黄芪丹参配伍提取物经VEGF、Ang1/Tie2通路对心肌梗死大鼠血管新生的病理影响

为观察黄芪、丹参配伍提取物对心肌梗死大鼠VEGF(vascular endothelial growth factor)、血管生成素Ang1及其受体酪氨酸激酶Tie2信号通路的表达影响,对心肌梗死大鼠模型复制成功后分为假手术对照组、模型组、黄芪、丹参配伍提取物低、中、高剂量组,分别予以对应药物灌胃4周。观察大鼠一般生活状态,并分别采用HE染色和免疫组织化学染色测试大鼠心肌组织病理形态结构和VEGF、Ang1、Tie2的蛋白表达。结果表明:模型组心肌结构紊乱伴有炎性侵润,VEGF、Ang1和Tie2蛋白表达较假手术对照组有所增加(P 0. 05);低、中、高剂量组的这些表达随着药物浓度梯度增加,心肌结构逐渐规整,内皮细胞完整、新生血管增多,与模型组比较差异显著(P 0. 05或P 0. 01)。可见黄芪、丹参配伍提取物可以上调心肌梗死大鼠VEGF、Ang1和Tie2的表达,促进血管新生。     

黄芪提取物对心肌梗死大鼠心肌组织中VEGF/Flt1/Flk1的表达分析

目的研究黄芪提取物(Astragalus Extract,AE)对心肌梗死大鼠心肌组织中VEGF及其受体Flt1/Flk1的表达调控作用,探讨黄芪促血管新生作用机制,为心肌梗死的治疗提供理论和实验依据。方法通过结扎大鼠心脏的左冠状动脉前降支造成心肌梗死的模型,然后将大鼠分为模型组、AE低剂量组(10 mg·kg~(-1)·d~(-1))、中剂量组(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))、高剂量组(40 mg·kg~(-1)·d~(-1)),另外再设假手术组,仅仅穿线而不结扎。各组大鼠数量为8只。各治疗组给予AE上述对应的各药物剂量灌胃(ig)给药,模型组及假手术常规饲养,饲养4周后,把大鼠处死。应用HE染色、Masson染色分析左心室心肌细胞组织形态学变化和血管结构病理成分变化;反转录PCR(RTPCR)法测定心肌组织中VEGF、Flt1、Flk1 mRNA的表达变化;免疫组化染色法和免疫印迹法分析心肌组织中血管内皮生长因子VEGF、Flt1、Flk1的蛋白表达变化。结果 HE染色分析,模型组大鼠心肌细胞坏死严重,成纤维细胞增生较多,并伴有炎性浸润;AE低、中剂量组大鼠,心肌细胞形态结构不清晰,排列不齐,炎性浸润略微;AE高剂量组的大鼠心肌细胞形态结构完整,有效降低成纤维细胞的增生。与模型组比较,AE各组大鼠心肌组织结构相对规整,胶原含量明显下降(P0.05),新生的血管数量明显增(P0.05),内皮细胞形态相对完整,VEGF及Flt1、Flk1 mRNA和蛋白表达水平显著升高(P0.01)。结论 AE可明显改善大鼠心肌梗死后心肌组织的紊乱状态,促进受损心肌组织中新生血管数量的增加,提高受损心肌组织中VEGF、Flt1、Flk1 mRNA和蛋白的表达。     

红景天苷上调大鼠心肌梗死后心肌组织VEGF的表达

目的:探讨红景天苷对大鼠心肌梗死后心肌组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达调控作用及其可能机制。方法:建立大鼠心梗模型后,随机分为模型组、红景天苷3个不同剂量组,每组8只大鼠,另设假手术组8只。术后48 h,红景天苷组分别给予低、中、高,即10,20,40 mg·(kg·d)-1灌胃;模型组和假手术组给予生理盐水20 ml·(kg·d)-1灌胃。4周后处死大鼠,取大鼠心肌组织,反转录PCR(RT-PCR)法测定VEGF mRNA的表达。应用免疫组化和免疫印迹法分析左心室心肌组织VEGF蛋白的表达情况。结果:RT-PCR结果表明,和模型组相比,红景天苷各剂量组VEGF mRNA的表达均明显升高(P<0.01)。免疫组化和免疫印迹分析结果表明,和模型组相比,红景天苷各剂量组心肌组织胞浆中VEGF蛋白的表达均显著升高(P<0.01)。结论:红景天苷通过上调VEGF的表达而促大鼠心肌梗死后心肌组织的血管新生。     

