胞学、组织学的变化。病害发展过程与致病相关性。     

不同抗性松树与松材线虫互作中H2O2 及其氧化酶活性的差异

为探讨不同抗性松树接种松材线虫后过氧化氢(H2O2)、氧化酶活性变化差异与其抗性间的关系,对火炬松、马尾松和黑松接种松材线虫后针叶内H2O2含量、POD和APX酶活性 动态变化进行了研究。结果发现,黑松和马尾松在接种早期(接种4 h后)针叶内H2O2含量(分别为(470.01±47.20)μmol/g和(232.33±9.42)μmol/g)远高于火炬松((145.46± 11.86)μmol/g),但在接种72 h后,火炬松针叶内H2O2含量上升幅度较大,且在达到峰值后下降幅度比黑松和马尾松的小。3种松树接种松材线虫后的POD和APX酶活性均出现两次高 峰值,峰值从大到小均为：黑松、马尾松、火炬松,且在达第1次活性高峰时感病松树上升快,在达第2次活性峰时抗病的火炬松上升快。这表明不同抗性松树接种松材线虫后,其 体内H2O2含量、POD和APX酶活性变化差异与其抗性存在密切关系,H2O2含量的积累程度对松树抗病性具有重要的影响。     

不同致病力线虫接种黑松后寄主体内组织病理学变化

分别用强、弱致病力松材线虫和无致病力拟松材线虫接种2年生黑松苗,发现不同致病力线虫在黑松苗体内的迁移特性不同,导致黑松苗产生的组织病理学变化也有差异.强致病力松材线虫扩散主要通过轴向树脂道在树体内上下扩散,通过径向树脂道在树体内向外扩散,并以此成为逾越形成层的通道,由于松属植物树脂道是遍布整个树体的一个"管网系统",所以线虫扩散速度快;弱致病力松材线虫扩散主要在皮层中,扩散速度慢,致病速度慢;无致病力拟松材线虫主要分布在皮层中,仅仅在少数皮层树脂道中发现线虫,而其对韧皮部、维管形成层细胞、木质部的射线细胞和树脂道周围的薄壁细胞未造成影响,也不能大量繁殖,因而对黑松不致病.无论是强致病力松材线虫还是弱致病力松材线虫接种后均未观察到线虫直接侵入松树形成层细胞,形成层细胞的死亡是一个渐进的过程,与线虫未到达的树脂道上皮细胞等薄壁细胞的死亡方式类似.     

黑松与松材线虫和拟松材线虫互作早期超氧自由基研究

为探讨黑松受不同毒力松材线虫与无毒拟松材线虫侵染后,超氧自由基(O2.-)在互作早期对松材线虫病发生发展的作用,采用2年生黑松接种强毒、弱毒松材线虫与无毒拟松材线虫,于接种后4、12、24、48、72、96、120 h对受侵染黑松的茎干和针叶取样测定。结果表明:黑松受不同毒力供试线虫侵染后体内O2.-和SOD活性变化差异显著。接种后12 h,松树茎、叶中的O2.-均出现第1次突增,茎部突增的强度与供试线虫毒力呈负相关,在针叶内O2.-出现第2次突增,且无毒拟松材线虫处理(48 h)的启动时间早于强毒松材线虫(72 h)的。SOD活性在接种无毒拟松材线虫的松树茎、叶中出现两次突增,而接种强毒松材线虫的处理仅出现1次突增。3种处理黑松茎、叶的Mn-SOD含量在24 h后第1次突增,且接种无毒拟松材线虫的高于接种强毒松材线虫的。O2.-与SOD的变化趋势在一定程度上呈正相关关系,但SOD的特异变化滞后于O2.-的变化。由此可见,超氧自由基可能是松树受松材线虫侵染后进行信号转导的重要桥梁物质。     

土壤干旱胁迫对不同品系马尾松水分利用效率的影响

以盆栽1年生不同品系马尾松苗木为材料,研究了土壤干旱胁迫对不同品系马尾松苗木水分利用效率的影响。结果表明,受到土壤干旱胁迫时,464、23和75品系苗木的水分利用效率都有不同程度的下降;其余品系苗木的水分利用效率则有不同程度的上升,其中83、127和38品系苗木的水分利用效率上升幅度较大,表明这些品系在减少水分消耗的同时仍能维持较高的光合生产潜力。     

植物内生菌Bacillus spp.与松材线虫病的关系研究

松材线虫病是重要的森林病害,其致病机理还没有完全研究清楚.从马尾松健康树和松材线虫病树中分离到属于芽孢杆菌Bacillus spp.的植物内生菌,此菌及其代谢产物对断根松苗和离体松枝均有致病作用,且致病症状与松材线虫病类似,但对正常生长的松苗没有作用.这说明这种植物内生菌与松材线虫病有关,是一种弱致病菌.用1 mmol/L的苯甲酸溶液处理接种了松材线虫的松枝,松枝内的线虫照常增殖,但松材线虫病得到抑制.这说明植物内生菌是导致松材线虫病的内因,松材线虫是激发因子之一.     

