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相似文献
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1.
目的:分析牙龈卟啉单胞菌(Pg)感染与肺癌患者临床病理特征及5年生存期的相关性,并探讨其临床意义及预后价值.方法:选择肺癌患者手术切除的癌组织及相应癌旁肺组织石蜡包埋标本为研究对象,其中小细胞肺癌83例,肺腺癌103例,肺鳞癌84例.采用免疫组织化学方法检测其Pg感染情况,并分析Pg感染与肺癌患者临床病理特征的相关性;采用Kaplan-Meier生存分析法绘制生存曲线并利用Log-rank检验方法分析Pg感染与生存时间之间相关性.结果:小细胞肺癌组织(31.33%)及肺鳞癌组织(36.90%)中Pg感染阳性率高于肺腺癌组织(28.16%),且三者免疫组化评分均显著高于相应癌旁肺组织(P0.05);肺癌(小细胞肺癌、肺腺癌及肺鳞癌)患者中Pg感染与吸烟、饮酒、淋巴结转移和临床分期有关(P0.05),同时Pg感染阳性组5年生存率及中位生存时间均明显低于阴性组(P0.05),且三种病理类型中,肺鳞癌患者Pg感染阴性组与阳性组中位生存时间之差显著高于肺腺癌与小细胞肺癌患者.结论:长期吸烟、饮酒会导致恶劣的口腔环境,Pg更容易在这种环境下感染并定植,从而促进肺癌的恶性进展,有效清除Pg可能延长肺癌(特别是肺鳞癌)患者的生存期,为肺癌治疗提供了新的思路和有效治疗手段.  相似文献   

2.
探讨miR-199b-3p、miR-373、miR-548c-3p与Lin28在肺癌中的表达,以及它们与临床指标的相关关系.用溶液法提取46例肺癌患者的癌组织和癌旁组织中的总RNA,Q-PCR检测基因的相对表达量.经过两独立样本t检验,比较miR-373(t=3.28,P=0.000 7)、lin28(t=3.94,P=0.001 6)及miR-548c-3p(t=2.98,P=0.002)在肺癌组织和癌旁组织中的表达,基因表达均有显著性差异.使用Spearman肺癌组织中RNA与免疫组织化学指标发现MiR-b199b-3p与MRP(Rs=0.40,P=0.029),miR-548c-3p和Ki167呈正相关关系(Rs=0.52,P=0.0056),miR-373与K167呈正相关关系(Rs=0.43,P=0.029),Lin28与P53呈负相关关系(Rs=-0.43,P=0.022),还与PGP呈负相关关系(Rs=-0.38,P=0.034).miR-373在肺癌患者组织中基因表达显著下调,而miR-548c-3p与Lin28基因表达呈上调,3个基因的表达与肿瘤的发生发展关系密切.  相似文献   

3.
目的:探讨CD168表达与乳腺癌生存期及复发率的关系.方法:70例于2005年9月至2012年10月间就诊于我院乳腺外科的乳腺癌患者,均行手术治疗.术后标本石蜡包埋,切片,行免疫组化染色.应用Kaplan-Meier生存曲线评估CD168表达与乳腺癌生存期的关系,χ2检验比较CD168表达与乳腺癌复发率的关系.结果:CD168弱表达,乳腺癌患者生存期长,强表达则相反(log rank,P=0.017).CD168弱表达,乳腺癌患者不易复发,强表达则相反(P=0.003).结论:CD168高表达,乳腺癌患者预后差.  相似文献   

4.
目的:探讨致癌基因促分裂原活化蛋白激酶活化蛋白激酶2(MAPKAPK2)的表达水平在非小细胞肺癌(NSCLC)预后中的评估价值.方法:采用免疫组化方法检测200例NSCLC组织中MAPKAPK2基因的蛋白表达量,采用Log-rank检验和COX回归分析MAPKAPK2表达与NSCLC预后的关联,并用时间依赖的ROC曲线探讨其预测价值.结果:NSCLC患者中位生存期随MAPKAPK2表达分级而显著缩短(低∶中∶高:22个月∶15个月∶8个月;Log-rank检验P=2.51×10-6);MAPKAPK2高表达组患者较低表达患者死亡率增加(HR=3.02,95%CI=1.86-4.92).NSCLC五年生存率下,MAPKAPK2表达的ROC曲线下面积值可达0.711.结论:MAPKAPK2高表达可增加肺癌患者的死亡风险,对NSCLC患者的预后具有较好的预测价值.  相似文献   

5.
探讨CDK2在非小细胞肺癌组织中的表达与肺癌转移关系。将50例非小细胞肺癌组织分为转移组和非转移组,采用免疫组织化学和Western blot检测癌组织中CDK2蛋白的表达。结果表明:CDK2蛋白在肺癌细胞中主要位于细胞核。CDK2蛋白在肺癌组织中的表达水平显著高于癌旁组织(P0.05)。CDK2蛋白高水平表达与肺癌淋巴结转移呈正相关(P0.05),但与肿瘤类型无关(P0.05)。CDK2的过表达可能与肺癌的形成有关,并与淋巴转移有关。  相似文献   

