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相似文献
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1.
乌索酸与齐墩果酸对小鼠实验性肝损伤保护作用的比较   总被引:14,自引:0,他引:14  
为了研究乌索酸的保肝作用及其特色,分别建立四氯化碳(CCl4)、D-氨基半乳糖胺(D—GaIN)、卡介苗加脂多糖(BCG—LPS)及异硫氰酸-1-萘酯(ANT)诱导小鼠肝脏损伤模型,以测定血清谷丙氨酸转换酶(ALT)、谷草氨基酸转换酶(AST)、总胆红素(113)和肝组织丙二醛(MDA)含量为指标,观察乌索酸对肝脏损伤的保护作用,并与抗肝炎药物齐墩果酸进行比较,结果表明:30mg/kg乌索酸均能显著降低CCl4、D—GalN、BCG—LPS、ANIT致肝损伤小鼠血清ALT和肝MDA值,而30mg,/kg齐墩果酸对CCl4、BCG—LPS肝损伤小鼠降ALT效果不及乌索酸;30mg/kg乌索酸能非常显著地降低ANIT致肝损伤小鼠血清TBLL含量,而30mg/kg齐墩果酸与联苯双酯降血清TB作用不明显,提示:乌索酸具有明显的降酶、退黄保肝作用。  相似文献   

2.
广西藤茶总黄酮保肝作用的实验研究   总被引:21,自引:0,他引:21       下载免费PDF全文
为了解广西藤茶总黄酮(GXTF)的保肝作用,进行GXTF对四氯化碳(CCL4),D-半乳糖胺和异硫氰酸萘酯(ANIT)致小鼠生肝损伤保护试验,单核巨噬细胞吞噬功能试验,免疫低下小鼠溶血素生成试验和毒性试验,各试验用小鼠50只,体重23-25g,雌雄兼用,其中单核巨噬细胞吞噬功能试验用鼠40只,毒性试验用鼠20只,雌雄各半,血清中的ALT,AST,T-BIL含量作为测定指标。结果:与CCL4模型相比,GXTF(0.1k/kg)显著降低ALT,AST,T-BIL含量(P<0.05),与D-半乳糖胺和ATIT模型组相比,GXTF(0.1g/kg,0.05g/kg)显著降低ALT,AST,T-BIL含量(P<0.05)。单核巨噬细胞吞噬功能试验表明,GXTF(0.1g/kg)显著提高免疫低下小鼠溶血素含量(P<0.05),毒性试验表明,小鼠最大耐受量为22.5k/kg,提示,广西藤茶总黄酮具有保肝降酶和退黄,提高免疫功能作用。  相似文献   

3.
紫红獐芽菜对刀豆蛋白A所致肝损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察紫红獐芽菜对ConA性肝损伤小鼠的影响.方法:测定该药对ConA性肝损伤小鼠的血清ALT、AST活性和NO含量的影响,并观察肝脏和脾脏指数的变化情况.结果:紫红獐芽菜明显抑制ALT、AST含量的升高,降低NO的含量及降低肝脏指数和脾脏指数,并呈剂量依赖趋势.紫红獐芽菜高、中剂量组与联苯双酯作用相似,而低剂量组不及联苯双酯.结论:紫红獐芽菜对ConA所致小鼠肝损伤具有较好的保护作用,其保肝机制与抑制NO的产生有一定关系.  相似文献   