黄连素调节eNOS/NO保护软脂酸诱导的HUVECs损伤作用机制研究

目的研究黄连素对软脂酸诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法采用500μmol/L软脂酸培养HUVECs 24 h,建立内皮细胞损伤模型,MTT法观察黄连素对细胞存活率的影响;检测细胞培养上清液中一氧化氮(NO)含量;RT-PCR法检测内皮型一氧化氮合酶(e NOS)mRNA水平;Western blot方法检测e NOS和磷酸化e NOS蛋白的表达.结果与对照组比较,软脂酸组细胞存活率降低(P0.05),培养液中NO含量下降(P0.05),细胞内e NOS mRNA水平、e NOS及磷酸化e NOS蛋白表达水平均显著下降(P0.01,P0.05).与软脂酸组比较,黄连素组细胞存活率增加,培养液中NO含量明显提高(P0.05),细胞内e NOS mRNA水平和磷酸化蛋白表达水平均显著提高(P0.01,P0.05).结论黄连素对软脂酸引起的血管内皮细胞损伤有显著的保护作用,并可能与上调e NOS、促进NO生成有关.     

黄芪丹参配伍提取物经VEGF、Ang1／Tie2通路对MI大鼠血管新生的病理影响

为观察黄芪、丹参配伍提取物对心肌梗死大鼠VEGF（vascular endothelial growth factor）、血管生成素Ang1及其受体酪氨酸激酶Tie2信号通路的表达影响。通过心肌梗死大鼠模型复制成功后分为假手术对照组、模型组、黄芪、丹参配伍提取物低、中、高剂量组,分别予以对应药物灌胃4周。观察大鼠一般生活状态,并分别采用HE染色和免疫组织化学染色测试大鼠心肌组织病理形态结构和VEGF、Ang1、Tie2的蛋白表达。结果表明：模型组心肌结构紊乱伴有炎性侵润,VEGF、Ang1和Tie2蛋白表达较假手术对照组有所增加（P＜0.05）;低、中、高剂量组随着药物浓度梯度增加,心肌结构逐渐规整,内皮细胞完整、新生血管增多,与模型组比较差异显著（P＜0.05或P＜0.01）。可见黄芪、丹参配伍提取物可以上调心肌梗死大鼠VEGF、Ang1和Tie2的表达,促进血管新生。     

北五味子多糖通过ERK1/2通路对AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖的作用机制

目的观察北五味子多糖(polysaccharide of Schisandra chinensis,SCP)对血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞(CFb)增殖作用,并探讨其作用机制.方法以培养的新生Wistar大鼠乳鼠CFb为实验模型,实验分为对照组、模型组、3个药物剂量组.采用胰酶消化、差速贴壁法培养CFb;四氮唑盐(MTT)比色法检测CFb增殖;羟脯氨酸(Hyp)法测定胶原含量;分光光度计测定CFb中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)水平;硝酸还原酶法和分光光度法分别测定不同干预条件下CFb培养液中一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)水平;免疫组化技术检测CFb中细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)蛋白表达.结果 SCP能够显著抑制AngⅡ诱导的CFb增殖(P0.05或P0.01),降低Hyp含量,提高SOD活力,降低MDA水平(P0.05,P0.01),提高NOS活性及NO水平(P0.05,P0.01),减低ERK1/2蛋白表达(P0.05,P0.01).结论 SCP可通过抑制ERK1/2信号通路提高NOS活性,并升高NO水平,增强抗AngⅡ诱导的CFb增殖能力.     