6.
目的探讨男性乳腺癌(male breast cancer,MBC)临床病理特征、治疗及生存情况,分析预后相关因素。方法收集2000年1月-2014年12月天津市肿瘤医院收治的114例男性乳腺癌病历资料及随访资料,分析其预后相关因素。结果 114例患者5年无病生存率为52. 0%,5年总生存率为61.9%。单因素分析结果显示,肿瘤大小(P0.05)、临床分期(P0.05)以及是否进行内分泌治疗(P0.05)是影响男性乳癌5年无病生存和总生存的预后因素。此外,腋窝淋巴结状况(P0.05)是影响男性乳癌5年无病生存的预后因素。多因素分析发现影响男性乳腺癌5年DFS和OS的独立预后因素为肿瘤大小(P0.05)及是否内分泌治疗(P0.05)。结论男性乳腺癌发病率低,预后差。就诊时肿块大小以及是否进行内分泌治疗是影响男性乳腺癌预后的独立危险因子。早期发现、早期诊断及进行完善的综合治疗(特别是内分泌治疗),是改善预后,提高男性乳腺癌生存率的关键。  相似文献   

7.
探讨三维适形放疗同步化疗非小细胞肺癌患者应用综合护理干预的效果。选择2014年1月-2016年1月在甘肃省武威肿瘤医院接受三维适形放疗同步化疗的非小细胞肺癌患者86例,随机分为对照组和观察组,每组各43例。对照组在治疗期间给予常规护理;观察组应用综合护理干预措施,比较2组患者经护理干预后的临床疗效、干预前后焦虑自评量表(SAS)评分、抑郁自评量表(SDS)评分、不良反应发生情况;并比较2组患者的生存率。结果:观察组患者的有效率为51.16%高于对照组的37.21%,但2组比较并无明显差异(P0.05);干预前,2组患者的SAS、SDS评分均无明显差异(P0.05),护理干预后,观察组患者的SAS、SDS评分均明显降低(P0.05),且均低于对照组患者(P0.05);观察组患者的不良反应发生率为13.95%明显低于对照组的48.84%(P0.05);2组患者1年生存率无明显差异(P0.05),观察组患者的2年生存率及中位生存期均明显高于对照组(P0.05)。三维适形放疗同步化疗治疗的非小细胞肺癌患者在治疗过程中给予综合护理干预,能改善患者的心理状态,减轻不良反应事件发生,延长患者的生存期,对于患者的预后恢复具有积极作用。  相似文献   

8.
9.
目的探讨全自动免疫组化筛查间变性淋巴瘤激酶(ALK)基因融合非小细胞肺癌的临床特点及病理特征.方法选取经病理检查确诊的554例非小细胞肺癌组织,采用Ventana抗ALK试剂和全自动免疫组化(IHC)染色检测ALK状态,分析ALK基因融合非小细胞肺癌的临床特点和病理特征.结果本次研究的554例非小细胞肺癌患者组织中,共筛选出34例ALK阳性,占6.14%;年龄60岁的非小细胞肺癌患者ALK阳性率8.69%,明显高于年龄≥60岁的3.62%,差异具有显著统计学意义(P0.01);男性患者ALK阳性率6.71%高于女性5.21%,但差异无统计学意义(P0.05).组织形态学方面,34例ALK阳性非小细胞肺癌中28例为肺腺癌,6例为非肺腺癌.16例实体型为主腺癌合并黏液产生,7例腺泡型为主腺癌,1例为乳头型为主腺癌,4例为浸润性黏液腺癌,4例为鳞状细胞癌.EGFR基因突变检测显示:仅有1例合并该基因突变,其余均为野生型.9例IHC阳性样本,9例ALK基因融合非小细胞肺癌,9例IHC阴性样本经荧光原位杂交技术检测和RT-PCR检测均为阴性结果,6例IHC染色可能为阳性,经荧光原位杂交技术检测均显示为ALK融合阴性.结论 ALK基因融合肺癌是非小细胞肺癌一新的分子亚型,具有独特的临床表现和病理形态;Ventana抗ALK试剂和IHC染色是检测ALK阳性非小细胞肺癌首选方法,对提高该类型肺癌的检出率及个体化治疗具有重要意义.  相似文献   

10.
探讨胰岛素样生长因子1(IGF-I)、骨桥蛋白(OPN)和PTEN在人非小细胞肺癌中的表达及其相关性,并分析其与非小细胞肺癌的关系。应用免疫组织化学SP法检测61例肺癌组织和30例癌旁组织中IGF-I、OPN、PTEN的表达情况。结果显示,①肿瘤组织中IGF-I、OPN蛋白表达显著高于癌旁组织(P<0.05),IGF-I的表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05),OPN的表达与患者肿瘤分化程度、淋巴结转移、TNM分期有关(P<0.05),肿瘤组织中PTEN蛋白表达明显低于癌旁组织(P<0.05),PTEN的表达与肿瘤大小、肿瘤组织的分化程度、有无淋巴结转移有关(P<0.05)。②IGF-I的表达与OPN的表达呈正相关(P<0.05),IGF-I、OPN与PTEN的表达呈负相关(P<0.05)。研究表明,IGF-I、OPN、PTEN蛋白与非小细胞肺癌的发生发展密切相关,三者的表达对判断肺癌恶性程度和预后具有参考意义。  相似文献   

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