4.
目的研究促肝细胞生长素(PHGF)对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)致小鼠急性肝损伤的保护作用及机制,为其临床应用提供实验依据。方法 50只BALB/c雄性小鼠,随机分为对照组10只和ANIT处理组40只。ANIT处理组小鼠口服105 mg/kg ANIT后随机分为模型组、重组人肝细胞生长因子组(ANIT+rh HGF 1μg)、促肝细胞生长素低剂量组(ANIT+PHGF 10 mg/kg)、促肝细胞生长素高剂量组(ANIT+PHGF 20 mg/kg)。对照组和模型组小鼠在口服ANIT前0.5 h,口服ANIT后6,12,24,30,36 h腹腔注射生理盐水;ANIT+rh HGF 1μg组、ANIT+PHGF 10 mg/kg组和ANIT+PHGF 20 mg/kg组小鼠分别在相同时间点腹腔注射1μg rh HGF、10 mg/kg PHGF和20 mg/kg PHGF;口服ANIT后48 h,麻醉小鼠并心脏取血,血液离心后,取血清,检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)的含量。取肝脏,部分肝脏用10%甲醛溶液固定,切片后进行HE染色,观察其病理变化;部分肝脏液氮保存,检测超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果 ANIT+rh HGF 1μg组、ANIT+PHGF 10 mg/kg组和ANIT+PHGF 20 mg/kg组小鼠ALT、AST、ALP含量比模型组显著降低。模型组与对照组SOD含量比较,显著增加;ANIT+rh HGF 1μg组、ANIT+PHGF 10 mg/kg组、ANIT+PHGF 20 mg/kg组与模型组SOD含量相比较,无明显差异。HE染色结果显示,ANIT+rh HGF 1μg、ANIT+PHGF 10 mg/kg和ANIT+PHGF 20 mg/kg组小鼠肝脏坏死和炎性细胞浸润情况明显减轻。结论 PHGF能保护ANIT急性小鼠肝损伤,其作用机制可能与抑制炎症反应有关。  相似文献   

5.
用CCl4构建小鼠急性肝损伤模型,以血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TB)水平和肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)含量以及光镜下小鼠组织病理变化为评价指标,研究石榴汁对小鼠急性肝损伤的保护作用。结果表明:与模型组相比,石榴汁各剂量组能显著降低血清ALT水平(P0.01),同时显著升高肝组织中GSH-Px(P0.01)和SOD(P0.05)水平,且显著降低MDA含量(P0.01),而石榴汁各剂量组小鼠血清AST、ALP、TB水平和肝脏指数的变化与模型组未形成显著差异(P0.05)。从病理切片上分析,石榴汁也能明显减轻肝损伤程度。因此,石榴汁对CCl4致急性肝损伤具有一定的保护作用。  相似文献   

6.
研究反式白藜芦醇对四氯化碳(CCI4)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用.方法雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组(15mg/kg)以及反式白藜芦醇低、中、高剂量组(10、15、20mg/kg)共6组.测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量:测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数,结果反式白藜芦醇各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性(P〈0.01),降低血清ALT、AST活性(P〈0.01)和血清与肝组织MDA含量(P〈0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤.结论反式白藜芦醇对CCI4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用.  相似文献   

7.
研究了顺式白藜芦醇对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用.将雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组(15 mg/kg)以及顺式白藜芦醇低、中、高剂量组(10 mg/kg、15 mg/kg、20 mg/kg)共6组.测定并比较各组小鼠肝脏系数、血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数.实验结果表明顺式白藜芦醇不同剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性(P〈0.01),降低血清ALT、AST活性(P〈0.01)以及血清与肝组织MDA含量(P〈0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤.因此顺式白藜芦醇对CCl4所致急性化学性肝损伤具有一定的预防性保护作用.  相似文献   

8.
研究反式白藜芦醇对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用.方法雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组(15mg/kg)以及反式白藜芦醇低、中、高剂量组(10、15、20mg/kg)共6组.测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数.结果反式白藜芦醇各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性(P〈0.01),降低血清ALT、AST活性(P〈0.01)和血清与肝组织MDA含量(P〈0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤.结论反式白藜芦醇对CCl4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用.  相似文献   

9.
目的:研究桔梗皂苷-纳米硒复合物(PLD-NSe~0)对CCl_4引起的小鼠急性肝损伤的预防保护作用。方法:采用CCl_4法制造小鼠急性肝损伤模型,检测正常组,模型组,联苯双酯阳性组和PLD-NSe~0高、中、低剂量组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、球蛋白(GLB)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)水平以及肝组织匀浆中的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力和丙二醛(MDA)含量。计算小鼠的肝重指数,观察肝脏组织病理学变化。结果:PLD-NSe~0的高、中剂量组与模型组相比,小鼠血清中TP、ALB的含量显著升高,肝组织中的GSH-Px活力(p0.01)显著增强,而小鼠血清中ALT、AST、ALP水平、GLB含量和肝组织中MDA含量显著降低,病理切片显示PLD-NSe~0组均不同程度改善肝组织病理的变化。结论:PLD-NSe~0对CCl_4所致急性肝损伤有保护作用。  相似文献   