桂枝茯苓丸对自发性髙血压大鼠血流状态的影响及心肌纤维化的改善作用

目的:探讨桂枝茯苓丸对自发性髙血压(SHR)大鼠血流状态的影响及心肌纤维化的改善作用。方法:将28只12周龄的SHR大鼠随机分为模型组、桂枝茯苓丸低(10 mg·(kg·d)-1)、中(20 mg·(kg·d)-1)、高(40 mg·(kg·d)-1)剂量治疗组,另设同源正常的京都大鼠(WKY)为对照组,各组大鼠数量均为7只。桂枝茯苓丸各治疗组给予上述对应的各药物剂量灌胃给药,模型组及对照组大鼠给予20 mg·(kg·d)-1的生理盐水灌胃,连续饲养12 w后检测大鼠的血流动力学变化指标,ELISA检测试剂盒分析纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、血管性假性血友病因子(v WF)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)活性。应用HE染色、Masson染色观察大鼠左心室心肌组织病理成分变化,免疫组化染色分析心肌组织中PKD1蛋白的表达变化。结果:和模型组相比,桂枝茯苓丸各治疗组大鼠心肌血流动力学指标改善明显,左室收缩期平均压(LVSP)、左心室内压力曲线最大上升和下降速率(±dp/dt max)、PAI-1和v WF活性均显著升高(P0.01);左心室舒张末期压力(LVEDP)、t-PA活性均显著降低(P0.01)。组织病理成分变化分析表明和模型组相比,桂枝茯苓丸各治疗组大鼠心肌组织成纤维细胞构成比例显著下降(P0.01),肥大细胞数量减少,细胞胞浆中PKD1蛋白的表达显著下调(P0.01)。结论:桂枝茯苓丸可有效改善髙血压引发的血液高凝状态,抑制SHR大鼠的心肌纤维化,改善心室重构。     

递增负荷运动通过NO信号通路降低高血压机制的探讨

为探讨大负荷运动通过NO信号通路降低高血压的可能机制,作者利用大鼠高血压模型进行大负荷运动后,再以酶化学方法检测大鼠血液中一氧化氮合酶(NOS)活性变化以及用反转录多聚酶链式反应检测大鼠大动脉组织中NO和NOS的mRNA水平;还以免疫印迹实验检测大鼠大动脉组织中VEGF蛋白水平的变化及动脉血管组织Akt,PI3K水平.结果显示,模型组心脏中NOS活性及NO的mRNA水平显著高于对照组(P<0.05),模型组心脏中NOS及NO的蛋白表达水平也显著高于对照组(P<0.05),模型组心脏组织中激活型Akt,PI3K水平高于对照组,而总Akt,PI3K蛋白水平没有明显增高.以上结果表明,大负荷运动可增强组织中的Akt,PI3K活性,从而调节血液中NOS活性,调节血液中NO水平,并最终降低高血压.     

蛋白激酶D1对骨髓间充质干细胞中CXCR4的调控作用

目的:探讨蛋白激酶D1(PKD1)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)存活、增殖、迁移和凋亡的影响,并分析PKD1对趋化因子受体4(CXCR4)表达的调控作用.方法:从Wistar大鼠股骨和胫骨中分离并收集BMSCs细胞,体外培养鉴定.实验分为5组:对照组(Control)、氧糖剥夺-复氧组(OGD)、PKD1组、AMD3100(CXCR4的特异性阻断剂)组和AMD3100-PKD1组.CCK-8法检测BMSCs的存活率,Tunel法检测BMSCs的凋亡情况,BrdU法检测BMSCs的增殖能力,Transwell法检测BMSCs的迁移能力,RT-PCR法检测BMSCs中CXCR4的mRNA表达,Western blot法检测CXCR4的蛋白表达.结果:PKD1预处理可明显提升BMSCs的存活、增殖和迁移能力(P0.05),减少BMSCs的凋亡数量(P0.05);并上调BMSCs中CXCR4 mRNA和蛋白的表达(P0.05).阻断剂AMD3100可降低PKD1预处理后BMSCs的存活、增殖和迁移能力,增加BMSCs的凋亡数量,下调BMSCs中CXCR4 mRNA和蛋白的表达,从而减弱PKD1对BMSCs的预处理作用.结论:PKD1可能通过调控CXCR4的表达发挥抗氧糖剥夺-复氧作用:减少BMSCs的凋亡,提高BMSCs的存活、增殖和迁移能力.     

温肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织Nrf2-ARE信号通路的影响

为探讨温肾醒脑方(WXD)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠认知功能的改善作用及对Nrf2-ARE信号通路的影响,将70只雄性SD大鼠随机分成正常组、假手术组、模型组、脑复康组(0.15 g/kg)、温肾醒脑方给药组(高剂量组5 g/kg、中剂量组2.5 g/kg、低剂量组1.25 g/kg),每组10只动物,采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD模型,给予温肾醒脑方灌胃治疗后,Morris水迷宫测试治疗后VD大鼠认知功能的改善情况,检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS),RT-PCR检测大鼠脑组织醌NADH脱氢酶(NQO1)、血红素氧合酶1(HO-1)的mRNA水平,运用Western Blot检测Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、NQO1、HO-1蛋白水平的表达情况以及EMSA检测Nrf2与抗氧化反应元件(ARE)结合力。结果表明:与正常组比较,VD模型组大鼠逃避潜伏期明显较长,游泳总距离明显缩短,穿越站台总数明显减少(P0.01);大脑组织中MDA含量显著增加,SOD、GSH-Px和NOS的含量明显减少(P0.01);同时大脑组织中细胞核Nrf2蛋白表达降低、细胞质中Keap1蛋白表达增加,NQO1、HO-1 mRNA和蛋白表达降低(P0.01)。与VD模型组比较,脑复康和温肾醒脑方组大鼠的认知行为得到很大的提高,脑组织MDA、SOD、GSH-Px、NOS含量和脑组织病理结构得到很好的改善,Nrf2、Keap1、NQO1、HO-1在mRNA水平或蛋白水平上有一定程度改变,特别是温肾醒脑方组大鼠的改善非常显著。可见温肾醒脑方可以改善VD大鼠的认知行为,其机制可能与Nrf2-ARE抗氧化应激信号通路相关。     

1-L-脯氨酸-1-脱氧-D-果糖的热解研究

采用离线裂解装置分别在200℃,300℃,400℃三个不同温度点对-L-脯氨酸-I-脱氧-D-果糖（PF）进行裂解,用二氯甲烷收集产物,并采用GC／MS联用技术进行初步定性分析．结果表明：PF在不同温度下裂解产物不一样,高温裂解产物较多;裂解产物大部分为杂环类化合物（如吡咯、吡咯烷类、呋喃、吡喃、呋喃酮、吡喃酮等等）,这些物质是卷烟烟气中重要的致香成分．     

加拿大奥委会组织治理的特征及启示

加拿大奥委会在提升国家队竞技表现、推选本国奥运申办城市、开展奥林匹 克文化教育活动等领域发挥了核心功能。 研究采用文献资料、逻辑分析等方法,归纳总 结加拿大奥委会组织治理的内容与特征,认为其具有清晰的组织使命愿景、民主的议事 决策架构、严格的组织行为监督、良好的财务运行系统和共赢的品牌营销模式。 中国奥 委会可以借鉴其治理经验,保持治理模式的本土化、实现治理目标的完整性、扩大治理 主体的代表性、 提 高 治 理 过 程 的 透 明 度, 不 断 增 强 组 织 治 理 能 力 并 实 现 组 织 治 理 现 代化。     

1,1,1,2—四氟乙烷的合成研究

１，１，１，２－四氟乙烷（ＣＦ３ＣＨ２Ｆ，ＨＦＣ－１３４ａ）作为氟氯烃（ＣＦＣｓ）无污替代物广泛应用于致冷，发泡及气溶胶等行业，该文叙述了ＨＦＣ－１３４ａ的合成路线，通过对四氯乙烯（ＰＣＥ）合成路线及三氯乙烯（ＴＣＥ）合成路线的比较，选择以ＴＣＥ为原料，经过中间体１，１，１－三氟－２－氯乙烷（ＨＣＦＣ－１３３ａ）两步气相氟化合成ＨＦＣ－１３４ａ的线路。     

拟南芥gpa1-1/Atnos1双重突变体的筛选鉴定

异三聚体G蛋白和NO都是植物体内作用广泛的细胞信号物质,将gpa1-1和Atnos1进行杂交,筛选鉴定拟南芥G蛋白α亚基与NO合酶基因双重缺失突变纯合体,可为研究相应基因及其功能提供直接模式材料,也为在分子水平上探索异三聚体G蛋白和NO的各种生理作用及其在信号转导中的相互关系提供模式材料.     