用X射线摄影术测定马尾松种子发芽能力的研究

应用直接射线摄影术研究了马尾松种子的发育状况与发芽能力之间的关系。得出了各发育等级种子的归约系数,利用归约系数可以估测新鲜种子的发芽能力。同时用射线衬比法测定马尾松种子发芽能力的方法及其标准化,为马尾松种子选择了合适的衬比条件,确定了判断种子发芽能力的标准。结果表明,用射线衬比法估测的发芽能力与发芽测定法得到的发芽率相当一致。     

水分和热胁迫对苗木针叶可溶性糖含量的影响

以杉木、马尾松、花旗松和北美乔柏为对象，研究了在水分和热胁迫下，苗木生长期间针叶内可溶性糖含量的变化。结果表明：(1)水分和热胁迫处理对杉木针叶果糖含量的影响不明显，但对杉木针叶葡萄糖和蔗糖的含量却有显影响。水分胁迫和热胁迫的交互作用对杉苗针叶的蔗糖含量也有显影响。随着水分胁迫程度的加深，葡萄糖含量提高了11．80％，蔗糖含量提高幅度达318．86％。随着热胁迫程度的加深，葡萄糖含量提高了16．54％，蔗糖含量提高幅度为169．83％；(2)水分胁迫处理对马尾松苗木针叶葡萄糖和蔗糖含量的影响显，而热胁迫则对葡萄糖和果糖含量影响显。水分和热胁迫处理对马尾松苗木针叶3种可溶性糖含量的影响均呈上升趋势，其中水分胁迫条件下葡萄糖含量提高了45．92％，果糖含量提高了34．01％，蔗糖含量提高了138．32％。热胁迫条件下葡萄糖含量提高了36．07％，果糖含量提高了28．01％，蔗糖含量提高了22．82％；(3)水分和热胁迫尽管对花旗松苗木针叶的3种可溶性糖含量均有较显影响，但随着水分胁迫程度的加深，3种可溶性糖含量均未表现出明显的上升趋势。只有随着热胁迫程度的加深，花旗松苗木针叶的3种可溶性糖含量才呈现出上升趋势；(4)水分和热胁迫对北美乔柏苗木针叶可溶性糖含量均有显影响。其中随着水分胁迫程度的加深，葡萄糖含量提高了89．46％，果糖含量提高了90．32％，蔗糖含量提高了71.68％。随着热胁迫程度的加深，葡萄糖含量提高了21.18％，果糖含量提高了45．97％，蔗糖含量提高了107．67％。水分胁迫和热胁迫的交互作用对北美乔柏苗木针叶的蔗糖含量有显影响。     

干旱胁迫下稻品种的氧化酶活性变化

以巴西陆稻IAPAR9及典型水陆稻品种为材料,研究其超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD) 在干旱胁迫下的活性变化.结果表明：相关酶活性以SOD、POD酶活性变化较能反映稻品种的抗旱性,其变幅大小可作为稻品种抗旱性评价的良好生化指标;CAT酶活性则变化复杂,不宜作稻品种抗旱性指标.IAPAR9具较高的POD酶活性水平,中等SOD、CAT酶活性水平.     

振动采种机振动参数的选择与计算

<正>本文对振动采种机振动参数的选择和计算进行了研究。找出了成熟杉木种子和马尾松球果振落最佳时的频率和加速度范围。测定了杉木、马尾松立木的自振频率、弹性模量、阻尼系数。提出了力学简化模型,推导了振动计算方法,进行了计算并和实测值作了比较。其主要结果如下: 1.频率范围5～100赫兹。杉木最佳在70～80赫兹,马尾松在50～60赫兹。加速度范围在5g以上。 2.杉木立木的弹性模量为58900公斤/厘米~2,马尾松为51600公斤/厘米~2。阻尼系数为0.23～0.36。 3.树干振动是一种无限多自由度的悬臂梁的横向振动。其一阶基频的计算值和实测值相差在10％左右。 4.对于树径在10～25厘米、树高在6～15米的杉木,在80赫兹下激振,产生10g的加速度所需激振力基本在50～500公斤。 5.振动消耗的功率小,节约能源。     

缺磷胁迫下马尾松和杉木苗根系有机酸的分泌

用溶液培养的方法研究了缺磷胁迫下不同种源马尾松和杉木苗木根系有机酸的分泌.结果表明:缺磷胁迫下杉木和马尾松苗木根系有机酸的分泌量显著增加,在P0(KH2PO4,0 mmol/L)、P1(KH2PO4,0.03 mmol/L)和P2(KH2PO4,0.09 mmol/L)3种缺磷水平下,马尾松根系有机酸的平均分泌量分别比正常供磷P3(KH2PO4,0.5 mmol/L)时提高328.6%、267.9%和126.4%,其中浙江马尾松根系分泌有机酸最多;浙江杉木根系有机酸分泌量分别比正常供磷时提高325.0%、150.0%和50.0%.缺磷胁迫下,不同种源的杉木和马尾松增加分泌有机酸的种类不同,浙江马尾松主要增加分泌草酸、酒石酸、柠檬酸和苹果酸,广西马尾松主要增加分泌草酸和酒石酸,贵州马尾松主要增加分泌酒石酸、草酸和苹果酸;杉木主要增加分泌草酸和酒石酸.     

松材线虫病死木中真菌和细菌的分离

从来自江苏省和浙江省几个疫区的松材线虫(PWN)病病死木的木质部中分离出111个真菌菌株，经鉴定种类为木霉(Trichoderma spp．)、轮枝霉(Verticillium spp．)、青霉(Penicillium spp．)、镰孢霉(Fusarium spp．)、曲霉(Aspergillus spp.)、毛壳菌(Chaetomium spp．)、茎点菌(Phoma spp．)、短梗单孢霉(Dicoccum sp．)、头孢霉(Cephalosporium sp．)、交链孢霉(Alternaria sp．)，这些真菌约占分离真菌总数的60％；在43％的未鉴定菌中，除3个菌株为有孢菌外，其余均是无孢菌。可以分离出真菌的病死木占56．42％，从病死木中可分离出细菌的比例达86％，可同时分离到真菌和细菌的比例为43．6％。