10.
目的:观察有害物质的溶血情况,进而推断其毒性;观察黄芩苷对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤模型的保护作用。方法:对黄芩苷中的有害物质进行提取、分离后,做溶血试验;BCG静脉注射致敏小鼠15天后给LPS静脉攻击造成小鼠免疫性肝损伤,5小时后取血和肝脏,测血清AST和ALT。腹腔注射对乙酰氨基酚(550mg/kg)致肝损伤,2.0小时候处死小鼠,测血清GSH和肝脏MDA。结果:各组分均有不同程度的溶血;黄芩苷(75mg/kg)能显著的减轻BCG和LPS所造成的免疫性肝损伤小鼠ALT、AST的升高,减轻肝细胞坏死,促进肝细胞增生;并能显著减轻对乙酰氨基酚致肝损伤引起的GSH降低,同时减少肝脂质过氧化物生成。结论:黄芩苷对BCG加LPS致小鼠免疫性肝损伤有显著的保护作用,这可能与它增加机体的抗氧化能力有关。  相似文献   

11.
为探索SMND-309对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用及其可能的保护机制,将昆明小鼠50只随机分为5组,连续7d分别腹腔注射不同剂量的SMND-309,然后腹腔注射CCl4造成急性肝损伤,24h后采血并处死动物,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性、总胆红素(TBIL)含量,肝组织匀浆液中丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)含量和抗氧化酶活性;同时进行肝组织病理学观察.结果发现,与模型组相比,SMND-309给药组血清中ALT、AST、ALP活性和TBIL含量显著降低,肝组织匀浆MDA含量显著减少,GSH含量不同程度的升高;抗氧化酶包括超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GPx),谷胱甘肽S-转移酶(GST)活性显著升高.病理切片表明SMND-309给药组肝损伤不同程度的减轻.这些结果表明SMND-309对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有很好的保护作用,其作用机理可能与SMND-309的抗氧化活性有关.  相似文献   

12.
目的:波棱瓜子是常见的用于治疗肝病的藏药,疗效确切.前期研究表明,总木脂素是波棱瓜子抗肝损伤的有效部位,但疗效尚不明确.本研究拟考察藏药波棱瓜子总木脂素对ConA致小鼠免疫性肝损伤的保护作用,并进一步探讨其对抗肝损伤的作用机制.方法:采用尾静脉注射一次性ConA(20mg/kg)诱发小鼠免疫性肝损伤,造模8h后取血样和肝脏,考察不同剂量的波棱瓜子总木脂素对各组小鼠脏器系数、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、骨过氧化物酶(MPO)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等生化指标活力或水平的影响;以HE染色对肝组织进行组织病理学检查;免疫组织化学法检测波棱瓜子总木脂素对各组小鼠肝脏中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)、核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响.结果:波棱瓜子总木脂素可以降低ConA所致免疫性肝损伤小鼠肝脏系数及血清ALT、AST、ALP活力,显示出较好的保肝作用.同时波棱瓜子总木脂素也可降低肝损伤小鼠血清NO水平和MPO、NOS活力,并减少肝组织匀浆中MDA的含量,增强SOD和GSH-Px活性,表现出良好的抗氧化作用;免疫组化结果显示,波棱瓜子总木脂素还能抑制诸如TNF-α、IFN-γ、IL-4、NF-κB等促炎症因子的表达,促进抗炎症因子IL-10的表达,从而抑制肝脏炎症反应而发挥其保肝作用.病理观察结果也表明,波棱瓜子总木脂素能减轻ConA对肝组织的损伤.结论:波棱瓜子总木脂素对ConA致小鼠免疫性肝损伤都具有一定的保护作用,其保肝作用可能与其抗炎、抗氧化能力有关.  相似文献   