固-液相转移催化合成1-氰基环丁烷-1-羧酸乙酯

以PEG6 0 0为相转移催化剂 ,无水碳酸钾为碱 ,1 ,2 -二氯乙烷为溶剂 ;氰基乙酸乙酯和 1 ,3-二溴丙烷为反应原料 ,经缩合反应较高产率的合成 1 -氰基环丁烷- 1 -羧酸乙酯 ,收率达 6 4 % ,此方法反应条件温和 ,原料便宜易得 ,操作简便安全。     

基于MIKE11和MIKE21的城市暴雨洪涝灾害风险分析

应用MIKE 11和MIKE 21分别构建北京市大兴区天堂河下游地区一维和二维水动力学模型,采用DHI MIKE FLOOD耦合模拟了不同暴雨重现期下该地区的淹没特性.为分析该地区暴雨洪涝灾害的危险性,研究模拟了不同情景下各骨干渠道考虑限制下泄流量的排水状况,整个研究区淹没范围随时间的演变趋势和空间上的分布状况.研究结果表明,整个研究区现状防洪能力不足20a一遇设计标准,且研究区局部区域最大淹没深度超过2m,最大积水时间超过8h,是防洪排涝的重点区域.该结果可为下一步暴雨风险评估,滞洪区的选址和闸坝调度方案的制定提供参考依据.     

1 1维N=1超Poincaré张量运算

超引力张量运算目的是构造代数离壳封闭的各种超引力模型.文中建立了1 1维 N=1超Poincare张量运算并详细地导出了多重态的定域超对称变换性质及不变作用量密度公式.     

1＋1维动态时空Dirac粒子的热效应

对以普通的时间ｔ为变量的１＋１维动态时空中对Ｄｉｒａｃ旋量粒子的动力学行为进行了研究。采用既不同于稳态又不同于以超前爱丁顿坐标Ｖ描述的动态时空的乌龟坐标方程。得到了黑洞附近Ｄｉｒａｃ方程的解，求得了视界位置和Ｄｉｒａｃ粒子的辐射温度及谱，并且得到此黑洞的一个特殊性质，它的局部事件视界是由两个视界面组成的，它的温度是由两个事件视界共同决定的。     

美国“学校健康与体育教育联盟”组织的[JZ]特征及启示

美国“学校健康与体育教育联盟”（AAHPE）致力于学校体育工作者与卫生健康领域工作人员共同协作,合力提升美国青少年学生的健康素养与运动能力。通过文献资料、比较分析等方法,对AAHPE的组织特征与运行方式进行了研究。结果表明：在宗旨与指向方面,AAHPE倡导为促进学生身体发展和实现学生健康福利提供服务,对新型体育与健康教育理念的形成提供指导,为学校体育与健康教育的立法提供咨询。在结构功能方面,AAHPE通过预设的健康教育计划来规范学校对学生健康问题的认识;通过举办专业研讨会、建立专业委员会等方式,促进教师的专业发展与成长,探讨为学生提供养成健康生活方式所需的各类知识与技能。我国可以借鉴AAHPE的运行方式,在国家统一课程标准的指导下,延展体育与健康教育目标的包容性,优化学生的健康行为;通过有效课程与教学提升学生对健康风险的认识,使用个性化信息指导学生体育与健康核心素养的形成。     

面向认知的1:1数字课堂信息序列

每个学生持有智能设备的1:1数字课堂是教育信息领域的最新发展,需构建面向认知的数字系统模型,学习信息采集方法,实现学习成像。基于符号动力学思想设计人机耦合学习认知过程的数据采集方法即认知符号序列,应用于英语单词学习中,可获得A-Z字母混淆认知表及单词认知网络拓扑像。