13.
目的通过建立ConA诱导的免疫性肝损伤动物模型,研究波棱瓜子有效成分波棱素对免疫性肝损伤的保护作用.方法一次性动物尾静脉注射刀豆球蛋白(20mg/kg)建立小鼠免疫性肝损伤模型,考察不同剂量的波棱素对小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH),以及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量(或活性)的影响.结果小鼠尾静脉注射ConA后,模型组小鼠血清AST、ALT等活性明显升高,说明ConA诱导的损伤模型造模成功.给予波棱素药物后,与模型组相比较,波棱素能明显降低小鼠ALT、AST和LDH活性,降低小鼠肝组织MDA的含量;升高肝组织SOD和GSH-Px的活性.结论波棱素能明显减轻ConA诱导的小鼠肝组织损伤,改善其炎症反应,保护肝脏组织.  相似文献   

14.
探讨忍冬木层孔菌总酚(Phellinus lonicerinus total phenolics, PLTP)调控肥大细胞(Mast Cell, MC)改善四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的作用.将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组(0.2 mg/kg)、PLTP低剂量组(250 mg/kg)、PLTP高剂量组(500 mg/kg),每组10只.除正常组注射橄榄油外,其余各组腹腔注射2 mL/kg 50% CCl4橄榄油溶液,2次/w,共8 w.首次注射后各给药组每天灌胃对应剂量的药物,正常组与模型组灌胃相应体积的生理盐水,1次/d,共8 w.末次给药后禁食24 h,取大鼠血和肝脏,检测血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase, ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase, AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)及透明质酸(haluronic acid, HA)、Ⅲ型前胶原(procollagen typeⅢ, PCⅢ)、Ⅳ型胶原(typeⅣ collagen, Ⅳ-C)的含量;免疫组化测定α-平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin, α-SMA)的表达量,同时切片观察肝脏组织学变化及肥大细胞的数量及脱颗粒变化.结果显示,与模型组比较,PLTP能降低大鼠血清AST、ALT及ALP的活性,降低血清中HA、PCⅢ、Ⅳ-C的含量;病理学检查结果表明PLTP能明显减轻CCl4引起的大鼠肝损伤及纤维化;甲苯胺蓝染色(TB)可见CCl4模型组大鼠肝脏血管周围及纤维间隔内大量正在脱颗粒和已经脱颗粒的充满蓝紫色颗粒的MC,MC数目较正常组明显升高,PLTP组MC数量明显减少.同时,免疫组织化学染色结果显示PLTP下调肝组织中α-SMA的表达.综上,PLTP对CCl4致大鼠肝纤维化有防治作用,其作用机制可能与减少MC的数量及其脱颗粒、下调肝组织中α-SMA的表达有关.  相似文献   

15.
研究大别山区葛根总黄酮(TPF)对CCl4诱导小鼠化学性肝损伤的保护作用及可能的作用机制。采用1次性腹腔注射(ip)0.1%CCl4花生油溶液(10ml/kg)建立小鼠化学性肝损伤模型。TPF连续灌胃(ig)14d后摘眼球取血,分离血清,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;剖腹取肝,制备10%肝匀浆,测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)活性;进行肝组织病理切片,观察肝组织病理学变化。结果显示TPF能降低CCl4诱导的化学性肝损伤小鼠血清中ALT、AST和肝匀浆中MDA、IFI-γ、TNF-α的活性及增强肝匀浆中SOD的活力。其作用机制可能与抗氧化和降低肝组织中IFN-γ、TNF-α水平有关。  相似文献   

16.
目的探讨蛹虫草多糖(Cordyceps militaris polysaccharides,CMP)对酒精诱导的小鼠亚急性肝损伤功能的影响.方法 ICR小鼠被随机分为4组:正常对照组、亚急性酒精损伤模型组、蛹虫草多糖低剂量组(0.25 g/kg)、高剂量组(0.5 g/kg).除正常对照组外,其余3组分别给予30%乙醇12 m L/kg,在每日灌胃乙醇6 h后,灌胃相应剂量的蛹虫草多糖,对照组和模型组同时灌胃生理盐水,连续28 d后,处死所有小鼠,按试剂盒要求检测血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)活性,总蛋白(total protein,TP)、白蛋白(albumin,ALB)、血清球蛋白(globulin,GLO)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,CHOL)含量水平;取肝脏计算其指数.结果与对照组比较,模型组小鼠的肝脏系数、血清中ALT,AST,TG,CHOL均升高,而血清TP,ALB,GLO含量下降.CMP可明显降低酒精致肝损伤小鼠的肝脏脏器系数,降低血清ALT和AST活性以及TG和CHOL水平,升高血清TP,ALB,GLO含量.结论蛹虫草多糖具有明显改善酒精诱导的小鼠肝损伤功能.  相似文献   

17.
摘要:目的 通过 10%四氯化碳( CCl4 )橄榄油溶液,分别诱导野生型小鼠和小窝蛋白-1( Caveolin-1) 敲除小鼠建立肝纤维化模型,比较分析敲除 Caveolin-1 对肝损伤和胶原沉积的影响,揭示其在肝纤维化中的作用。 方法 按剂量 1 μL / g,腹腔注射野生型小鼠和 Caveolin-1 敲除小鼠 10% CCl4 橄榄油溶液,2 次 / 周。 注射后,1、3、7、14 和 28 d,分 别处死 5 只小鼠,取血清和肝脏,通过苏木素-伊红( HE) 染色、血清谷丙转氨酶( ALT) 和谷草转氨酶( AST) 水平检测,分析肝脏损伤程度;利用天狼猩红染色、Real-time PCR 及 Western blot 方法,观察肝脏胶原沉积及肝纤维化标志物 α 平滑肌肌动蛋白( α-SMA) 、Ⅰ 型胶原蛋白( collagen-Ⅰ )和Ⅲ 型胶原蛋白( collagen-Ⅲ ) mRNA 及蛋白表达水平, 分析肝纤维化程度。 结果 与野生型小鼠相比,造模后 3 d,敲除小鼠的血清 ALT 和 AST 含量显著升高( P<0. 01) ;3、7 和 14 d,敲除小鼠肝脏坏死面积显著增大( P<0. 01 或 P<0. 05) ;7、14 及 28 d 时,敲除小鼠胶原染色面积明显增多( P<0. 01 或 P<0. 05) ;肝星状细胞活化标志物 α-SMA mRNA 水平在 3 d 和 14 d 时显著升高(P<0. 05),collagen-Ⅰ和collagen-Ⅲ mRNA 在 14 d 时显著上调(P<0. 01);14 d 时,敲除小鼠肝脏 α-SMA、collagen-Ⅰ及 collagen-Ⅲ 蛋白表达水平均显著升高( P<0. 01 或 P<0. 05) 。 结论 Caveolin-1 抑制 CCl4 诱导的小鼠肝脏炎性损伤及纤维化。  相似文献   

18.
目的:观察青稞麦绿素(HBG)对小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法:先用HBG预处理,再采用卡介苗和脂多糖(BCG+LPS)制作小鼠急性免疫性肝损伤模型,以联苯双酯滴丸(BDD)为阳性对照.采用全自动生化分析仪测定血清谷丙转氨酶(ALT)、血清碱性磷酸酶(ALP)、血清谷草转氨酶(AST)和血清乳酸脱氢酶(LDH)的含量;连苯三酚自氧化法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性;硫代巴比妥酸(TBA)显色法测定肝匀浆中的丙二醛(MDA)含量;肝组织常规制片,组织学观察.结果:不同剂量的HBG组血清ALT、ALP、AST、LDH和肝组织中MDA含量明显低于对照组,血清SOD明显高于对照组;镜下病理显示,HBG对由BCG+LPS引起的小鼠急性肝损伤造成的肝细胞水样变性、大片坏死、炎性细胞浸润等状态有缓解作用.结论:HBG对由BCG+LPS引起的小鼠免疫性肝损伤有保护作用,其作用机制可能与其抗自由基和参与免疫调节有关.  相似文献   

19.
目的研究溪黄草水提取物的解酒保肝作用。方法采用小鼠灌胃给予酒的方法,观察溪黄草水提取物对醉酒率和酒后自主活动的影响,考察其解酒作用;采用酒精致小鼠急性肝损伤模型,观察溪黄草水提取物对天门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽S-转移酶(GST)、乙醇脱氢酶(ADH)的影响,考察其保肝作用。结果溪黄草水提取物能显著抑制小鼠酒后的自主活动减少,并能降低醉酒率;同时也能抑制酒精所致小鼠血清ALT、AST活性的升高及肝组织GST、ADH活性升高和MDA含量增加。结论溪黄草水提取物既具有较好的解酒作用,又具有显著的保肝作用。  相似文献   

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